MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Молочков В. А., Ильин И. И. - Хронический уретрогенный простатит

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
<<< Назад Содержание Дальше >>>

Роль генитальных микоплазм в развитии хронического простатита требует дальнейшего изучения. Особый интерес вызывает взаимоотношение между генитальными микоплазмами и ВИЧ-инфекцией.

Что касается хронических простатитов, обусловленных гонококками, гарднереллами, кишечными палочками и другими условно-патогенными бактериями, то их роль в развитии простатита известна, а морфологические особенности не позволяют отличить их от хламидийных и микоплазменных простатитов.

Среди других возбудителей бактериальных простатитов особое место занимает Actinomyces israelii. При актиномикозе предстательной железы патологический процесс макроскопически напоминает таковой при гранулематозном простатите или при раке предстательной железы. В паренхиме железы формируются множественные гнойные полости, окруженные волокнистой соединительной тканью; в просвете полости могут обнаруживаться друзы актиномицетов. Иногда гнойники прорываются в уретру или через промежность наружу с образованием свищей с гнойным отделяемым [de Souza E. et al., 1985].

Помимо описанных выше типичных форм хронического простатита, существуют особые формы, к которым относят: грибковый простатит; вирусный простатит; специфические воспалительные процессы в предстательной железе, обусловленные паразитами и простейшими; гранулематозные воспалительные изменения предстательной железы.

3.1.2. Простатиты, обусловленные паразитами и простейшими

Документированные случаи простатитов, обусловленных паразитами, помимо Schistosoma haematobium (широко распространенной в странах Африки и Среднего Востока), чрезвычайно редки. Чаще встречаются мочеполовой шистосомоз с поражением семенных пузырьков и мочевого пузыря, но предстательная железа при этом поражается редко. Гистологические изменения в железе обусловлены взрослыми гельминтами и их яйцами. Во время активной стадии болезни воспалительный ответ может быть представлен диффузным гранулематозным воспалением с эозинофильным и нейтрофильным компонентом или иметь форму отдельных гранулем, формирующихся вокруг центрального яйца. В неактивной стадии в плотной соединительной ткани предстательной железы обнаруживают кальцифицированные яйца, при этом явления воспаления минимальны или отсутствуют [Kovi J., 1989].

Простатиты, вызванные простейшими - Trichomonas vaginalis, известны давно. Доказательством этиологической роли Т.vaginalis при хроническом простатите является их идентификация с помощью иммунопероксидазной техники в интраэпителиальных вакуолях в подслизистом слое и строме предстательной железе [Gardner W.A. et al., 1986]. Обнаружения же влагалищных трихомонад в секрете предстательной железы, полученном после ее массажа, недостаточно для подтверждения их роли в развитии хронического простатита, учитывая возможность контаминации секрета трихомонадами из уретры. Однако, по мнению N.Kawamura (1994), доказательством существования трихомонадного простатита при этом могут служить:

• отсутствие Т.vaginalis в первой порции мочи у того же больного;

• более частое их обнаружение в моче у больных хроническим простатитом по сравнению с больным негонококковыми уретритами;

• спонтанное исчезновение Т.vaginalis из мочи у больных уретритами и их персистирование при хроническом простатите N.Kawamura (1994) наблюдал персистирование Т.vaginalis в мочеполовых органах 44 мужчин (находившихся в заключении и не имевших в этот период половых контактов с женщинами) в среднем в течение 300 дней (максимальный срок 1311 дней).

В соответствии с экспериментальными данными N.Karamura (1979) инокуляция T.vaginalis в предстательную железу крыс приводила к развитию абсцесса этого органа и снижению в нем концентрации фруктозы, обусловленному ее интенсивным потреблением влагалищными трихомонадами. По мнению автора, жизнеспособность возбудителей и их интенсивное размножение в предстательной железе объясняются высокой концентрацией в ней фруктозы.

Случай амебного простатита не был подтвержден обнаружением паразита в пораженном органе [Goff D.A., Davidson R.A., 1984].

