Тулянкин В. Ф., Тулянкина Т. И., под ред. - Домашний доктор

3. Ликвидация последствий шока, восстановление нарушенных функций, в первую очередь гемодинамики.

Электротравма. Широкое применение электричества на производстве и в быту привело к увеличению несчастных случаев, вызванных электрическим током. Иногда причиной их бывает поражение атмосферным электричеством молнией. Для жизни опасными считаются переменные токи напряжением 120 В и выше, хотя описаны случаи смертельных исходов тока гораздо меньшего напряжения (65 В).

Симптомы и течение. При непосредственном действии тока на организм развиваются общие нарушения (расстройство деятельности центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем и др.). Под влиянием тепла (джоулево тепло), а также химического воздействия электрического тока на коже возникают характерные изменения - т.н. "знаки тока" у места его входа и выхода. Последствиями электротравмы бывают ослепление, ожоги вольтовой дугой, повреждение органов слуха и др.

Причинами смерти при электротравме являются параличи: первичный сердца, дыхания, одновременный и сердца и дыхания, паралич мозга (электрический шок). Может развиться состояние мнимой смерти с резким нарушением и ослаблением функций жизненно важных органов и почти полным отсутствием признаков жизни у пострадавшего. После возвращения сознания больные жалуются на головную боль, слабость. Отмечается повышенная возбудимость, светобоязнь, чувство страха. Неврологическое исследование выявляет исчезновение нормальных или появление патологических рефлексов. Пульс обычно замедлен, напряжен, иногда учащен, границы сердца расширены (рентгенологически и перкуторно), тоны глухие, аритмия. Значительное отклонение от нормы электрокардиограммы и электроэнцефалограммы. При тяжелых поражениях развивается отек легких, острая печеночная недостаточность, энтериты. В легких случаях - повышенная утомляемость, слабость, подавленное настроение, снижение памяти, слуха, зрения, обоняния. Исследования периферической крови указывают на лейкоцитоз, сдвиги формулы влево, появление патологических форм. Часто указанные нарушения развиваются не сразу, а спустя некоторое время, некоторые остаются на более или менее продолжительный срок.

Местные изменения при электротравме весьма сходны с таковыми при термических ожогах. "Знаки тока" - представляют собой круглой формы серые пятна, иногда плотные, приподнятые над поверхностью сухие участки кожи, часто в виде обычного струпа. Знаки тока малоболезненны и почти лишены воспалительной реакции вокруг. В более тяжелых случаях пораженные части тела обугливаются и подчас имеют вид препарированных участков (препарирующая электротравма). Кости в таких случаях плавятся.

Местные нарушения клинически протекают благоприятно, без нагноения и общих явлений, с хорошими грануляциями и в дальнейшем с мягкими рубцами, но заживление идет медленно. Так как при электротравме сильно страдают сосуды, могут наблюдаться сильные, вторичные кровотечения.

Хроническая электротравма. Длительное действие электрического тока (работа у мощных генераторов и др.) может вызвать ряд изменений, которые выражаются в быстрой утомляемости, головных болях, расстройствах сна, забывчивости. Отмечается гипотония, тремор, расширение зрачков.

Первая помощь при злектротравме. Должна оказываться немедленно - на месте происшествия, не теряя времени на перенос пострадавшего. Комплекс лечебных мероприятий проводится настойчиво в течение 23 часов. Только ясно выраженные признаки смерти (появление трупных пятен, окоченение, показания электрокардиограммы) указывают на безнадежность положения.

Пострадавший немедленно должен быть освобожден от воздействия тока. Существующее в быту мнение о том, что оживлению способствует закапывание в землю, не имеет никакого научного обоснования и является очень вредным, так как ведет к асфиксии и охлаждению тела. При отсутствии сердечной деятельности делают искусственное дыхание. Одновременно проводят противошоковые мероприятия (внутривенное введение сердечных средств, лобелина, согревание конечностей, переливание внутривенно и внутриартериально крови, оксигенотерапия).

