MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Астапенко В.Г., под ред - Справочник хирурга

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Пострезекционная дистрофия. Возникает в более отдаленные сроки, когда компенсаторно-приспособительные механизмы оказываются несостоятельными. В возникновении этого состояния играет роль нарушение кишечного всасывания1 и переваривания всех составных частей пищи, которые обусловлены нарушением секреторной и моторной функции, культи желудка и кишечника, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы.

Больные эти страдают частыми поносами. Нарушается всасывание некоторых витаминов и солей. Наблюдаются нарушения переваривания белков и углеводов. В результате этого развиваются похудание, гиповитаминозы, анемия, гипопротеинемия, нарушение электролитного обмена. Появляется общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, склонность к гипотонии и обморочным состояниям.

К органическим расстройствам относятся механические расстройства и органические поражения желудка, кишечника и некоторых пищеварительных органов.

К механическим расстройствам после резекции желудка относят механический синдром приводящей петли, механическую непроходимость желудочно-кишечного соустья, ошибки во время операции, такие как наложение анастомоза между желудком и подвздошной кишкой, наложение анастомоза на очень короткой приводящей петле, неправильная фиксация анастомоза в окне мезоколон и др. В ряде случаев причиной их может явиться спаечный процесс, ведущий к деформациям и сужениям приводящей или отводящей петли анастомоза.

Для всех этих нарушений характерны периодическая или постоянная рвота, тошнота, боли. В большинстве своем они обусловлены техническими погрешностями в ходе операции и могут быть легко предупреждены скрупулезным выполнением методики резекции желудка и бережным обращением с тканями.

Расстройства эти проявляются обычно спустя незначительные сроки после операции и в большинстве случаев требуют срочного оперативного вмешательства для восстановления нормальной проходимости желудочно-кишечного тракта путем разделения спаек либо наложения дополнительных анастомозов.

Рецидивы язв культи желудка наблюдаются после полноценно выполненной резекции желудка (Vi, 2/з) исключительно редко (в 0,7—3%), при экономных резекциях—значительно чаще. Проявляются постоянными болями, усиливающимися сразу после приема пищи, которые локализуются в эпигастрии или левом подреберье, иррадиируют в плечо, лопатку.

Пептические язвы анастомоза. Причиной возникновения их является: экономная резекция,' неполная ваготомия, оставление участков антрального отдела желудка, чрезмерно длинная приводящая петля тонкой кишки. Пептические язвы могут быть и эндокринной природы — при аденомах паращитовидной железы, опухолях островковой ткани поджелудочной железы (синдром Эллисона — Золингера). Характеризуются они упорными, постоянными болями в эпигастрии или левом подреберье с иррадиацией в область пупка и в поясницу, часты ночные боли. Боли мало уменьшаются после приема пищи и антацидов. Пептические язвы нередко осложняются перфорацией, кровотечением, стенозами анастомоза, изредка — образованием желудочно-ободочного свища.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов, повышенной кислотности желудочного сока, данных рентгене- и гастроскопии. Пептические язвы легче и быстрее рубцуются, ремиссии более длительны.

У многих больных наблюдается пострезекционный гастрит культи желудка, хотя следует отметить, что, по-видимому, он чаще является спутником язвенной болезни и существует до операции. Ведущими жалобами при нем являются периодические боли и чувство тяжести после еды, плохой аппетит, тошнота, иногда рвота, неприятный вкус во рту, отрыжка, пристрастие к острой пище.

Довольно часто после резекции встречаются еюниты. Причиной их является попадание в кишечник больших количеств пищи, плохо обработанной в желудке. Клинически они характеризуются диспептическими расстройствами: чувством тяжести после еды, тошнотой, реже рвотой и болями, чаще всего поздними, а иногда и в ночное время.

Тяжелым осложнением резекции желудка является анасто-мозит — воспаление желудочно-кишечного соустья, встречающееся почти у 15% больных. Он может возникнуть при тяжелом дооперационном гастрите, при погрешностях в технике операции и от забрасывания в желудок кишечного содержимого. Анастомозит сопровождается болями и диспептическими расстройствами (отрыжка, рвота желчью). В некоторых случаях он может привести к сужению соустья.

