Елисеев О. М., составитель - Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии развивается полная гемиплегия и нередко коматозное состояние. "Мерцание" очаговых симптомов перед окончательным развитием гемиплегии, наличие шума при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсациина шее указывают на экстрацеребральное происхождение ишемии, обусловленное стенозом магистральных сосудов шеи.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ. Кровоизлияние, как правило, возникает внезапно, чаще днем.

Симптомы. Начальными симптомами заболевания являются внезапная головная боль, рвота, потеря сознания, учащенное громкое дыхание с одновременным развитием гемиплегии. Степень нарушения сознания может быть различной - от незначительного оглушения до глубокой атонической комы.

Гемиплегия, выраженная как в руке, так и в ноге, обычно сочетается с центральным парезом мимической мускулатуры и языка, а также с гемигипестезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. В момент возникновения инсульта в пораженных конечностях отмечается гипотония. В последующие несколько часов или дней гипотония сменяется повышением мышечного тонуса. Особенно резкое повышение мышечного тонуса наблюдается при полушарных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови в желудочки мозга. Паренхиматозное кровоизлияние нередко сопровождается миненгиальным синдромом, повышением температуры и лейкоцитозом.

Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсульта основывается на следующих признаках: апоплектиформное начало, развитие коматозного состояния, кровянистая цереброспинальная жидкость типичны для геморрагического инсульта; постепенное развитие заболевания, нарастание очаговой симптоматики, сохранность сознания более характерна для инфаркта мозга. Следует помнить, что при артериальной гипертонии геморрагические и ишемические инсульты встречаются с одинаковой частотой. Единственным достоверным дифференциальным тестом является исследование цереброспинальной жидкости: обнаружение крови свидетельствует о наличии геморрагического инсульта. Нельзя, однако, упускать из вида, что ограниченные геморрагические церебральные очаги, не сообщающиеся с подпау тинным пространством и желудочной системой, могут не сопровождаться изменениями цереброспинальной жидкости.

Значительно рее, чем мозговой инсульт, причиной острого развития гемипареза могут быть ушибы (сотрясения) мозга, а также развившиеся вслед за травмой черепа интракраниальные гематомы. В последнем случае гемипарез развивается не сразу, а после периода относительно благополучного состояния (светлый промежуток) вместе с нарастанием общемозговых симптомов: головная боль, рвота, затемнение сознания.

Острое развитие гемипареза возможно и при опухолях мозга, в частности при мультиформной спонгиобластоме, в результате кровоизлияния в ткань опухоли. Подозрение на опухоль может возникнуть в том случае, если в анамнезе имеются указания на головную боль, изменения личности больного, предшествовавшие развитию гемипареза. Объективным подтверждением этого предположения может быть обнаружение застойных сосков на глазном дне. В относительно редких случаях наблюдается преходящий гемипарез после парциальных (джексоновских) эпилептических припадков. Реже, чем при церебральных очагах, гемипарез может возникать в результате поражения шейного отдела спинного мозга. Подобные казуистические случаи обычно связаны с ножевыми ранениями.

Неотложная помощь при нарушениях мозгового кровообращения. Несмотря на наличие определенных диагностических критериев, во многих случаях установить характер инсульта в первые часы болезни невозможно. Поэтому на догоспитальном этапе проводят так называемые недифференцированные лечебные мероприятия. Недифференцированное лечение направлено на нормализацию жизненно важных функций (дыхание, сердечно-сосудистая деятельность, гомеостаз) и дополняется профилактикой возможных осложнений - пневмонии, тромбоэмболии, пролежней, прежде всего необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей - отсосать слизь, при западении языка выдвинуть вперед нижнюю челюсть. Если больной находится в сопорозном или коматозном состоянии, показана ингаляция кислорода через носовой катетер. При тяжелых расстройствах дыхания, обусловленных стволовыми нарушениями, прибегают к искусственной вентиляции легких. Для поддержания сердечной деятельности внутривенно (медленно) вводят 0,5-0,75 мл 0,05% раствора строфантина либо 1-2 мл 0,06% раствора коргликона в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия. В случае отека легких добавляют внутривенное введение диуретиков: лазикс (2 мл 1% раствора) или урегит (ампула содержит 0,05 г сухого порошка, которые перед введением растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия либо глюкозе). Вводят эуфиллин 10 мл 2,4% раствора. При необходимости лазикс и эуфиллин можно вводить внутримышечно.

Повторное введение на протяжении суток салуретиков требует возмещения потери калия путем добавления 50 мл 4% раствора хлорида калия в капельницу, содержащую 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического рствора хлорида натрия.

