MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Молочков В. А., Ильин И. И. - Хронический уретрогенный простатит

5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25
<<< Назад Содержание Дальше >>>

С целью дифференциальной диагностики между хроническим простатитом, с одной стороны, и простатодинией, конгестивным простатитом и варикозным аноректальным симптомокомплексом - с другой, нами предложен метод исследования антиоксидазной активности секрета предстательной железы (у здоровых доноров она варьирует от 74,48 до 88,76 %). По нашим данным, диагноз хронического простатита устанавливают при уменьшении этого показателя до уровня ниже нижней границы нормы.

Среди других заболеваний предстательной железы, дающих повод к дифференциальной диагностике с хроническим простатитом, необходимо упомянуть о туберкулезе предстательной железы и о так называемом аллергическом простатите.

Туберкулез предстательной железы возникает у мужчин в возрасте 20 - 40 лет и обычно сопутствует туберкулезу почки, яичка, придатка.

Микобактерии туберкулеза при почечном туберкулезе попадают к железу и семенные пузырьки (поражение семенных пузырьков обычно сопутствует туберкулезу предстательной железы) каникулярным путем через семявыбрасывающие протоки. Первичное туберкулезное поражение семенных пузырьков возможно гематогенным путем, что может быть при бактериемии, чаще у детей. После этого процесс распространяется на предстательную железу. Следствием распространения инфекции из предстательной железы и семенных пузырьков является туберкулез уретры, чаще всего задней ее части. Хроническое течение туберкулеза предстательной железы характеризуется специфическими поражениями эпителия железок и выводных протоков, а в последующем и образованием туберкулезных бугорков в паренхиме, которые имеют тенденцию к слиянию (гранулематозный простатит).

У большинства больных начальные изменения туберкулеза предстательной железы протекают бессимптомно или малосимптомно, ограничиваясь незначительной болью в промежности и прямой кишке. Дизурия появляется при вовлечении в процесс средней доли железы, интимно связанной с мочеиспускательным каналом и мочевым пузырем [Лопаткин Н.А., 1978]. При творожистом некрозе бугорков в предстательной железе возникают каверны, заполненные казеозными массами, гноем и микобактериями. При прорыве их в уретру из нее выделяется гной при дефекации, появляется учащенное и болезненное мочеиспускание; реже гной проникает в клетчатку таза и прорывается в прямую кишку. В таких случаях нарушается общее состояние, отмечаются слабость, потливость, субфебрильная температура, похудание и др.

Диагноз базируется на пальпаторных данных (мелкоузелковая бугристость поверхности железы, крупные плотные узлы, участки флюктуации, западения), обнаружении в суточной моче, секрете предстательной железы, эякуляте, биоптате железы микобактерий туберкулеза [Schiefer H.G., 1994], а также специфических гистологических изменений в ткани железы: грануляции с наличием типичных гигантских клеток Лангханса, казеозного некроза [Ткачук В.Н. и др., 1989]. В моче - кислая реакция и асептическая пиурия. При урографии на ранней стадии заболевания часто обнаруживают скопление контрастного вещества в области семенного бугорка и затеки его в ткань предстательной железы, а при развитии заболевания - каверны звездчатой и неправильной формы в уретре. Уретроскопическое исследование иногда выявляет группы милиарных бугорков желтого цвета, грануляции, мелкие изъязвления с признаками стриктуры уретры.

Туберкулезные и нетуберкулезные микобактерий (M.aviumintrace-bluare, M.kansasii, M.xenopi, M.fortuitum) могут быть источником воспаления простаты у ВИЧ-инфицированных [Mikolich D.J., Mates S.M., 1992].

