MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Молочков В. А., Ильин И. И. - Хронический уретрогенный простатит

6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26
<<< Назад Содержание Дальше >>>

Однако к настоящим осложнениям неврогенного (точнее, психогенного) характера принадлежат нередко развивающиеся у больных хроническим простатитом невротические расстройства. Они были замечены многими исследователями еще на заре развития учения о простатитах. Например, Дробный в 1907 г. назвал свою работу "Хронический простатит как этиологический фактор неврастений". Б.Н. Хольцов (1909) писал, что встревоженные длительностью заболевания и неудовлетворительными результатами лечения больные хроническим простатитом фиксируют внимание на своем недуге, уходят в болезнь, преувеличивают имеющиеся у них расстройства. В результате у них развивается неврастения, выражающаяся не только местными (нарушения мочеиспускания, расстройства половой деятельности, парестезии и боли), но и общими нервными расстройствами (уныние, глубокая меланхолия). По данным М. Junk-Overbeck и соавт. (1988) и М. Deinhart (1993), отмечавшиеся у таких больных боли в нижних конечностях на фоне общей астенизации были проявлением аффективной депрессии.

Больные хроническим простатитом характеризуются как эмоционально нестабильные, депрессивные, агрессивные, импульсивные индивидуумы, часто имеющие проблемы во взаимоотношениях с партнерами, тревожные, интраверсивные. При этом фактор депрессии играет основную роль [Junk-Overbeck М. et al., 1988; Deinhart M., 1993].

Как указывают L. Keltikangas-Jarvinen и соавт. (1989), многие больные хроническим простатитом страдали импотенцией, сообщали врачу о наличии у них би- и гомосексуальных контактов, латентной гомосексуальности и других сексуальных проблем, которые либо существовали до, либо появились во время болезни.

Из всех симптомов хронического простатита наиболее тягостное впечатление на таких больных производят простаторея и сперматорея, в которых они видят прямое доказательство утраты половой способности. Особенно часто, по мнению И.Ф. Юнда и соавт. (1988), половые расстройства отмечаются у больных хроническим трихомонадным простатитом. Течение полового расстройства у таких больных было волнообразным; на первых этапах развития патологии чаще отмечались усиление полового влечения и ускорение эякуляции вследствие перераздражения воспалительным процессом заднего отдела уретры и семенного бугорка. В дальнейшем присоединялось нарушение эрекционной функции и либидо; длительно текущие воспалительные процессы в железе, как правило, сопровождались снижением ее функциональной активности, что индуцировало снижение эндокринной функции яичек. Это протекало по типу корреляционного гипогонадизма с изменением периферического и гипофизарного звеньев репродуктивной системы и могло быть одной из причин снижения либидо и половой активности. Торпидное течение трихомониаза, частые рецидивы, гениталгии обусловливали фиксацию внимания пациента на состоянии половых органов и их функции, общую астенизацию, провоцировали проявление акцентуированных черт личности, усложняя структуру полового расстройства. Половые расстройства при мочеполовом трихомониазе протекали в рамках интерорецептивно-психической, смешанной половой дисфункции.

Развивающийся невроз нередко выступает на первый план в клинике хронического простатита, а собственные симптомы воспаления предстательной железы зачастую уже не привлекают внимания таких больных. У них появляются обычные для вторичного неврастенического синдрома общие вегетативные расстройства: быстрая утомляемость, пониженная работоспособность, сердечно-сосудистые нарушения, желудочно-кишечные дискинезии и т.п.

Одним из факторов развития вторичного неврастенического синдрома при хроническом простатите может быть стресс.

Н.С. Miller (1988) рассматривал стресс (интенсивные нагрузки на работе, приводящие к астенизации; тревога и т.д.) как этиологический фактор хронического простатита и лечил больных со "стресс-простатитом" методами антистрессовой терапии.