На ожоги и другие повреждения накладывают стерильную повязку.

Лечение. После электротравмы возможно резкое ухудшение состояния, поэтому необходим тщательный уходи соблюдение постельного режима. Лечение общих расстройств сводится к общепринятым мероприятиям (применение терапевтических средств, наблюдение невропатолога и др.).

Ожоги при электротравме лечатся консервативно, что объясняется неопределенностью их границ и на большом протяжении изменениями сосудов. Активная тактика возможна в случаях, если значительное иссечение тканей при ожогах III степени не приведет к снижению функций органа. При тяжелых поражениях прогноз сомнителен, даже при сравнительно хорошем в первое время самочувствии пострадавшего. Описаны случаи, когда пострадавшие, выйдя из тяжелого состояния, через некоторое время погибали.

Профилактика электротравмы полностью слагается из мероприятий по технике безопасности и разъяснительной работы, проводимой как медицинским, так и техническим персоналом.

При поражении атмосферным электричеством действие оказывается очень мощным (напряжение измеряется миллионами вольт), но кратковременным разрядом. Считается, что молния вызывает более тяжелые последствия (отрывы отдельныхчастей тела, обугливание), а также симметричность двигательных расстройств. Характерной "фигурой" молний является ветвящаяся (древовидная) извилистая кривая. Лечение то же, что и у пострадавших от электротока.

Эндартериит облптериругощий. Тяжелое прогрессирующее заболевание сосудов, которое приводит к нарушению кровообращения и гангрене конечности. Страдают главным образом мужчины. Этиология заболевания неизвестна. Моментами, способствующими развитию болезни, считаются: повторные длительные охлаждения ног, нервно-психические травмы, хроническое отравление никотином (курение) и другими ядами. Облитерирующий эндартериит является общим заболеванием с преимущественной локализацией в сосудах нижних конечностей.

Считается, что в начале развития болезни изменениям в стенках сосудов предшествуют морфологические нарушения нервных элементов конечностей, которые состоят в дегенеративных изменениях преимущественно мякотных нервных волокон. В дальнейшем появляется спазм сосудов, а затем морфологические изменения всех слоев и стенок, которые носят характер разрастания соединительной ткани, их склероза, что в конечном счете приводит к облитерации просвета сосуда. Процесс начинается с магистральных сосудов конечностей и постепенно распространяется в периферическом направлении с вовлечением их ветвей.

В поздних фазах развития болезни дегенеративные изменения нервов и процесс облитерации сосудов отмечаются не только на конечностях больного, но и во всех органах, включая головной мозг и сердце.

Симптомы и течение. Клинические проявления выражаются в том, что конечности становятся холодными, кожа бледной, отмечается быстрая утомляемость, появляются сильные боли в икроножных мышцах при быстрой ходьбе, которые проходят при остановке (перемежающаяся хромота). Появление болей сопровождается исчезновением пульса на больной конечности. Постепенно боли усиливаются и становятся постоянными, мучительными. Они лишают больного сна и приводят к тяжелому невротическому состоянию. Далее появляются симптомы нарушения трофики тканей (цианоз, ломкость ногтей, отек, сухость, шелушение, блеск кожи). При прогрессировании болезни развивается некроз тканей с образованием язв или гангрены.

В течении облитерирующего эвдартериита отмечаются периоды стихания и обострения процесса (циклическое течение).

Выделяют четыре фазы течения болезни.

1. Дистрофия нервных элементов. В этой фазе выраженных клинических проявлений не бывает, так как нарушениетрофики кровообращения компенсируется коллатералями.

2. Фаза спазма магистральных сосудов с недостаточностью коллатерального кровообращения. Клинически проявляется похолоданием, утомляемостью ног, перемежающейся хромотой вследствие болей и др.

3. Фаза развития соединительной ткани во всех слоях стенок магистральных артерий и их крупных ветвей, но более выраженная в интиме. Клинически наблюдаются симптомы нарушения трофики, упорные боли, ослабление пульсации и снижение осцилляций.

