MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Молочков В. А., Ильин И. И. - Хронический уретрогенный простатит

7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27
<<< Назад Содержание Дальше >>>

При бесплодии, связанном с повышенным уровнем кислородных радикалов в сперме, отмечается терапевтический эффект антиоксидантов, влияющих на уровень ROS. Так, после орального приема витамина Е и повышения его уровня в крови функциональный тест прикрепления к zona pellucida неоплодотворенной яйцеклетки человека становился положительным [Kessopoulou Е. et al., 1995] Способность антиоксидантов восстанавливать нормальную подвижность сперматозоидов отмечали также Н. Baker и соавт. (1996). Положительную корреляцию с процентом нормальных сперматозоидов наблюдали при измерении в спермоплазме количества аскорбиновой кислоты, отрицательную - при хемилюминесценции, являющейся количественным тестом определения гранулоцитов [Thiele J. et al., 1995].

В то же время ROS необходимы для нормального процесса оплодотворения. Многие авторы отмечают, что ROS играют основную роль в процессах гиперактивации сперматозоидов, ведущей к капацитации и развитию акросомной реакции. У бесплодных больных с нормальными показателями спермограммы и спонтанной гиперактивацией значительно снижены показатели защитной антиоксидантной системы [Lamirande E., Garnon С., 1995]. Добавление антиоксидантов предотвращает гиперактивацию.

Противоположные данные получены P.Chan и соавт. (1994), которые считают, что действие пероксидазоположительных лейкоцитов на сперму, напротив, ведет к уменьшению гиперактивационной подвижности, не повреждая мембраны головки и жгутика сперматозоида. Расхождение результатов, повидимому, объясняется различными условиями проведения эксперимента (временем экспозиции сперматозоидов с лейкоцитами, их концентрацией). Однако ясно, что для нормального функционирования сперматозоидов необходимо соблюдение тонкого равновесия между продукцией ROS и системой, обеспечивающей их разрушение. Избыток лейкоцитов, производящих ROS, нарушает эту сбалансированную в норме систему, приводя к иммобилизации сперматозоидов и нарушению их оплодотворяющей способности.

Как указывалось ранее (глава 2), при хроническом простатите в секрете железы не только уменьшается уровень водорастворимых биоокислителей (цинк, лимонная кислота), но и значительно снижается интенсивность окислительных процессов с повышением концентрации водородных ионов и снижением почти в 2 раза АОА секрета железы [Ткачук В.Н. и др., 1989; Глузмин М.И., 1991; Colleen S., Mardch P.-A., 1984].

Пока неизвестно, каким образом отдельные компоненты секрета железы влияют на состоячие сперматозоидов в норме. Имеются разрозненные сведения о связи отдельных компонентов секрета с определенными функциональными параметрами сперматозоидов. Так, G.Ahlgen и соавт. (1995) наблюдали нарушения секреторной функции предстательной железы (уменьшение концентрации цинка, ПСА, ПКФ) у больных с олигоастенозооспермией и нормальным уровнем половых гормонов - тестостерона, лютеинизирующего гормона и др. A.Carpino и соавт. (1994) выявили снижение концентрации маркеров железы (цинка, ПСА, ПКФ) у больных с идиопатической астенозооспермией.

Функция продуктов секрета предстательной железы зависит не только от транспорта сперматозоидов. Установлено, что от 2 до 67% простатического цинка связано со сперматозоидами посредством лигандных белков с высокой молекулярной массой. Снижение количества связанного с хроматином цинка приводит к уменьшению стабильности хроматина, что может быть причиной неудач оплодотворения и развития плода [Kjellberg S. et al., 1992].

Неблагоприятное влияние на сперматозоиды оказывает слизь, появляющаяся в значительном количестве в секрете предстательной железы и семенных пузырьков при хроническом простатите; не подвергаясь разрушению, слизь создает препятствие для подвижности сперматозоидов [Ковалев Ю.Н., 1971].