Несмотря на признание большинством исследователей важной роли неврогенного фактора в развитии хронического простатита, попытки дифференцировать хронический бактериальный простатит от хронического абактериального с помощью психодинамических и психометрических методик обследования успеха не имели [Brahler E., 1994]. Также не нашла подтверждения гипотеза о большей выраженности психоневротических расстройств у больных простатодинией по сравнению с больными хроническим простатитом [Deinhart M., 1993]. Оказалось, что больные хроническим простатитом и простатодинией имеют примерно одинаково высокую частоту невротических и общих психосоматических жалоб по сравнению со здоровыми [Brahler E., Weidner W., 1986]. В этих же исследованиях было показано, что прием антибиотиков может привести к исчезновению клинических признаков хронического простатита, но не гарантирует прекращения психосоматических жалоб. С учетом этого E. Brahler и W. Weidner (1989) рекомендуют в комплекс лечения больных хроническим простатитом включать психосоматические и соматопсихические средства, которые должны привести к снижению тревожности и помочь больному справиться с симптомами заболевания, так как, согласно гипотезе М. Junk-Overbeck и соавт. (1988), эмоциональная депрессия и персистенция симптомов хронического простатита усиливают друг друга.

При лечении хронического простатита следует применять весь арсенал средств, предотвращающих ятрогенную фиксацию внимания больного на отдельных симптомах болезни.

5.4. Хронический уретрогенный простатит и мужское бесплодие

Частота бесплодных браков в общей популяции достигает 19%, примерно в половине из них бесплодие обусловлено мужским фактором.

Мужское бесплодие - полиэтиологичное заболевание. До сих пор не существует общепринятой единой классификации, учитывающей все его причины и симптомы. Причины бесплодия могут быть разделены на несколько групп по анатомическому признаку.

• Аномалии сперматозоидов тестикулярного происхождения (дефекты созревания гонад, генетические, врожденные аномалии, такие, как варикоцеле) или посттестикулярные (приобретенные или врожденные) препятствия для выведения сперматозоидов.

• Аномалии семенной плазмы, связанные с инфекционными процессами, ауто- или изоиммунизацией.

• Аномалии эякуляции.

• Так называемое идиопатическое бесплодие, вызванное неизвестными причинами, что требует применения новых и более сложных методов исследования.

Выяснение патофизиологических механизмов и причин бесплодия в каждом конкретном случае важно для выбора специфической терапии и возможности прогнозировать наступление беременности и ее исход.

Вопрос о связи хронического простатита и нарушений фертильности не имеет в настоящее время однозначного ответа. В связи с тем что предстательная железа продуцирует около 30% семенной жидкости, обеспечивающей жизнеспособность сперматозоидов, их транспорт и оплодотворяющую способность, логично предположить, что изменение секреторной активности железы должно приводить к изменениям фертильности. Воспалительные заболевания железы, приводящие к лейкоцитозу и возникновению аутоиммунных процессов, также являются существенными факторами, определяющими состояние репродукционной системы мужчин.

Для оценки мужской фертильности наиболее информативным и общепринятым первичным тестом является изучение параметров эякулята. Согласно инструкции ВОЗ (1992), для оценки оплодотворяющей способности эякулята используют макроскопические, микроскопические, биохимические и функциональные критерии.

К макроскопическим критериям относят время разжижения, вязкость, цвет, запах, объем эякулята.

Секреторная функция предстательной железы обеспечивает разжижение спермоплазмы за счет ферментов железы. В норме непосредственно после эякуляции образуется гель за счет секрета семенных пузырьков для предотвращения быстрой потери сперматозоидов из влагалища. Через 10 - 30 мин после эякуляции происходит разжижение геля, что необходимо для обеспечения нормальной подвижности сперматозоидов.

В лабораторных условиях разжижение проводят при 37 "С. Значительное увеличение времени разжижения или отсутствие разжижения свидетельствуют о воспалительных заболеваниях предстательной железы или семенных пузырьков и могут, по-видимому, служить причинами идиопатической астенозооспермии. После разжижения определяют вязкость эякулята с помощью вискозиметра или калиброванных пипеток, однако при обычном лабораторном исследовании эту процедуру упрощают и проводят с помощью стеклянной палочки: в норме длина тянущейся нити не должна быть более 2 см.