4. Полная облитерация магистральных сосудов или их тромбирование и развитие склеротических изменений в сосудах других органов. Клинически наблюдаются явления некроза, гангрены конечности. Ведущие симптомы заболевания: боль, нарушение тканей, их некроз.

Длительность развития болезни различна. При нерезко выраженных симптомах периоды обострения сменяются длительными ремиссиями, и болезнь может продолжаться многие годы. В других же случаях быстро нарастающее нарушение кровообращения конечности в течение нескольких месяцев приводит к ее гангрене. Нарушения кровообращения и гангрену, вызванные облитерирующим эндартериитом, следует отличать от старческой гангрены, развивающейся при артериосклерозе в связи со старением организма.

Лечение. В настоящее время не существует методов лечения, которые могли бы остановить прогрессирующее поражение артерий. Многочисленные из применяемых методов лечения направлены на снятие спазма сосудов и ускорение развития коллатералей.

Их делят на четыре группы: 1) методы местного воздействия на сосуды конечностбй, 2) общего воздействия на весь организм, 3) воздействие на отдельные системы организма (нервная, сердечно-сосудистая, эндокринная и др.), 4) комбинированные методы местного, общего, консервативного или оперативного лечения.

Если консервативные методы успеха не дают, применяют хирургическую тактику, которая включает в настоящее время четыре вида операций.

1. Симпатэктомия, при которой удаляют второй и третий поясничные узлы пограничного симпатического ствола со стороны поражения или с обеих сторон, что приводит к расширению коллатералей.

2. Шунтирование, т.е. наложение обходного сосудистого анастомоза. Сосудистый протез вшивают выше и ниже места сужения сосуда, в результате чего улучшается кровообращение конечности. Эти операции выполняются после проверки проходимости нижних (дистальных) отделов сосуда с помощью артериографии.

3. Тромбинтимэктомия, когда удаляют тромб, закрывающий просвет сосуда, и разросшуюся интиму.

4. Ампутация производится при гибели тканей, т.е. при гангрене, и вследствие мучительных болей, не поддающихся лечению.

Эпидидимит. Воспаление придатка яичка. Инфекция проникает через семевыносящий проток из соседних органов или заносится током крови и лимфы. Способствуют заболеванию переохлаждения, травма мошонки, половые излишества. Может развиться как осложнение острой гонореи, хронического туберкулеза.

Симптомы и течение. Боли в соответствующей половине мошонки, появление уплотнения на задней поверхности яичка, повышение температуры, общая слабость. Обычно начало заболевания бурное.

Лечение. Необходимо обеспечить яичку покой с помощью суспензория. Нельзя много ходить, поднимать тяжести, иметь половые сношения. Лечение, как правило, амбулаторное.

Эхинококкоз. Заболевание, развивающееся в связи с внедрением и ростом в различных органах личинки ленточного глиста - эхинококка. Первичным хозяином его являются собаки, волки, шакалы, лисы и др. Паразит, который живет у них втонкой кишке, состоит из головки, шейки и члеников - самый задний и крупный, четвертый, является зрелым. Такой зрелый членик, отделившись от червя, выбрасывает яйца, которые с фекалиями выделяются наружу. Чаще собака, являясь носителем гельминта (глист), служит источником загрязнения яйцами эхинококка пастбищ, водоемов, помещений для животных и жилищ человека.

С момента проглатывания членика или его яиц (т.н. онкосферы) начинается период развития личинки паразита. Пищеварительные соки помогают зародышу освободиться от оболочек и с помощью своих крючьев проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Далее, с током крови или лимфы, разносится по органам (печень, легкие, почки, мышцы) и, уже осев в их тканях, превращается в личинку. К концу 2 недели она принимает пузырчатую структуру.