Нередким осложнением резекции желудка являются энтероколиты, развивающиеся вследствие снижения или полного выпадения переваривающей способности желудочного секрета, снижения его бактерицидных свойств, нарушения стимуляции панкреатического секрета и желчеотделения, а также выработки гормонов в тонкой кишке. Они могут явиться причиной похудания, нарушения обменных процессов. При тяжелых формах энтероколита отмечаются выраженные нарушения переваривания нейтрального жира и всасывания олеиновой кислоты, снижение ферментовыделительной' функции, а морфологически имеют место признаки хронического еюнита с явлениями атрофии слизистой.

Следует подчеркнуть, что перечисленные синдромы после резекции желудка могут наблюдаться как изолированно, так и в различных сочетаниях, функциональные расстройства могут сопровождать органические поражения культи желудка «и кишечника и т. п.

Необходимо также сказать, что все перечисленные синдромы, особенно из группы функциональных расстройств, присущи не только резекции желудка по способу Бильрот-П. Они наблюдаются и при способе Бильрот-I, после гастроэнтеростомии и пилоропластики, но значительно реже, внося новую патологию при сочетании последних с ваготомией (диспепсия, атония желудка и др.). Поэтому выбор метода операции в настоящее время должен быть дифференцированным, по принципу — выбирать наименьшее зло.

Лечение пострезекционных синдромов должно быть направлено, во-первых, на устранение причин этих расстройств, во-вторых, на устранение их последствий.

Легкие и средней степени тяжести растройства подлежат консервативной терапии, которая должна быть дифференцированной и комплексной на основе уточненной диагностики патологических синдромов.

Существенное значение в лечении и профилактике демпинг-синдрома имеет диетотерапия. В каждом конкретном случае диета должна индивидуализироваться. Во всех случаях исключаются легкоусвояемые углеводы. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка (140—170 г), витаминов, жиров (до ПО г). В начале лечения назначают механически и химически щадящую диету — типа 1а стола, затем расширяют до 1-го, 5-го и 9-го.

Питание следует давать дробными порциями, не менее 6 раз в сутки. Больным с тяжелой формой демпинг-синдрома рекомендуется принимать пищу лежа с целью замедления эвакуации ее из желудка или лежать в постели 30—40 мин после еды. С целью предупреждения приступов функциональных расстройств за 15—20 мин до еды назначают внутрь либо 0,25—0,5% новокаин по 30—40 мл либо 0,5 г анестезина. Из седативных- средств показаны малые дозы люминала (0,03 г 3 раза в день), настой валерианы, триоксазин, элле-ниум (1 таблетка 3 раза в день). Назначают также соляную кислоту с пепсином или натуральный желудочный сок, аба-мин, панкреатин для улучшения пищеварения и замедления эвакуации. Последнее достигается также применением атропина и платифиллина. Хороший эффект дает лечение но-шпой (по 0,04 г 2 раза в день, затем 3 раза в день).

Литературные данные свидетельствуют о том, что в патогенезе демпинг-синдрома большая роль принадлежит серотони-ну, высвобождающемуся из слизистой оболочки кишечника в момент перераспределения крови и на высоте кишечного пищеварения. Исходя из этого рекомендуется назначение антагонистов серотонина-резерпина и исмелина по 0,25 мг 1 — 2 раза в день.

Если демпинг-синдром сочетается с синдромом приводящей петли, помимо указанных средств проводят противовоспалительную терапию: антибиотики, сульфамиды, дуоденальное зондирование. При сопутствующем панкреатите можно назначить тразилол, пентаксил в комплексе с антибиотиками. В случае развития анемии назначают препараты железа в сочетании с соляной кислотой и витаминами (С, 612), гематранс-фузии, белковые препараты и т. п.

При гастритах, анастомозитах, энтеритах кроме диеты применяют метилурацил, атропин, платифилин, а также на живот тепловые процедуры (парафин, компрессы, диатермия).