Одновременно проводят коррекцию повышенного АД. При этом следует стремиться к достижению обычных для больного уровней, но отнюдь не стандартных показателей нормы. Внутримышечно вводят рауседил - 1 мл 0,1% или 0,25% раствора либо дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствор глюкозы внутривенно медленно; 2 мл дроперидола могут быть введены и внутримышечно. Выраженным гипотензивным действием обладает клофелин - 1 мл 0,01% раствора вводят внутривенно медленно либо внутримышечно. Менее надежен дибазол, который вводят внутривенно или внутримышечно по 2-4 мл 1% раствора либо по 4-8 мл 0,5% раствора. Гипотензивный эффект оказывают и салуретики (лазикс).

В случае острой гипотонической реакции (коллапс) показано внутривенное струйное или капельное введение жидкостей (изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин) вместе с норадреналином - 1 мл 0,2% раствора, мезатоном - 1 мл 1% раствора, кордиамином - 2 мл, фетанолом - 1 мл 1% раствора, эфидрином - 1 мл 5% раствора. Используют также глюкокортикоидные гормоны: преднизолон по 60-120 мг внутривенно либо дексаметазон по 4-12 мг внутривенно.

Для борьбы с отеком мозга применяют диуретики - лазикс, урегит, манитол, эуфиллин. Мощным противоотечным действием обладает глицерин (глицерол), принимаемый внутрь или вводимый в желудок через зонд из расчета 1 мл/кг. При отеке мозга вводят также дексаметазон (412 мг внутривенно).

Дифференцированное лечение ишемического инсульта включает введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора, компламина - 2 мл 15% раствора, компламина - 2 мл 15% раствора, папаверина - 2 мл 2% раствора, по-шпы - 2 мл 2% раствора, реополиглюкина - 400-500 мл внутривенно капельно.

Для предотвращения агрегации тромбоцитов и уменьшения вероятности образования эмболов назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,25 г внутрь и курантил (дипиридамол) по 1-2 г 3 раза в день, трентал капельно внутривенно или по 1 - 2 таблетки 3 раза в день внутрь. Антикоагулянты в догоспитальном периоде лечения не применяют.

Для дифференцированного леченя геморрагического инсульта показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: викасол - 2 мл 1% раствора внутримышечно, хлорид кальция 10 мл 10% раствора внутривенно или глюконат кальция - Юмл 10% раствора внутримышечно, 5% аскорбиновая кислота - 5 мл внутримышечно. Аминокапроновую кислоту вводят внутривенно капельно в суммарной дозе 20-30 г (400-600 мл 5% раствора) в сутки. интервалы между инфузиями 4-6 ч.

Госпитализация при острых нарушениях мозгового кровообращения в неврологический стационар.

Тетрапарез

Тетрапарез может возникать при поражении центральной и периферической нервной системы. Чаще всего он остро развивается при травматическом поражении шейного отдела позвоночника, при острой полинейропатии типа Ландри - Гийена - Барре, другие возможные причины: окклюзия основной артерии мозга, миастения.

Травматические повреждения верхнего шейного отдела позвоночника. В результате повреждения верхних шейных сегментов в остром периоде травмы развиваются вялый паралич всех четырех конечностей, анестезия всего тела, расстройство дыхания и нарушение функции тазовых органов. Раздражение спинального центра диафрагмы сопровождается появлением икоты, одышки и кашля. Ранение на этом уровне очень часто приводит к летальному исходу из-за нарушения жизненно важных функций организма. Если же больной не погибает, то через 2-3 нед. тетрапарез постепенно приобретает спастический характер.

Травматическое повреждение нижнего шейного отдела спинного мозга часто возникает в результате удара о дно во время ныряния (паралич ныряльщика) или при так называемой хлыстовой травме при автомобильных авариях, когда происходит чрезмерное разгиоание шейного отдела позвоночника. В результате у пострадавшего развивается вялый паралич рук и ног, который с течением времени приобретает в ногах спастический характер. Нарушается чувствительность всех видов ниже уровня поражения, возможны корешковые боли в руках, исчезают рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц, а также карпорадиальный рефлекс, нарушается функция тазовых органов. Поражение спинного мозга на уровне сегментов С8-Tl сопровождается возникновением симптома Горнера: частичный птоз, миоз, энофтальм.

Острое впадение шейного межпозвонкового диска приводит к сдавлению передней спинальной артерии и шейного отдела спинного мозга. В результате возникают вялый паралич рук с атрофиями, иногда фасцикулярными подергиваниями, спастический паралич ног, тетрааналгезия.

Неотложная помощь - см. Травмы позвоночника.