Степень мутности свежеполученного эякулята определяется количеством сперматозоидов. Цвет нормального эякулята - от молочно-белого до серовато-желтого. Он меняется в зависимости от времени воздержания и возраста. Зелено-желтый цвет обычно обусловлен наличием большого количества лейкоцитов при воспалительных заболеваниях желез урогенитального тракта. Такое состояние описывается как пиоспермия и требует дальнейшего микроскопического изучения.

Примесь эритроцитов крови изменяет цвет эякулята от красноватого до коричнево-бурого (гемоспермия или гематоспермия). Гемоспермия может быть ложной - при механическом повреждении или при воспалительных процессах заднего отдела уретры. При истинной гемоспермии происхождение эритроцитов определяется воспалительными заболеваниями желез, неспецифическими простатовезикулитами и локальными фибринолитическими процессами. Однако в первую очередь при гемоспермии необходимо исключить рак предстательной железы.

Запах эякулята в норме обозначают как "запах цветов каштана". Он обусловлен секретом железы; при ее атрофии запах отсутствует.

Нормальный объем эякулята после 3 - 5 дней полового воздержания должен составлять 2 - 6 мл. Объем менее 2 мл (гипоспермия) может быть обусловлен несколькими причинами: хроническими заболеваниями железы или семенных пузырьков [Schirren С., 1982], ретроградной эякуляцией, врожденным отсутствием железы или семенных пузырьков, дефицитом гонадотропинов либо окклюзией семявыносящих протоков. Гиперспермия - увеличение объема, превышающее 6 мл (до 10 мл); скорее всего, это не имеет патологического значения.

Кислотность среды играет большую роль в обеспечении нормальной подвижности и развитии оплодотворяющей способности сперматозоидов; рН семенной жидкости измеряют непосредственно после разжижения, в норме этот показатель должен быть равен 7,2 - 7,8. R.Urry (1985) считает, что повышение рН свыше 8,0 свидетельствует об острых воспалительных заболеваниях предстательной железы и семенных пузырьков, в то время как при хронических заболеваниях и окклюзии семявыносящего протока рН снижается до 7,0 и менее. Согласно данным других авторов [Куклина И.А., Миронова И.И., 1988], повышение рН до 9,0 - 10,0 свидетельствует о воспалительных заболеваниях предстательной железы, снижение до 6,0 - 6,5 - о воспалительных процессах семенных пузырьков и окклюзии семявыносящего протока.

При микроскопическом изучении эякулята определяют концентрацию и количество сперматозоидов, степень подвижности, морфологические качества сперматозоидов, наличие и классификацию клеток, имеющихся в эякуляте, помимо сперматозоидов, жизнеспособность сперматозоидов. Подсчет количества клеток и определение подвижности обычно проводят в счетной камере Горяева при малом увеличении (х100), морфологические исследования - на прижизненном препарате (х400) либо на окрашенных мазках. Для определения жизнеспособности применяют эозиновый тест.

Согласно инструкции ВОЗ (1992), эякулят нормальных фертильных мужчин должен иметь следующие параметры.

• Концентрация сперматозоидов - 20 млн/мл и более. При уменьшении количества сперматозоидов говорят об олигозооспермии (олигоспермии). В отечественной литературе принято определение олигозооспермии I степени (10-19 млн сперматозоидов в 1 мл) и олигозооспермии II степени (менее 10 млн/мл). Концентрация сперматозоидов более 250 млн/мл определяется как полиспермия. Азооспермия - полное отсутствие сперматозоидов в эякуляте.

• Подвижность: при подсчете подвижности определяют количество сперматозоидов с активной прогрессивной подвижностью, т.е.:

с продвижением по прямой; со слабой прогрессивной подвижностью; с ротационной подвижностью; неподвижные.

В норме соотношение подвижных и неподвижных сперматозоидов должно быть следующим: а - 25% и более; а + b - 50% и более; с + d - 50% и менее. Уменьшение подвижности сперматозоидов определяется как астено-зооспермия (астеноспермия).