3.1.3. Грибковый простатит

Самыми частыми грибковыми агентами, инфицирующими мочевой тракт, являются грибы рода Candida, поэтому они считаются и наиболее частой причиной хронического грибкового простатита [Sobel J.D., 1996]. Грибы рода Candida проникают в предстательную железу уретрогенным путем и реже из инфицированной мочи. Факторами, предрасполагающими к развитию кандидозного простатита, являются сахарный диабет, предшествовавшая антибиотикотерапия, постоянный катетер, анатомические аномалии мочеполовых органов и т.д. Хронический кандидозный простатит чаще всего имеет характер катарального воспаления. В прошлом, когда еще не было эффективных противокандидозных средств, наблюдались случаи кандидозных абсцессов предстательной железы с септическими осложнениями кандидозного простатита. Однако простатиты у больных кандидозным уретритом не всегда обусловлены непосредственно грибами рода Candida. У некоторых больных в секрете воспаленной предстательной железы не находят никаких микроорганизмов или обнаруживают только банальные бактерии, хотя в отделяемом уретры постоянно содержатся грибы рода Candida. Кандидозный простатит также не всегда является осложнением кандидозного уретрита. В ряде случаев он развивается в результате дисбактериоза и активации сапрофитирующих грибов рода Candida у больных хроническими уретрогенными простатитами другой этиологии, например трихомонадными. Мы наблюдали вторичный кандидоз уретры и предстательной железы после лечения флагилом трихомонадной инвазии у мужчин.

Возбудители глубоких микозов - бластомикоза, гистоплазмоза, кокцидиоидомикоза, аспергиллеза, криптококкоза, зигомикоза - проникают в предстательную железу гематогенным путем. Поражение железы при этом часто носит хронический асимптомный характер и диагностируется лишь на вскрытии [Sobel J.D., 1996].

Из возбудителей глубоких микозов предстательную железу чаще всего поражают Blastomyces dermatitidis* [Schwartz J., 1982].

* Заболевание чаще встречается в Северной Америке.

При системных бластомикозах вовлечение в патологический процесс мочеполового тракта происходит в 20 - 30 % случаев [Eickenberg H.U., 1975], но лишь незначительное количество этих больных обращаются по поводу связанных с ним симптомов. При неравномерно увеличенной и размягченной предстательной железе грибы могут быть выделены из ее секрета, полученного после массажа железы. Воспаление предстательной железы, обусловленное бластомицетами, может быть гнойным, гранулематозным или смешанным. Возбудители могут обнаруживаться в протоке и вокруг протоков и долек железы, где им сопутствует различная степень воспаления (вплоть до формирования абсцесса). В тяжелых случаях железистая капсула может быть инфильтрирована легко распознаваемыми микроорганизмами. Старые элементы состоят из гранулем с некрозом. В этих случаях В.dermatitidis можно увидеть в гигантских клетках, гистиоцитах или находящимися свободно в ткани. Гистологический диагноз устанавливают при выявлении сферических тонкостенных широких у основания почкующихся дрожжей от 8 до 15 мкм в диаметре. Дрожжи четко очерчены и имеют непрозрачную стенку с двойными очертаниями. При окраске гематоксилином и эозином их цитоплазма базофильна и обычно отделяется от неокрашенной клеточной стенки свободным пространством. Вид возбудителя настолько характерен, что обычно не требует специальной окраски, хотя для окрашивания могут использоваться методика PAS, серебряный метенамин Гомори и фунгус Гридли [Bennett B.D. et al., 1993].