Острая демиелинизирующая полирадикулонейропатия Гийена - Барре. Заболеванию могут предшествовать различные инфекции, охлаждение. На фоне продолжавшегося недомогания бурно развивается паралич конечностей, особенно ног. Снижаются и исчезают сухожильные рефлексы, мышцы становятся гипотоничными. Часто имеет место восходящий тип развития параличей: вслед за слабостью ног возникает парез мускулатуры туловища, затем рук, нередко наблюдаются вовлечение бульбарной мускулатуры и двусторонний паралич мимических мышц (восходящий паралич Ландри). Тазовые функции не страдают. На всем протяжении болезни доминируют двигательные расстройства, хотя нередки также боль и парестезии. Для данного вида полинейропатии весьма характерна значительная белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости (увеличение содержания белка при нормальном клеточном составе). Наиболее опасным осложнением является развитие при синдроме Ландри - Гийена - Барре паралича респираторной и бульбарной мускулатуры, что может при отсутствии адекватного лечения привести к гибели больных.

Неотложная терапия. Назначают преднизолон по 80-100 мг внутрь (всю суточную дозу дают до 12 и дня). При бульбарных и респираторных нарушениях прибегают к внутривенному введению 500-1000 мг преднизолона. Одновременно назначают десенсибилизирующие средства: 1 мл 1% раствора димедрола внутримышечно, 1 мл 2% раствора супрастина внутримышечно, 1 мл 2,5% раствора дипразина внутримышечно, а также противоотечные средства. При вовлечении респираторной мускулатуры показана искусственная вентиляция легких.

Госпитализация. Больные полинейропатией Ландри - Гийена - Барре подлежат срочной госпитализации в неврологические отделения, при развитии бульбарных или респираторных явлений в отделение реанимации.

Острая полинейропатия, осложняющая перемежающуюся порфирию. Нарастающие параличи конечностей сопровождаются болью в них и приступами жестокой боли в животе. Последние нередко дают повод к необоснованному проведению лапаротомии, так как предполагаются различные острые заболевания органов брюшной полости. Важнейшим диагностическим признаком порфирии служит интенсивное темно-красное окрашивание мочи, наступающее после недлительного стояния. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении предшественников порфиринов в моче. Обострение заболевания провоцируется приемом барбитуратов, анальгетиков, сульфаниламидов, алкоголя.

Неотложная терапия: внутримышечные инъекции фосфадена (аденила) по 3 мл 2% раствора.

Госпитализация. Больных направляют в стационар при обострении заболевания.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ

Приступообразно возникающие параличи могут наблюдаться при пароксизмальной миоплегии, миастении, тиреотоксикозе, болезни Аддисона, первичном гиперальдостеронизме, а также при передозировке салуретиков и слабительных препаратов.

Пароксизмальная миоплегия - наследственное заболевание, характеризующееся преходящими приступами вялого паралича скелетных мышц. Приступы возникают, как правило, ночью или под утро, больные просыпаются с явлениями паралича рук, ног, мышц туловища, шеи. Мышцы лица не поражаются. Резко снижается мышечный тонус, исчезают сухожильные рефлексы. Отмечаются вегетативные симптомы - гиперемия лица, профузный пот, умеренная тахикардия, артериальная гипотония, слюнотечение, повышение жажды. Сознание во время приступа не нарушается. Длительность приступа колеблется от 1 и до нескольких суток. Провоцирующими факторами могут служить употребление большого количества пищи, богатой углеводами, переохлаждение, физические перегрузки, злоупотребление алкоголем.

Первые признаки заболевания возникают в возрасте. 10-18 лет. Частота приступов может варьировать от ежедневных до 1-2 в год. Вне приступов мышечная слабость отсутствует. В основе заболевания лежат нарушения метаболизма калия. Различают гипокалиемическую и гиперкалиемическую формы периодического паралича.

Неотложная помощь. При гипокалиемической форме пароксизмальной миоплегии при приступе назначают 10% раствор хлорида калия по 1-2 столовые ложки через каждые 1-2 ч, внутривенно может также вводиться панангин по 10 мл в 20-30 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Для купирования гиперкалиемического приступа вводят внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с инсулином или 20 мл 10% раствора хлорида кальция.

Госпитализация. В тяжелых случаях миоплегии с вовлечением дыхательной мускулатуры показана срочная госпитализация. В остальных случаях, если диагноз достоверно установлен, лечение проводят в домашних условиях.

Синдром пароксизмальной миоплегии может возникать при тиреотоксикозе и первичном альдостеронизме. Последний обусловливается опухолью надпочечников (альдостеромой) либо гиперплазией коркового слоя надпочечников. Усиленная продукция альдостерона приводит к снижению содержания в крови калия. Одновременно наблюдаются артериальная гипертония, а также парестезии и тетанические судороги. Для диагностики синдромологических форм пароксизмальной миоплегии требуется стационарное обследование.

Неотложная помощь состоит в назначении хлорида калия, а при первичном альдостеронизме также и альдактон до 4-, таблеток в день.