Аллергический простатит в отличие от уретропростатита инфекционной этиологии развивается спустя несколько часов после антигенного воздействия на организм и проявляется различными симптомами - от дизурии до задержки мочеиспускания или даже олигурии, но чаще затрудненным мочеиспусканием [Лопаткин Н.А. и др., 1990]. Авторы считают, что такие изменения уродинамики обусловлены функциональными нарушениями в шейке мочевого пузыря и задней уретре, связанными с аллергическим отеком ткани предстательной железы и механическим сдавлением уретры. При этом соотношение между титрами микроорганизмов в эякуляте и первой порции мочи составляет от 1 до 10, тогда как при бактериальном простатите - от 10 до 1000. Титр микроорганизмов в эякуляте при бактериальном уретрите > 103 КОЕ/мл [Weidner W. et al., 1991]. При аллергической форме простатита выделяется главным образом кокковая грамположительная флора (стафилококки), а при бактериальном - как грамположительная, так и грамотрицательная [Лопаткин Н.А. и др., 1990]. Кроме того, при аллергическом простатите в эякуляте в 33,3 % случаях выявляется эозинофилия. У этих больных резко (в 3 раза по сравнению с нормой) угнетена активность гамма-глутаминтрансферазы в эякуляте; у больных абактериальным простатитом с аллергическим компонентом этот показатель также был снижен, тогда как при хроническом бактериальном простатите это снижение оказалось незначительным. У больных аллергическим простатитом также выявляется высокая концентрации IgE в эякуляте (в 3 раза выше, чем в контроле и у больных бактериальным простатитом), что отражает местную реакцию организма на воздействие аллергена [Лопаткин Н.А. и др., 1990].

При дифференциальной диагностике заболеваний предстательной железы нельзя недооценивать возможности ассоциации хронического простатита с раком или аденомой предстательной железы. Например, по данным D.W. Kohnen и C.W. Drach (1979), при аденомэктомии, выполненной 162 больным, воспалительные изменения железы обнаружены в 98% случаев. С целью выявления такой ассоциации иногда приходится использовать весь арсенал диагностических средств: от пальпаторного ректального исследования железы, микроскопического и культурального исследования отделяемого уретры и секрета железы до ядерной магнитно-резонансной томографии, которую рекомендуется применять в случае достаточной уверенности в результатах гистологического исследоввания биоптата железы [Варшавский С.В. и др., 1994].

Информативность трансректальной сонографии предстательной железы, по данным литературы, весьма высока при выявлении камней, микроабсцессов железы, воспаления семенных пузырьков [Braeckman J.G et al., 1991], но недостаточна для надежного исключения хронического простатита [Ludwig M. et al., 1994; Fentzel-Beyme В., 1994]. Более адекватным для этой цели является использование цветного допплеровского ультразвукового исследования, когда по изменению кровотока в тканях предстательной железы можно определить очаги воспалительного процесса [Rifkin M.D. et al., 1991]. Важно отметить, что даже хорошее оборудование дает гарантию точного диагноза только в руках опытного специалиста [Fentzel-Beyme В., 1994].

Глава 5 Осложнения хронических простатитов*

* Написана совместно с Е.Е. Брагиной, А.А. Кубановой, Р.А. Абдумаликовым, Г.А. Дмитриевым.

Содержание

5.1. Местные (урогенитальные) осложнения

5.2. Иммунные осложнения

5.3. Неврогенные осложнения

5.4. Хронический уретрогенный простатит и мужское бесплодие

5.1. Местные (урогенитальные) осложнения простатита

Абсцесс предстательной железы является редким осложнением эпизодов обострения хронического простатита. Его возникновение обусловлено теми же патогенными бактериями, которые вызвали уретрогенный простатит. Изредка источником абсцесса предстательной железы является урогенная инвазия из почек, а при гематогенном абсцессе железы - флора, которая привела к развитию основного гнойного заболевания (гидраденит, фурункулы, остеомиелит, тонзиллит и др.); в таких случаях этиологическим фактором заболевания бывают грамотрицательные бактерии.

Предрасполагающими факторами развития абсцесса предстательной железы являются подавление иммунного статуса и снижение иммунологической реактивности в результате переохлаждения, сопутствующих заболеваний, венозного застоя в тазе (после употребления алкоголя, дизритмии половой жизни и др.).