В последние годы появляется все больше данных о роли аутоиммунных процессов в развитии мужского бесплодия. Аутоиммунные процессы, развитие которых обусловлено особенностями иммунологических процессов мужского генитального тракта, служат причиной примерно 10% случаев возникновения субфертильности у мужчин [Sedor J., Hirsch I., 1994].

Как известно, сперматозоиды продуцируются сперматогенным эпителием только при достижении половой зрелости, т.е. значительно позднее того времени, когда у новорожденных формируется толерантность к ауто-антигенам. Следовательно, спермоспецифические антигены являются иммуногенами у взрослых мужчин. Тот факт, что у большинства из них не образуются аутоантитела к сперматозоидам, объясняется наличием гематотестикулярного барьера. Однако этот барьер, обусловленный плотными контактами между клетками Сертоли (сустентоцитами), нарушается в некоторых зонах и не всегда может обеспечить разделение внутри- и экстрагенитальных компонентов генитального тракта [Witkin S.S. et al., 1996]. Аккумуляция CD8+ супрессорных/цитотоксических Т-лимфоцитов в мужском генитальном тракте позволила M.El-Demeiry и R.James (1988) предположить, что эти клетки функционируют как активные ингибиторы иммунного ответа к спермантителам. По-видимому, супрессия аутоиммунных процессов может осуществляться несколькими путями. В частности, сперматозоиды могут индуцировать продукцию противовоспалительных цитокинов [Witkin S.S. et al., 1996]. Ингибирование иммунного ответа снимается при травмах, воспалительных заболеваниях инфекционного и неинфекционного происхождения локальной инфекции, когда нарушается целостность гематотестикулярного барьера. У мужчин с иммуноинфертильностью не было обнаружено иммуносупрессирующей активности семенной плазмы, тогда как при бесплодии, вызванном другими причинами, отмечена ее высокая иммуносупрессирующая активность [Mayan R. et al., 1995].

Как мы указывали в главе 2, большое количество урогенитальных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов может быть причиной простатитов. Некоторые из них, главным образом C.trachomatis и U.urealiticum, выявляются у пациентов с идиопатическим бесплодием значительно чаще, чем в контрольной группе [Mosli H. et al., 1996]. А.В. Brimmеr и соавт. (1983), N. Jalil и соавт. (1988) выявили хронический бессимптомный простатит (главным образом хламидийный и уреаплазменный) у каждого из обследованных больных с нарушениями в спермограмме. Так, К. Yoshida и соавт. (1994) в образцах спермы 94 бесплодных асимптоматических мужчин установили воспалительный процесс генитального тракта определением эластазы полиморфно-ядерных нейтрофилов в семенной плазме. У 8 из них методом ПЦР обнаружен геном C.trachomatis. При этом антиген не определялся методом ИФА ("Chlamydiazyme").

В последние годы появляется все больше доказательств того, что C.trachomatis - один из основных этиологических агентов, вызывающих хронические простатиты. Антихламидийные IgA к C.trachomatis определяются в секрете предстательной железы и в спермоплазме [Mazzoli S. et al., 1996]. При этом отмечается статистически достоверное увеличение показателей титра IgA в семени по сравнению с титром в сыворотке крови. IgG в семенной плазме определяется в единичных случаях, а в сыворотке крови - при наличии острого инфекционного процесса. Согласно мнению вышеупомянутых авторов, а также нашим собственным исследованиям высокий уровень IgA в семенной жидкости является лучшим маркером хронических хламидийных простатитов.

После успешного лечения острого хламидиоза титры IgG в крови и IgA в семенной плазме персистируют в течение нескольких месяцев, что следует учитывать в клинической практике, обследуя парные сыворотки с интервалом несколько недель и прослеживая динамику изменения антихламидийных антител.

Появление антихламидийных антител в сперме связано с активацией Т-хелперов в мужском генитальном тракте, что может вести к образованию антиспермальных аутоантител и иммунологическому бесплодию [Munos M., Witkin S.S., 1995]. Бессимптомная инфекция С. trachomatis у мужчин с идиопатическим бесплодием, в анамнезе которых отсутствовала хламидийная инфекция, выявляется достаточно часто (около 25%) и коррелирует с наличием антиспермальных антител [Witkin S.S. et al., 1995].