Миастения. Основным заболевания является мышечная слабость, усиливающаяся по мере выполнения активных движений (патологическая мышечная утомляемость). В начале заболевания чаще других встречаются глазодвигательные расстройства: двоение, птоз, более выраженные во второй половине дня. Могут отмечаться бульбарные симптомы (нарушение глотания, изменение голоса и слабость жевательных мышц), реже начальным симптомом может быть слабость мышц конечностей.

В течение заболевания нередко возникают резкие ухудшения с развитием так называемого миастенического криза, выражающегося в быстром нарастании мышечной слабости до степени глубокого тетрапареза или даже тетраплегии, усиления глазодвигательных и бульбарных нарушений, нарушения дыхания. Эти явления сопровождаются вегетативными расстройствами (расширением зрачков, тахикардией, слабостью пульса, общим гипергидрозом или сухостью кожи, парезом кишечника и сфинктеров). Продолжительность миастенических кризов весьма вариабельна, иногда компенсация наступает спустя 2-3 нед.

При передозировке антихолинэстеразных препаратов, которые применяются для лечения миастении, может развиться так называемый холинергический криз, внешне напоминающий миастенический криз. Состояние больного ухудшается, нарастает мышечная слабость, усугубляются бульбарные нарушения, нарушается дыхание. В отличие от миастенического криза в этом случае развиваются несравненно более выраженные вегетативные расстройства (усиленная саливация, потливость, бурная перистальтика кишечника, различтая боль в животе, нередко понос, частое мочеиспускание). Характерны также сужение зрачков, брадикардия, гипотония, разлитое подергивание мышц.

Дифференциальный диагноз миастенического и холинергического криза довольно труден, так как одно состояние может переходить в другое. К правильному заключению позволяет прийти лишь объективная оценка всех клинических симптомов (табл. 15).

Неотложная помощь. В случае развития миастенического криза необходимо ввести 0,5-1 мл 0,05% раствора прозерина внутривенно медленно, а затем 2-3 мл 0,05% раствора подкожно. В случае необходимости через 40-60 мин прозерин вводят подкожно повторно. Можно также применить оксазил по 0,02 г внутрь, а также 5% раствор эфедрина - 1 - 2 мл подкожно, препараты калия внутривенно. При нарушениях дыхания в случаях отсутствия положительного эффекта необходимо применение аппаратного дыхания. При тяжелых миастенических кризах с нарушением сердечной деятельности показано внутривенное введение коргликона, кордиамина, иногда мезатона.

При холинергическом кризе следует немедленно прекратить введение антихолинэстеразных препаратов. Внутривенно вводят атропин по 0,5-1 мл 0,1% раствора повторно с интервалом 1-11/2 и до расширения зрачков и появления сухости во рту. Показано также повторное введение реактиватора холинэстеразы - дипироксима (1 мл 15% раствора внутримышечно). В тяжелых случаях больных переводят на аппаратное дыхание.

Госпитализация срочная в случае развития миастенического или холинергического криза.

Истерические параличи. Двигательные нарушения при истерии весьма разнообразны. Они могут быть представлены в виде монопареза. гемипареза, нижнего парапареза или тетрапареза. Однако во всех случаях отсутствуют симптомы, характерные для органических поражений (снижение или повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, атрофия). Нередко двигательные нарушения сопровождаются расстройствами чувствительности: анестезией конечностей и "ампутационной границей" гемиалгезией строго по средней линии. Во время ходьбы больной "тащит" парализоваяную ногу или держит ее в таком положении и выполняет такие движения, какие невозможны при органическом поражении. Нередко описанным дефектам сопутствует манерность, театральность. Обычно обращает на себя внимание несоответствие между тяжестью двигательного дефекта и неадекватным спокойным отношением к нему больного.

Неотложная помощь: транквилизаторы (седуксен, элениум), седативные средства (валериана, пустырник), психотерапия.

Обездвиженность с картиной тетраплегии можте наблюдаться при коматозных состояниях (см.) различного генеза.

Повешение

Повешение - странгуляционная асфиксия - происходит чаще всего при суицидальных попытках, но может наступить и случайно: в состоянии сильного алкогольного опьянения, при внезапной потере сознания и падении с ущемлением шеи между плотными предметами (например, в развилке дерева и т. д), у детей во время игры. Повешение может быть полным, когда тело и ноги пострадавшего не имеют опоры, и неполным, когда какие-либо части тела опираются на твердый предмет (пол, землю, мебель и др.). Тяжесть состояния больного определяется в первую очередь длительностью странгуляции; последняя наступает быстрее при сдавлении шеи скользящей петлей с расположением узла в области затылка. В результате сдавления шеи перелавливаются трахея или гортань иногда с переломом подъязычной кости сдавливаются сначала яремные вены, а затем сонные и позвоночные артерии, что приводит к асфиксии, резкому венозному полнокровию, а затем к ишемии головного мозга. При полном повешении могут наблюдаться переломы и вывихи шейных позвонков с повреждением шейного отдела спинного мозга.