Через 5 мес. образовавшийся пузырек имеет в диаметре 5 мм. В дальнейшем пузырек растет медленно, годами, и постепенно, спустя 20-25 лет, достигает больших размеров, емкостью 10 л и более: соединительноткапная капсула со стенками из хитина. Полость этой кисты наполнена слегка желтоватой жидкостью нейтральной реакции, содержащей хлорид натрия, виноградный сахар, тирозин, янтарную кислоту, альбумин и др. Хитиновая оболочка состоит их двух слоев: наружного плотного (кутикулярного) толщиной до 0,5 см и внутреннего (герминативного) зародышевого, из которого образуются в большом количестве, иногда до 1000, дочерние пузыри.

Патологоанатомические изменения в организме человека связаны с механическим давлением на органы растущей кисты. Продукты жизнедеятельности паразита раздражают окружающие ткани, вызывая их хроническое воспаление.

Симптомы и течение. Различают четыре стадии эхинококкоза: первая латентная, с момента инвазии онкосферы (проникновение в организм) до появления субъективных признаков; вторая - слабовыраженные, преимущественно субъективные расстройства; третья - резко выраженные объективные симптомы и четвертая - осложнения. Длительность течения стадий, учитывая медленный рост эхинококковой кисты, установить трудно. Можно только отметить, что быстрота нарастания симптомов связана с локализацией эхинококка. Так, например, киста, развивающаяся в периферических отделах паренхимы печени, долгие годы может не давать никаких ощущений, если же она развивается вблизи ворот печени, то, сдавливая печеночные ходы, довольно быстро вызывает обтурационную желтуху, а сдавливая воротную вену, приводит к развитию асцита.

Клинические проявления при начальных стадиях заболевания обычно скудны, они выявляются, когда киста достигает значительных размеров или в связи со своим расположением сдавит важный орган и приведет к нарушению его функции. Эхинококковая киста внутренних органов (печень, почки, селезенка и др.) обычно распознается, когда прощупывается тугоэластическая опухоль, а поражение легких, костей определяется на рентгеновских снимках в виде кистозных образований.

Важными общими симптомами эхинококкоза являются периодически развивающиеся признаки аллергической реакции (крапивница и др.), что обычно связано с всасыванием эхинококковой жидкости при надрывах оболочки кисты или в результате операции. Для эхинококкоза, как, впрочем, и для других глистных заболеваний, характерна эозинофилия, достигающая 10-25 %.

Специфической лабораторной реакцией считается реакция Касони, которая при эхинококке бывает положительной в 89-90 % случаев. Техника производства реакции Касони следующая: 0,2 мл стерильной эхинококковой жидкости вводят внутрикожно. При положительной реакции на месте введения жидкости появляется покраснение, а далее сплошная интенсивная краснота (кожная анафилаксия).

Опасными осложнениями эхинококковой кисты являются нагноение или разрыв ее с обсеменением брюшной, плевральной или какой-либо другой полости.

Распознавание. Диагностика эхинококкоза нередко представляет значительные трудности. За последние годы в дополнение к общеклиническим методам исследования стали шире применять контрастные методы, например, трансумбиликальную портогепатографию, селективную ангиографию чревной артерии, сканирование с помощью радиоактивных изотопов, которые помогают поставить диагноз эхинококкоза печени, компьютерную томографию.

Лечение. Извлечение эхинококка возможно только оперативным путем. Существует несколько методов операции:

1) радикальная эхинококкэктомия, т.е. полное удаление эхинококковой кисты вместе с ее фиброзной оболочкой, 2) вскрытие кисты с удалением жидкости, всех дочерних пузырей и хитиновой оболочки с протиранием образовавшейся полости дезинфицирующим раствором формалина и тампонированием, дренированием или зашиванием ее наглухо.

При вскрытии эхинококковой кисты особое внимание обращают на изоляцию полостей тела и тканей от эхинококковой жидкости, так как ее попадание в полости (брюшную, грудную и др.) или на стенки раны может привести к обсеменению.