Хламидийная инфекция индуцирует выработку воспалительных цитокинов, таких, как ?-интерферон, интерлейкины (IL6, IL2), которые могут не только элиминировать хламидийную инфекцию in vitro, но и приводить к формированию их персистенции [Beatty W.L. et al., 1993]. При этом нормальный продуктивный жизненный цикл хламидий, состоящий из регулярной смены инфекционных метаболически неактивных ЭТ и внутриклеточных метаболически активных неинфекционных РТ, ингибируется на внутриклеточной фазе с образованием аномальных РТ. Наличие таких аномальных форм недавно было продемонстрировано in vivo [Брагина Е.Е. и др., 1995].

Иммуногистохимическими исследованиями было показано изменение антигенного состава аномальных персистирующих форм хламидий - отсутствие основного видоспецифического антигена наружной мембраны хламидий (МОМР) и увеличение экспрессии белка теплового шока - hsp60 [Beaty W.L. et al., 1994]. Белки теплового шока представляют собой высококонсервативные белки, обнаруженные в клетках как прокариот, так и эукариот. Их функция до конца не выяснена, однако известно, что синтез белков теплового шока увеличивается не только в ответ на повышение температуры, но также и при других стрессовых факторах. Особый интерес к белкам теплового шока связан с их высокой консервативностью и иммуногенностью. При длительных или повторяющихся экспозициях бактериального hsp60, которые, по-видимому, осуществляются при персистирующей бессимптомной хламидийной инфекции, может включаться иммунитет к консервативным иммуногенным участкам человеческого hsp60 [Witkin S.S. et al., 1994] и провоцироваться аутоиммунный ответ к собственным белкам организма-хозяина. Установлена связь между присутствием hsp60, антиспермальных аутоантител и бессимптомной инфекцией C.trachomatis [Munoz M. et al., 1996]. Кроме того, у мужчин с аутоиммунными нарушениями сперматогенеза обнаружены реакции клеточного иммунитета к консервативным эпитопам хламидиальных и человеческих hsp60 [Witkin S.S. et al., 1996]. Иммунологическое бесплодие, развивающееся как следствие аутоиммунных процессов в предстательной железе, клинически часто протекает как идиопатическое.

Итак, воспалительные заболевания желез мочеполового тракта и в первую очередь хронический уретрогенный простатит - одна из наиболее частых причин бесплодия. Тщательное выявление и успешное лечение даже бессимптомно протекающих хронических простатитов, простатовезикулитов и т.д. - путь к восстановлению утраченной фертильности [Giamarellou H. et al., 1984].

Глава 6 Диагностика хронических простатитов

Содержание

6.1. Топическая диагностика

6.2. Этиологическая диагностика

Хронический уретрогенный простатит - воспалительное заболевание предстательной железы, при котором в патологический процесс вовлекаются не только передняя и задняя части уретры, но также очень часто и семенной бугорок.

Лишь в единичных случаях при хроническом простатите уретра остается интактной. Результаты уретроскопических исследований, проведенных О.P. Зиганшиным (1997), свидетельствуют о том, что такие случаи имели место всего у 5 из 122 больных хроническим простатитом. Что касается хронического уретрита, как правило, сопутствующего хроническому простатиту, то, по данным Э.С. Балуянца (1991), среди мужчин, страдавших фоническим хламидийным уретритом, при уретроскопии мягкий инфильтрат задней части уретры был обнаружен у 75%, переходный инфильтрат задней части уретры - у 6,2%, твердый инфильтрат задней части уретры - у 3,3%, колликулит - у 21,3%, мягкий инфильтрат передней части уретры - у 59,3%, переходный инфильтрат передней части фетры - у 17,5%, твердый инфильтрат передней части уретры - у 9%, морганит, периморганит, литтреит - у 60,4%, грануляции передней части уретры - у 28,8%, стриктуры передней части уретры, бульбозного и мембранозного отделов - у 10,7% обследованных. При этом хронически тотальный хламидийный уретрит был ассоциирован с хроническим простатитом в 24,4% случаев, тогда как свежий - только в 3,3% случаев.