Coccidioides immitis ассоциируется с экстрапульмональной диссеминацией менее чем у 1 % больных с дрожжевыми поражениями [Kuntze J.R. et al., 1988]. Факторами риска дрожжевой диссеминации при этом являются иммуносупрессия и возраст моложе 5 и старше 50 лет. Больные с прижизненно выявленным кокцидиоидным простатитом имеют симптомы обструкции устья мочевого пузыря, "чувствительной простаты" или гематурии [Kuntze J.R. et al., 1988]. Тканевая реакция на возбудитель бывает как гнойной, так и гранулематозной, что можно наблюдать в любом препарате. Стадия гриба частично определяет воспалительную реакцию. Локализованная гнойная реакция встречается при наличии множественных эндоспор, что отмечается при быстро диссеминирующем заболевании. По мере созревания эндоспор в сферуле гнойная реакция замещается гранулематозной. Сферулы могут встречаться в гистиоцитах и гигантских клетках гранулемы. Когда эти сферулы разрушаются, полиморфноядерные лейкоциты инфильтрируют гранулему. Гистологический диагноз устанавливают на основании типичных (от 20 до 200 мкм в диаметре) тонкостенных сферул; при применении PAS окрашиваются эндоспоры, но не стенка клетки сферулы [Bennett B.D. et al., 1993].

Криптококковые простатиты обычно являются частью заболевания, захватывающего ЦНС и почки [Wise C.J., 1992]. В редких случаях предстательная железа является единственным пораженным органом [Fuse H. et al., 1995]. Тканевый ответ на Cryptococcus neoformans может быть различным. С одной стороны, - это хроническое воспаление, с другой - выраженный гранулематозный ответ и нагноение. В некоторых случаях возбудители присутствуют в таком количестве, что придают ткани слизистый вид. Гистологический диагноз криптококкового простатита устанавливают при обнаружении относительно полиморфных дрожжей от 2 до 20 мкм в диаметре. При этом мукополисахаридная капсула окрашивается муцикармином Майера в красный цвет. В связи с разными размерами, а также с тем, что неинкапсулированные формы могут быть рельефными, криптококки должны быть исключены при диагностике любого другого грибкового простатита. В сложных случаях гистологический диагноз устанавливают с использованием реакции иммунофлюоресценции, так как в некоторых случаях простатит может быть вызван не только Candida species, но и Histoplasma capsulatum, Aspergillus flavus, Paracoccidioides brasiliensis [Schwartz J., 1982; Batcowski D.R., Lansky J.R., 1988; Wise C.J., 1992].

3.1.4. Вирусный простатит

Вирусные простатиты (герпетические, цитомегаловирусные и др.) встречаются чрезвычайно редко и поэтому не занимают существенного места в общей структуре простатитов [Meares E.M., 1989]. Хроническая воспалительная реакция в предстательной железе при этом не отличалась от реакции других органов на вирусную инфекцию [Bennett B.D. et al., 1993]. Частота хронических простатитов у ВИЧ-инфицированных выше, причем они могут не сопровождаться воспалительным ответом [Benson P.J., Smith C.S., 1992].

3.1.5. Гранулематозный простатит

Гранулематозные воспалительные изменения предстательной железы характеризуются ее замещением фиброзной тканью с образованием множества гранулем из гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, многоядерных гигантских клеток и больших мононуклеаров. В остальной части железы преобладает воспалительный экссудат. В гранулемах часто встречаются некроз и фокальное воспаление.

Гранулематозные воспалительные изменения в предстательной железе могут приводить к формированию неравномерной, плотной, частично фиксированной железы, что иногда напоминает явления, связанные с раком предстательной железы.

В соответствии с современной классификацией гранулематозного простатита, основанной на комбинации этиологических и гистологических критериев [Tuero J.C. et al., 1988], выделяют инфекционный, идиопатический, послеоперационный (или аллергический) гранулематозный простатит.

Инфекционный гранулематозный простатит развивается главным образом при воздействиии Mycobacterium tuberculosis и связан с диссеминацией туберкулезной инфекции. Гистологическая картина при нем подобна туберкулезному поражению других органов. Туберкулезная гранулема состоит из эпителиоидных клеток, гистиоцитов, гигантских клеток, окруженных лимфоцитами и фибробластами. Часто определяется центральный казеозный некроз. Больные обращаются к врачу с обструктивными симптомами и увеличенной предстательной железой. Ключ к диагнозу дает часто выявляемая кислая пиурия. Иногда мочеполовые симптомы появляются спустя много лет после первичного диагноза туберкулеза [Kovi J., 1989].