Профилактика. Определяется правильной организацией санитарного контроля на бойнях. Исключение возможности использования пораженных эхинококком органов животных или скармливания их собакам. Важное значение имеет также ветеринарный надзор за собаками, особенно за домашними, а при содержании и общении с ними строжайшее соблюдение правил личной гигиены.

Язва. Дефект покровов и глублежащих тканей, развивающийся в результате омертвения их, с отсутствием или слабовыраженными процессами регенерации и хроническим течением. Язвы являются полиэтиологическим заболеванием в результате следующих причин.

1. Расстройства кровообращения и лимфообращения. К этой группе относятся язвы, развившиеся в результате нарушений артериального кровообращения при эмболиях, тромбозах и др., нарушений венозного кровотока при варикозном расширении вен, при тромбофлебитах, нарушении лимфотока у больных со слоновостью, с отеками и др.

2. Изменения стенок сосудов при артериосклерозе, облитерирующем эндартериите, болезни Рейно и др.

3. Травматические повреждения: механические, термические, электрические, химические, лучевые и другие язвы.

4. Развитие инфекции. При инфицировании гнойной микрофлорой может появиться обычная, вульгарная язва; при поражении сифилисом, туберкулезом, лепрой или грибами возникают специфические язвы (туберкулезная, сифилитическая, лепрозная, актиномикотическая и др.).

5. Расстройства обмена. К этой группе относятся язвы при сахарном диабете, цинге, болезнях крови, апемиях.

6. Трофические расстройства. В эту группу входят язвы, возникшие при спинной сухотке, сирипгомиелии, попреждении нервов и др.

7. Изъязвления опухолей.

Каждая из перечисленных форм язв имеет характерные клинические проявления. При образовании язв большое значение имеет состояние тканей. Особенно неблагоприятные условия создаются в тканях с нарушенной иннервацией, кровообращением или обменом веществ. В этих случаях даже небольшой травмы бывает достаточно, чтобы ткани с измененной трофикой некротизировались и образовалась язва.

Образование хронических язв стопы на месте длительно действующего давления при наличии деформации конечности происходит по типу появления пролежней у больных с параличом, т.е. в этих случаях само давление оказывается травмой, достаточной для образования язвы.

Нарушение оттока венозной крови при выраженном варикозном расширении вен конечностей или тромбофлебитах, если приток артериальной крови сохраняется, ведет к резко выраженному застою крови, гипоксемии тканей конечности и развитию тяжелых нарушений тканевого обмена, который может закончиться некрозом тканей, т.е. образованием язвы. В подобных случаях для возникновения ее достаточно незначительного повреждения (ушиб, ссадина, царапина и др.), иногда даже его установить не удается.

Лечение. Радикальное состоит в устранении причин, вызвавших появление язвы.

Важными элементами консервативного лечения являются:

1) постельный режим с приподнятой конечностью, что способствует устранению застоя крови и лимфы; 2) тщательный туалет кожи вокруг язвы; 3) обеспечение оттока тканевых жидкостей из язвы в повязку. Для этой цели применяются повязки с гипертоническим раствором хлорида натрия, что способствует очищению язвы, улучшению питания живых тканей дна, стенок язвы и образованию грануляций. Чтобы ускорить расплавление омертвевших тканей, применяют протеолитические ферменты (трипсип, химопсин и др.), 4) после заполнения язвы грануляциями переходят к применению мазевых повязок с индифферентной мазью и осторожное прижигание грануляций нитратом серебра; 5) перевязки производят редко - через 4-6 дней; 6) конечность иммобилизуют гипсовой лангетой; 7) общим воздействием на организм больного активизируются его иммунобиологические и регенеративные способности, что обеспечивается калорийным, богатым витаминами питанием, лечебно-физкультурными упражнениями, периодическими переливаниями (1 раз в 10-14 дней) небольших доз (100-150 мл) крови и др. За последующие годы в лечении язв и для подготовки к пересадке кожи широко применяется облучение красным и синим лазером, что улучшает приживание.