Согласно нашим данным, из 224 мужчин с хроническим хламидийным уретритом хронический простатит был обнаружен у 166 (74,1%). В 92% случаев он ассоциировался с воспалением семенного бугорка, а в 35% - одно- или двусторонним везикулитом.

Таким образом, важнейшей задачей врача при клиническом обследовании больного хроническим уретрогенным простатитом является установление степени распространенности и выраженности патологического процесса (топическая диагностика).

6.1. Топическая диагностика

6.1.1. Осмотр и пальпация наружных половых органов

У больных хроническим уретрогенным простатитом в первую очередь осматривают половой член и определяют состояние наружного отверстия уретры (гиперемия, отечность, склеивание губок), возможные аномалии развития (гипоспадия, облегчающая проникновение микроорганизмов, удвоение уретры и др.), количество, цвет и характер отделяемого. Внимательно обследуют кожу головки и тело полового члена, особенно венечную бороздку, уздечку, крайнюю плоть и срединный шов на задней поверхности, где открываются парауретральные ходы и могут наблюдаться различные воспалительные изменения. При надавливании на эти участки из парауретральных ходов при их воспалении может появиться гноевидное или слизистое отделяемое. Нередко парауретральные ходы в области губок наружного отверстия уретры сочетаются с гипоспадией. Обращают внимание на область заднего прохода, так как при некоторых формах уретральных инфекций может поражаться прямая кишка, что внешне проявляется гиперемией, скоплением гноя и слизи в складках заднепроходного отверстия.

При клинических признаках проктита одновременно с осмотром делают мазки для исследования на гонококки, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы, гарднереллы и вирус простого герпеса, а также посевы на гонококки и по возможности на хламидии, уреаплазмы, микоплазмы. Если возникает подозрение на инфицирование при ректальном половом контакте у гомосексуалистов, дополнительно к перечисленным исследованиям назначают анализы на возбудителей кишечных инфекций, а также исследование с помощью ректального зеркала.

Пальпацией определяют инфильтраты и узелковые уплотнения в коже крайней плоти полового члена и кавернозном теле уретры. Прощупывают всю нижнюю поверхность полового члена от промежностной части до головки. При этом могут быть выявлены болезненные фолликулярные абсцессы (перифолликулиты и периуретриты), каверниты в виде отграниченных и разлитых инфильтратов, конкременты, пластическая индурация, дивертикулы в форме шарообразных выпячиваний на нижней стенке, набухающих при мочеиспускании, и др. Затем пальпируют лимфатические сосуды на спинке полового члена и паховые лимфатические узлы. Воспаленные лимфатические сосуды имеют вид плотного тяжа, идущего по средней линии в коже спинки полового члена. Такая картина наблюдается при бурном течении гонорейного уретрита, крайне редко - при негонококковых уретритах и сопровождается слегка болезненным припуханием лимфатических узлов. Своеобразное увеличение и уплотнение их (сифилитический склераденит) отмечают при эндоуретральном расположении первичной сифиломы. Слегка увеличенные паховые лимфатические узлы мягкой консистенции нередко наблюдаются при генитальном герпесе.

При осмотре органов мошонки определяют состояние кожного покрова (гиперемия, отечность, отсутствие нормальной складчатости, наличие инфильтратов и др.), форму, величину, консистенцию, подвижность яичек и их придатков, наличие выпота в оболочке яичка. Асимметрия мошонки, гиперемия и отечность кожи наблюдаются при остром воспалении яичка или его придатка, а безболезненное растяжение кожи с исчезновением складчатости и без гиперемии - при водянке оболочек яичка и сперматоцеле больших размеров. Диафаноскопия - симптом просвечивания - в таких случаях позволяет уточнить диагноз, а пальпация органов мошонки - обнаружить инфильтраты, рубцы и спайки, образующиеся в результате имеющегося в настоящее время или перенесенного воспаления яичка и его придатка. Прощупывая семенной канатик, устанавливают, хорошо ли выявляются его отдельные части (семявыносящий проток, сосуды, оболочки), нет ли в нем инфильтратов, скопления жидкости, не расширены ли венозные сосуды.