Идентичная гистологическая картина наблюдается в предстательной железе у больных, получавших внутрипузырные инстилляции БЦЖ по поводу рака мочевого пузыря. Микроорганизмы, введенные в мочевой пузырь, вызывают поражение железы практически у всех больных. Как и при туберкулезе, патологический процесс в предстательной железе варьирует от узелковых скоплений гистиоцитов до казеозной гранулемы. Микроорганизмы легко идентифицируются красителями и могут быть культивированы из мочевого тракта [Miyashita H. et al., 1992]. В связи с тем что БЦЖ-индуцированный гранулематозный простатит не может быть дифференцирован от рака предстательной железы с помощью УЗИ (гипоэхогенные участки, монофокусность, склонность к локализации в периферической зоне), это исследование предлагается выполнять до начала БЦЖ-иммунизации и рассматривать как точку отсчета для контроля за последующей динамикой процесса [Miyashita H. et al., 1992].

Малакоплакия - необычный тип гранулематозного простатита, возникающий главным образом вследствие грамотрицательной инфекции мочеполового тракта, обычно Е. coli. Заболевание характеризуется большим количеством отдельных макрофагов (клетки фон Хансемана) с редкими лимфоцитами и плазматическими клетками. В цитоплазме макрофагов встречаются тельца Михаэльса - Гутмана (при исследовании пластинчатых круглых включений с целью выявления кальция и железа отмечена положительная реакция) [Meares E.M., 1992].

К другим специфическим причинам гранулематозного простатита относятся разнообразные грибы (см. выше) и бруцеллез.

Наиболее часто встречающейся формой гранулематозного простатита является неспецифическая идиопатическая форма, которая составляет от 50 до 75% всех его случаев. Клинические проявления этой формы - учащенное мочеиспускание, дизурия, вызванные инфекцией мочевого тракта или доброкачественной гиперплазией предстательной железы, связанной с гранулематозным простатитом [Matsumoto Т. et al., 1992],- подобны другим формам гранулематозного простатита. Гистологически в железе выявляется хронический воспалительный инфильтрат из гистиоцитов и эпителиоидных клеток с лимфоцитами, плазматическими клетками (рис. 11), иногда с гигантскими клетками. Могут формироваться отдельные гранулемы или воспаление может выглядеть как полоса клеток, "инфильтрирующих" строму железы. В таком случае гистологическая картина может напоминать аденокарциному. Иммуногистохимическое окрашивание с целью выявления лизоцима помогает отличить гистиоциты от злокачественных эпителиальных клеток [Presti В., Weidner N., 1991]. Гранулема не является казеозной, микроорганизмы в ней не обнаруживаются. В местах интенсивного воспаления может выявляться расплавляющийся некроз [Tuero J.C. et al., 1988].

Рис. 11. Очаг неспецифического продуктивного гранулематозного воспаления вокруг разрушенного выводного протока Окраска гематоксилином и эозином х100

Гранулематозный простатит также встречается у лиц, перенесших операцию на железе. В таких случаях гранулемы могут напоминать классические ревматические узелки. Они хорошо очерчены, в их центре имеется участок фибринозного некроза часто звездчатой или линейной формы, окружены палисадом эпителиоидных гистиоцитов, лимфоцитов иногда с гигантскими клетками и различным количеством эозинофилов. Среди таких элементов могут встречаться обычные формы неказиозных гранулем. Редко обнаруживаются эритроциты и отмечаются явления некротического васкулита. В некоторых случаях при наличии васкулита и большого количества эозинофилов гранулематозный простатит гистологически не отличается от "аллергического простатита". Для установления правильного диагноза необходима информация о недавно перенесенном хирургическом вмешательстве на предстательной железе [Epstein J.I., Hutchins G.M., 1984].