При развитии абсцесса на фоне имеющихся симптомов обострения хронического простатита усиливается боль с односторонней локализацией, так как абсцесс предстательной железы чаще является односторонним. На фоне нарастающей боли в промежности с иррадиацией в крестец, внутреннюю поверхность бедер и прямую кишку, лихорадки, пареза кишечника могут развиться странгурия, задержка мочи и газов, боль в животе. При отграничении гнойного процесса грануляциями больной чувствует облегчение (уменьшение всасывания токсинов приводит к падению температуры тела до субфебрильной, уменьшению боли), но очаг инфекции в тазе у него сохраняется. Облегчение наступает и после прорыва гноя в заднюю уретру, мочевой пузырь или прямую кишку. При этом могут формироваться уретро-предстательные и простаторектальные свищи. При прорыве гноя в окружающую железу жировую клетчатку возникает парапростатическая флегмона. Она развивается у больных, ослабленных сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, злокачественные новообразования и др.). В клинической картине при этом преобладают симптомы интоксикации и бактериемии. В редких случаях парапростатическая флегмона проявляется внезапно, молниеносно приводя к бактериемическому шоку, панфлегмоне таза, т.е. гнойному воспалению всех его клетчаточных пространств. Такое неблагоприятное развитие заболевания может привести к смерти больного. При благоприятном течении гнойник "направляется" в висцеральное пространство прямой кишки и проявляется парапроктитом.

В диагностике абсцесса предстательной железы важное значение придается ее пальпации, при этом ранним признаком начинающегося воспалительного процесса может стать асимметрия увеличенной и болезненной железы. Легкая пружинистость при надавливании на одну из боковых долей железы (баллотирование) определяется при глубоко лежащей отграниченной полости. Иногда палец исследователя определяет пульсацию, передающуюся с сосудов таза через долю предстательной железы, содержащую в толще небольшую, иногда неопределяемую гнойную полость (ректальный пульс Гюйона). При уже отграниченной гнойном очаге пальпируется флюктуирующая полость.

В крови - лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле, увеличение СОЭ. Изменения в моче выявляются при прорыве гнойника в заднюю часть уретры или мочевой пузырь.

При урографии выявляются удлинение и истончение простатической порции уретры и девиация ее в сторону, противоположную абсцессу. Эхография позволяет уточнить конфигурацию и размеры абсцесса. На ультразвуковых сканограммах видны односторонность и двусторонность абсцедирования, отмечающиеся в 9,8% случаев [Тиктинский О.Л., 1990].

Восходящая инфекция мочевых путей при хронических уретрогенных простатитах встречается нечасто. Обычно она обусловлена вторичной бактериальной инфекцией (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии). Цистит чаще носит характер тригонита, являясь продолжением воспаления задней уретры. Возникновение его сопровождается учащенным и болезненным мочеиспусканием, особенно к концу его. При соответствующем лечении острые явления стихают в течение нескольких дней. В редких случаях воспаление становится хроническим. Исключительно редко в воспалительный процесс вовлекаются паренхима почек и слизистая оболочка почечных лоханок (пиелонефрит).

Атония предстательной железы также может быть следствием перенесенного хронического простатита. Она проявляется простатореей и симптомами "дефекационной простаты". Выявляемые при уретроскопии зияющие устья протоков, открывающиеся на задней стенке задней части уретры, также свидетельствуют об атонии ацинусов и их выводных протоков. Пальпаторно железа дряблая, инфильтративные изменения не определяются, болезненности нет.

Атрофия предстательной железы сопровождается жалобами, идентичными таковым у больных хроническим простатитом. При пальпации железа меньше обычной, поверхность ее слегка уплотнена, иногда имеет значительные дефекты в виде неровностей и углублений. При выраженной атрофии железа может вовсе не определяться или ее обнаруживают в виде нескольких плотных узелков. Уретра значительно укорочена. При введении тубуса уретроскопа отсутствует сопротивление в перепончатой части уретры, "тубус как бы проваливается в мочевой пузырь". Рентгенография подтверждает диагноз заболевания.