Яички в норме прощупываются в виде слегка чувствительных к давлению гладких образований упругоэластичной консистенции, свободно смещающихся в пределах мошонки. Консистенция придатка несколько мягче, и он более чувствителен. Наиболее плотным является семявыносящий проток, вследствие чего его легко определяют как гладкий шнур толщиной 3 - 5 мм, лежащий наиболее дорсально среди остальных элементов семенного канатика. Определяют форму, величину, консистенцию и подвижность яичек, наличие уплотнений или участков размягчения, выпота в оболочке, четкость границы между придатком и яичком, плотность, размеры и характер поверхности инфильтратов (гладкая, бугристая).

6.1.2. Получение и исследование материала из уретры. Состав нормальной флоры мочеиспускательного канала

После осмотра и пальпации полового члена и органов мошонки получают материал для лабораторных исследований. С этой целью используют проволочные бактериологические петли и спиртовку для их обеззараживания, кюретки ложечные ушные или глазные для получения соскобов или маленькие ложки Фолькмана, желобоватые зонды, стеклянные глазные палочки, пипетки или специальные стеклянные трубки с резиновыми баллончиками для получения смывов из уретры, чистые предметные и покровные стекла. Стандартные платиновые бактериологические петли слишком дороги и неудобны. Мы изготавливаем петли из нехромовой проволоки сечением 0,5 - 0,8 мм, которые вставляем в специальную ручку или закрепляем в кусочке органического стекла. Проволочную петлю нужно делать так, чтобы при заборе материала не травмировать слизистую оболочку уретры. Атравматичны предложенные А.П.Милтиньшем пластмассовые палочки разового использования, а также разовые стерильные тампоны, прилагаемые различными фирмами к диагностическим наборам, используемым для выявления моноклокальных противохламидийных антител.

Перед получением материала ватным тампоном, смоченным теплой водой или изотоническим раствором хлорида натрия, обмывают головку полового члена и удаляют свободно стекающие выделения. Затем краем шлифованного предметного стекла или расплющенной стороной стеклянной глазной палочки (бактериологической петлей, желобоватым зондом и т.д.) берут отделяемое из уретры и наносят тонкий равномерный мазок на чистом обезжиренном предметном стекле. При скудном отделяемом больному предлагают до исследования не мочиться 4 - 8 ч и слегка помассировать уретру, чтобы выдавить скопившийся в глубине секрет. В таких случаях можно также с помощью пипетки вылавливать гнойные нити из мочи и получать мазки из них. В лабораторию одновременно направляют два мазка для окраски по Граму и метиленовым синим или другим анилиновым красителем, а также соскобы со слизистой оболочки уретры для исследования на хламидии. Смывы пипеткой или трубкой с баллончиком выполняют с целью получить материал для анализа на трихомонады.

Бактериологические петли, кроме того, необходимы для посевов материала из уретры. Поскольку ее дистальная часть, особенно ладьевидная ямка, заселена большим количеством сапрофитных микроорганизмов, для получения материала из более глубоко расположенных отделов уретры можно вначале ввести в нее стерильную ушную воронку, через которую удобно собирать отделяемое бактериологической петлей, не прикасаясь к стенкам pars glandis.

Состав микробной флоры уретры в норме необходимо знать для того, чтобы правильно оценить результаты бактериологических и микроскопических исследований уретрального отделяемого. Н.М.Овчинников (1952) утверждал, что микробная флора здоровой уретры содержит от 10 до 26 видов бактерий, большинство из которых считаются характерными для слизистой оболочки уретры здоровых мужчин. M.S.Cohen и соавт. (1984) указывают, что в норме в уретре мужчин содержится сравнительно немного видов микроорганизмов, в первую очередь Staph. epidermidis и Согуnеbacterium.

<<< Назад Содержание Дальше >>>

medbookaide.ru