Эозинофильные гранулематозные простатиты встречаются в двух формах, каждая из которых может быть связана с аллергией в анамнезе При первой из них, подобной неспецифическому идиопатическому гранулематоз ному простатиту, но без большого числа эозинофилов, явления васкулита отсутствуют и прогноз всегда хороший При второй форме, которая гистологически подобна описаной выше постоперационной форме, имеются гранулемы с центральным фибриноидным некрозом, интенсивным эозинофиль ным инфильтратом и нередко некротическим васкулитом Возможно обнаружение системного васкулита В ассоциации с астмой это заболевание было описано как проявление лекарственной аллергии и у больных с системными васкулитами, такими, как гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит и синдром Черджа-Строса (Churg - Strauss)

Прогноз менее благоприятен при сопутствующем системном васкулите [Tuero J G etal , 1988]

3.2. Классификация простатитов

Различные возбудители могут вызвать совершенно одинаковые по клинической картине и течению поражения предстательной железы. И наоборот один и тот же микроорганизм вызывает у разных больных различные по клинической картине, течению и исходу воспаления железы. Столь же мало зависит клиника простатита от путей проникновения инфекции Поэтому клиническая классификация простатитов, как правило, не связана с их этиологией и патогенезом

В зависимости от клинической картины и течения простатиты принято разделять на острые и хронические Обычно выделяют катаральные, фолликулярные и паренхиматозные формы острых простатитов [Порудомин ский И. М , 1955, Kocvara S , 1961] К этому еще добавляют перипростатит и так называемый неспецифический гранулематозный простатит [Rangoni A G , 1967] Впрочем, такая классификация имеет более гистологическое, нежели клиническое, значение. Поэтому С Blumensaat (1961) считал необходимым различать лишь две клинические формы острый катаральный и острый гнойный простатит (диффузный, абсцедирующий и флегмонозный) Другие авторы также счиитают целесообразным выделить только две основные формы острого простатита - абсцедирующую и неабсцедирующую, поскольку с этим связан различный характер лечения

При хроническом простатите также с учетом гистологической и клинической картины традиционно выделяют катаральную, фолликулярную и паренхиматозную формы. Однако еще Б Н Хольцов (1909) обращал внимание на отсутствие корреляции между патологоанатомическими изменениями и клинической картиной хронического простатита Он подчерки вал, что в различных участках пораженной железы могут одновременно встречаться разные патологические процессы Более того, с течением времени одни изменения могут постепенно трансформироваться в другие. Именно трансформацией морфологических и патогенетических изменений обосновано выделение В Н Ткачуком и соавт (1989) трех стадий хронического простатита

В I стадии (альтеративных изменений) в железе преобладают процессы экссудации эмиграции, выраженной артериальной и венозной гиперемии с повреждением микроциркуляторного русла, отеком и повреждением интерстициальной и паренхиматозной ткани. По мнению авторов, эта стадия продолжается 1-3 года и отличается богатством клинических проявлений

Во II стадии (пролиферативных изменений) активность воспалительных альтеративных процессов уменьшается и преобладают процессы пролиферации соединительной ткани. Для нее особенно характерен тромбоз венозной системы предстательной железы, поддерживающий нарушения микроциркуляции Изменения архитектоники железы приводят к выраженным нарушениям ее функций - гормональных и др. Интенсивность клинических проявлений простатита во II стадии ниже, чем в I стадии.

Стадия III (склероз) является исходом хронического простатита и имеет воспалительное и ишемическое происхождение При этом железа представлена в значительной мере рубцовой соединительной тканью и единичными очагами нефункционирующей паренхимы с минимальными признаками воспаления Клинически она проявляется главным образом микционной недостаточностью вплоть до прекращения мочеиспускания, нарушения функции почек и верхних отделов мочевых путей Предлагавшееся некоторыми авторами разделение хронических простатитов на фиброидные, склероатрофические, псевдокистозные простатиты с образованием камней и псевдодивертикулярные [Rangoni A G , 1967], по сути дела, являлось не клинической и даже не патологоанатомической классификацией, а перечнем возможных исходов хронического воспаления железы

<<< Назад Содержание Дальше >>>

medbookaide.ru