Склероз предстательной железы может явиться завершающим этапом хронического простатита. Частые обострения воспалительного процесса ведут к постепенному замещению соединительной тканью паренхимы ацинусов. Кистозное и рубцовое перерождение предстательной железы приводит к уменьшению органа. Рубцовый процесс простатического отдела уретры ведет к сужению его просвета. Заболевание характеризуется дизурией, затрудненным удлиненным, болезненным и прерывистым мочеиспусканием, ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря, вялой струей мочи. Болезнь чаще всего встречается у пожилых мужчин и характеризуется атрофическими изменениями паренхимы и ее кистозной трансформацией. Пальпаторно предстательная железа уменьшена, равномерно уплотнена, границы ее четкие, срединная бороздка выражена, слизистая оболочка прямой кишки над ней подвижна, пальпация железы умеренно болезненна. Простатическая секреция почти прекращается. Отмечается сужение простатической части уретры. В диагностике важное значение отводится рентгенологическим, ультрасонографическим, цистометрическим и урофлоуриметрическим исследованиям.

5.2. Иммунные осложнения

Воспалительный процесс в предстательной железе может служить не только очагом персистирующей инфекции и последующих местных осложнений, но и источником аутосенсибилизации.

При этом клинические симптомы хронического уретрогенного простатита могут сопровождаться лихорадкой с явлениями интоксикации, артритом, фасциитом, бурситом, конъюнктивитом, цирцинарным баланитом, ранней мышечной атрофией, являющимися непосредственной реакцией организма на иммунное воспаление в предстательной железе.

В исследованиях с использованием иммунофлюоресцентных методов диагностики было установлено отложение в тканях предстательной железы больных хроническим уретрогенным простатитом IgA и IgM, фибриногена, С.гкомпонента комплемента [Vinje О. et al., 1983; Doble A., 1991]. Кроме того, в тканях предстательной железы как при хроническом бактериальном, так и при абактериальном простатите была выявлена экспрессия HLA DR, большого количества Т-лимфоцитов с преобладанием субпопуляций CD8+ над CD4+, повышенного количества антигенпрезентирующих клеток и тканевых макрофагов, отсутствие В-лимфоцитов [Doble A., Taylor-Robinson D., 1994]. Эти данные свидетельствуют о том, что воспалительная реакция при хроническом простатите носит характер иммунной клеточной реакции, причем презентация антигена зрелыми тканевыми макрофагами при ней идет в соответствии с IV типом иммунного поражения тканей [Doble A., Taylor-Robinson D., 1994]. При этом авторы отмечают, что они не смогли определить природу “экзогенного антигена”, поражающего предстательную железу"*.

* Как указывают A. Doble и D Taylor-Robinson (1994), в связи с выявлением .ажной роли клеточных иммунных реакций в патогенезе хронического абактериального простатита перспективным является изучение роли в них белка теплового шока hsp 60) хламидий. Особый интерес такие исследования представляют в связи с уже становленной зависимостью между иммунным ответом на протеин 60 кДа и такими яжелыми осложнениями хламидийной инфекции, как воспалительные заболевания рганов малого таза у женщин, эктопическая беременность, трубное бесплодие [Wagаr Е.А. et al., 1990] Создание МАТ к хламидийному протеину 60 кДа должно смочь не только в идентификации этого антигена в тканях, но и в иммунологическом чищении антигена для его использования в определении антител и соответствующих Т-лимфоцитам in vitro.

Вместе с тем перечисленные выше осложнения хронического простатита вполне укладываются в клиническую картину болезни Рейтера. Болезнь Рейтера является инфекционным заболеванием, самый частый возбудитель которого - C.trachomatis - передается в основном половым путем, что подтверждается их микроскопическим и иммунологическим обнаружением, обязательным поражением мочеполового тракта в форме уретропростатита (аднексита и цервицита у женщин), а также эпидемиологическими и социологическими данными.