• Количество морфологически нормальных сперматозоидов - 30% и более. Тератозооспермия (тератоспермия) - увеличение количества аномальных сперматозоидов более чем до 70%.

• Количество живых сперматозоидов - 75% и более. Некрозооспермия (некроспермия) - увеличение количества мертвых клеток более чем на 25%.

• Количество круглых клеток нелейкоцитарной природы должно составлять 2% от общего количества клеток препарата. У мужчин с хорошими показателями сперматогенеза это в основном сперматиды. Большое количество сперматоцитов свидетельствует о мейотических блоках, вызванных генетическими причинами или мутагенными факторами, действием токсичных веществ или лекарственных препаратов.

Наиболее частым симптомом хронических бактериальных простатитов является олигоастенозооспермия. H.Giamarellou и соавт. (1984) обнаружили ухудшение параметров спермы у 65% пациентов с клиническими симптомами хронического простатита. Сообщения о нарушении подвижности, морфологии и количества сперматозоидов у 9 из 14 больных хроническими абактериальными простатитами представлены P. Rigatti и соавт. (1990). О наличии олигозооспермии при хроническом простатите писали Л.Г.Барабанов (1989), R. Stanislavov и соавт. (1990) и др.

Напротив, методом ректального ультразвукового исследования установлено, что большинство мужчин с идиопатической низкой подвижностью сперматозоидов страдают бессимптомными хроническими простатовезикулитами [Purvis К., Christiansen E., 1993].

Количество лейкоцитов в нормальном эякуляте" не должно превышать IxlO6. Увеличение их числа называют лейкоцитоспермией (лейкоспермией). Среди лейкоцитов спермы превалируют гранулоциты (50 - 60%), макрофаги (20 - 30%), Т-лимфоциты (2 - 5%). Среди бесплодных пациентов лейкоспермия обнаружена в 10 -20% случаев.

Присутствие в эякуляте лейкоцитов является важным показателем воспалительных заболеваний половых желез. Однако четкая закономерность между присутствием лейкоцитов и выраженностью симптомов или степенью изменения предстательной железы, выявляемая методом трансректального УЗИ, прослеживается не всегда [Christiansen E., Purvis К., 1991].

Возможно, это связано со стадией заболевания. Так, E. Wright и соавт. (1994) пришли к выводу, что острый простатит индуцирует лейкоцитоспермию, которая при хроническом или абактериальном простатите проявляется эпизодически, ее спонтанное разрешение наблюдали E. Yanushpolsky и соавт. (1995), причем, по данным E. Christiansen (1993), "частота исчезновения из эякулята пероксидазно-положительных гранулоцитов не зависит от терапии антибиотиками". Что касается мужчин с нормально функционирующим генитальным трактом, то, как пишут К. Purvis и соавт. (1996), у них временные саморазрешающиеся воспалительные явления в эякуляте достаточно обычны.

Значение лейкоцитоспермии эякулята все еще остается недостаточно ясным. Некоторые авторы не наблюдали повреждений сперматозоидов в присутствии лейкоцитов. Так, G. Colpi и соавт. (1988) не нашли изменений параметров спермы у больных с лейкоцитоспермией и воспалением предстательной железы. Однако лейкоциты существенно влияли на жизнеспособность сперматозоидов.

Известны доказательства того, что лейкоциты неблагоприятно влияют на функции спермы и могут играть роль потенциального кофактора при развитии мужского бесплодия.

• Количество лейкоцитов в семенной плазме у бесплодных пациентов выше, чем у фертильных. Лейкоцитоспермия определяется и при бессимптомной инфекции урогенитального тракта. Противоречия в высказываниях различных авторов о роли инфекций урогенитального тракта в возникновении мужского бесплодия, по-видимому, могут объясняться ограничениями области применения различных тест-систем и разночтением результатов анализов.