Особо важное значение в патогенезе болезни Рейтера у мужчин имеет воспалительный процесс в предстательной железе, который, как правило, ассоциируется с поражением мочеиспускательного канала. Ткань предстательной железы содержит большое количество ферментов и вазоактивных веществ, которые вследствие иммунологических реакций могут освобождаться из пораженного органа и приводить к усилению воспалительных процессов, типичных для болезни Рейтера.

Если адекватная этиотропная терапия не проводится и возбудитель болезни не ликвидирован, персистирующая инфекция становится причиной постоянного антигенного раздражения, способствующего возникновению аутоиммунного ответа против собственных антигенов хозяина, измененных в ходе воспалительного процесса. Доказательствами перехода болезни Рейтера из инфекционно-токсической стадии в стадию иммунного воспаления являются:

• выявленное с помощью иммунологических реакций преобладание у больных сенсибилизации уже не к инфекционным, а к тканевым антигенам;

• значительное по сравнению с инфекционно-токсической стадией нарастание содержания ЦИК и циркулирующих противотканевых иммуноглобулинов, недостаточность Т-клегочного супрессорного действия на В-клетки как причины возникновения аутоиммунных реакций;

• выявление фиксированных иммунных комплексов в биоптатах, полученных от больных в этой стадии;

• отсутствие терапевтического эффекта от антихламидийных антибиотиков.

Таким образом, симптомы, имеющие место во II стадии болезни Рейтера, обусловлены, как правило, уже явлениями иммунного воспаления.

Полученные нами с Ю.Н. Ковалевым (1987) данные о выявлении антител к гомологичным антигенам предстательной железы, синовиальной оболочки сустава, сосудистой оболочки глаза, а также кожи в разных иммунологических реакциях указывают на возможность цитотоксического повреждения клеток комплексами антиген - антитело (реакция II типа). Повышенный уровень ЦИК, противотканевые циркулирующие иммуноглобулины, фиксированные иммунные комплексы и C3-компонент комплемента на биопсированных тканях, обнаруженные у больных болезнью Рейтера, свидетельствуют об иммунокомплексном тканевом поражении III типа. Кроме того, признаки чувствительности замедленного типа к тканевым антигенам, выявленные в РТМЛ, а также присутствие периваскулярной мононуклеарной инфильтрации в органах при гистологическом исследовании у больных II стадией болезни Рейтера показывают возможность появления реакций IV типа, что обусловлено повреждающим действием лимфокинов и ферментов, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами и макрофагами. Отражение этого процесса имеет место и в периферической крови, где в I стадии уровень Т-лимфоцитов выше, чем во II стадии, что, вероятно, связано с миграцией Т-клеток в очаг местного воспаления.

Полученные данные позволяют подтвердить гипотезу об аутоиммунном характере II стадии болезни Рейтера, являющейся системным неорганоспецифическим поражением с иммунокомплексным (III типа и, возможно, II и IV типа) повреждением тканей.

Подробнее о болезни Рейтера см. главу 9.

5.3. Неврогенные осложнения

Хроническое воспаление предстательной железы как органа, чрезвычайно обильно снабженного нервно-рецепторными элементами и имеющего множество нервных анастомозов с соседними органами, не может в той или иной степени не отразиться на функции этих органов. В.П.Ильинский (1925) подчеркивал, что предстательная железа оказывает разностороннее влияние на функции организма ("второе сердце мужчины"), и при ее заболеваниях порой возникают различные болезненные состояния как всего организма, так и отдельных систем.

Поэтому рефлекторно обусловленные функциональные нарушения мочеиспускания, половой функции, разнообразные парестезии и боль не следует считать осложнениями в точном смысле этого слова. Они, скорее, относятся к обычным симптомам простатита (см. главу 4). Их перечень нужно, пожалуй, дополнить длительным рефлекторным спазмом ("блокадой") шейки мочевого пузыря. Это относительно редкое осложнение простатита иногда имеет следствием восходящую инфекцию (цистопиелит, пиелонефрит) или застойные явления с образованием гидроуретрита и гидронефроза.

<<< Назад Содержание Дальше >>>

medbookaide.ru