• Имеются сообщения об уменьшении количества сперматозоидов и их подвижности при лейкоцитоспермии. Z. Leib и соавт. (1994) изучали 2 группы пациентов - контрольную группу добровольцев (101 человек) и группу пациентов с хроническим абактериальным простатитом (86 человек). Статистически достоверно показано различие параметров подвижности, морфологических характеристик, маркеров предстательной железы и содержания лейкоцитов. Кроме того, установлена корреляция между продолжительностью заболевания и морфологическими дефектами сперматозоидов. После лечения антибиотиками содержание лейкоцитов и морфологические характеристики спермы нормализовались, хотя авторы не отметили изменений в количестве успешных беременностей после лечения [Lewis-Jones D. et al., 1996].

• Наличие лейкоцитов ухудшает показатели функциональных тестов (тест пенетрации ооцитов хомячка и др.) и служит прогностическим фактором при неудачах оплодотворения in vitro [Wolff H., 1995].

Лейкоцитоспермия часто бывает бессимптомной, поэтому трудно определить ее происхождение, но частое обнаружение при ней низкого количества лимонной кислоты позволяет думать о бессимптомном простатите.

Механизмы, изменяющие функции сперматозоидов при лейкоцитоспермии in vitro, также остаются невыясненными.

Исследования последних лет позволяют предположить, что в этом процессе могут играть роль кислородные радикалы (ROS, reactive oxigen species), представляющие собой продукты метаболитов кислорода - анион супероксида (O2 -), перекись водорода Н2О2 и гидроксильный радикал ОН-. F.Mazzilli и соавт. (1994) показали, что содержание анионов супероксида О2~ значительно выше по сравнению с нормальными фертильными мужчинами при варикоцеле, при положительных бактериологических культурах спермы, при идиопатическом бесплодии, но не у пациентов с крипторхизмом после вазэктомии. Наблюдалась прямая корреляция содержания О2 с уровнем лейкоцитов и неподвижных сперматозоидов [Shekarriz M. et al., 1995].

Кислородные радикалы у человека продуцируются не только лейкоцитами, но также морфологически либо функционально аномальными сперматозоидами. A.Agarwal и соавт. (1994) показали, что в группе пациентов с идиопатическим бесплодием без признаков лейкоцитоспермии количество кислородных радикалов выше, чем у нормальных фертильных пациентов, что коррелировало с низкой подвижностью и аномальной морфологией сперматозоидов.

Следует отметить, что присутствующие в семени нейтрофилы представляют собой значительно более важный источник ROS, чем сперматозоиды [Aitken R. et al., 1994].

Основным повреждающим фактором для сперматозоидов является перекись водорода. Низкие концентрации перекиси водорода не влияют на жизнеспособность сперматозоидов, но вызывают уменьшение подвижности главным образом за счет угнетения внутриклеточной АТФ и последующего уменьшения фосфорилирования кинематических белков жгутика. Высокие концентрации перекиси водорода реагируют с фосфолипидами клеточных мембран, индуцируя перекисное окисление жирных кислот и другие продукты деградации, приводящие к гибели клеток.

В опытах in vitro установлено, что нейтрофилы в концентрации 0,6 млн/мл (в 3 раза меньше нормальных показателей по инструкции ВОЗ) вызывают 35% уменьшение подвижности сперматозоидов и продуцируют ROS в 100 раз больше, чем в образцах спермы от бесплодных мужчин [Kovalski N. et al., 1992]. Отсутствие ярко выраженного повреждающего эффекта in vivo объясняется наличием в сперматозоидах и спермоплазме защитной системы, регулирующей концентрацию ROS, которая включает в себя такие ферменты, как супероксид дисмутаза, каталаза, глютатион-пероксид редуктаза, а также ряд антиоксидантов (альбумин, глутатион, пируват, витамины Е и С). Защитные способности семенной плазмы имеют значительные индивидуальные колебания [Kovalski N. et al., 1992]. В семенной плазме бесплодных мужчин уровень антиоксидантов значительно ниже, чем у фертильных мужчин [Lewis S. et al., 1995].

<<< Назад Содержание Дальше >>>

medbookaide.ru