Показаниями к операции при пострезекционных синдромах являются: 1) тяжелая форма демпинг-синдрома; 2) сочетание демпинг-синдрома средней тяжести и синдрома приводящей петли; 3) механический синдром приводящей или отводящей петли анастомоза; 4) рецидивные язвы культи желудка и пептические язвы анастомоза при безуспешности консервативной терапии; 5) выраженные нарушения питания.

Показания к операции при этом следует ставить не ранее 1 —1,5 года после операции, так как этот период наиболее неустойчив в отношений жалоб и возможен еще эффект от консервативного лечения.

При болезнях оперированного желудка применяют следующие оперативные вмешательства: 1) операции, восстанавливающие пассаж пищи через двенадцатиперстную кишку (реконструкция способа Бильрот-П в Бильрот-I, реконструктивная гастроеюнопластика); 2) операции, замедляющие опорожнение культи желудка (сужение анастомоза, реверсия сегмента тощей кишки); 3) операции, дренирующие двенадцатиперстную кишку (энтеро-энтероанастомоз, реконструкция анастомоза по способу Ру, дуоденоеюностомия); 4) при рецидивных и пептических язвах — ваготомия или резекция при большой культе желудка и повышенной кислотности.

Профилактикой болезней оперированного желудка являются, во-первых, правильные показания к операции, во-вторых, индивидуальный выбор способа оперативного вмешательства. В послеоперационном периоде такие больные должны находиться под диспансерным наблюдением. Они должны правильно трудоустраиваться, соблюдать общий режим, особенно в первый год после операции. Питание больных должно быть полноценным и индивидуальным. В случае появления пострезекционных расстройств необходимо проводить профилактические курсы терапевтического лечения не менее одного раза в год, а с пептической язвой — противоязвенное лечение весной и осенью.

Все сказанное, однако, не умаляет значения резекции желудка как метода лечения осложнений язвенной болезни. Несмотря на ее недостатки, она явилась крупным достижением желудочной хирургии и при правильных показаниях, в умелых руках хирурга является эффективной операцией у подавляющего большинства больных с различными осложнениями язвенной болезни.

Глава III Опухоли желудка

В желудке встречаются доброкачественные и злокачественные новообразования эпителиального и неэпителиального (ме-зенхимального, нейроэктодермального) происхождения. Эпителиальные опухоли возникают из клеток слизистой оболочки. К доброкачественным эпителиальным опухолям относят адено-матозные полипы, а к злокачественным — рак (карциному). Источником развития неэпителиальных новообразований являются клетки мышечной, фиброзной, жировой, сосудистой и нервной ткани. Доброкачественные неэпителиальные опухоли — лейомиомы, фибромы, липом'ы, ангиомы, невриномы, злокачественные — саркома. Различают гистологические разновидности сарком: лейомиосаркома, фибробластическая саркома, ангиобластическая саркома, злокачественная невринома, ретикулосаркома.

С позиции современной эндоскопии доброкачественные новообразования желудка делят на опухоли слизистой оболочки (аденоматозные полипы) и подслизистые опухоли (лейомиома, фиброма, липома, ангиома, невринома). Доброкачественные опухоли слизистой оболочки располагаются в просвете желудка, а подслизистые опухоли локализуются внутри стенки желудка.

Доброкачественные опухоли

Полип и полипоз. Под термином «полип» понимают очаговое разрастание слизистой оболочки желудка гранулематоз-ного или бластоматозного характера. Бластоматозные полипы называют аденомой или фиброаденомой. Доброкачественные аденоматозные полипы склонны к озлокачествлению. Их считают облигатным предраком. Гранулематозные полипы редко переходят в рак.

Этиология и патогенез. Большинство полипов желудка возникает на фоне хронического воспаления слизистой оболочки и длительной секреторной недостаточности желудка. Хронический воспалительный процесс является следствием воздействия на слизистую оболочку ряда инфекционных, механических, химических и термических факторов. Длительное существование воспалительного процесса в слизистой оболочке приводит к очаговым разрастаниям клеток эпителия, образуя выбухания в виде полипов. При длительной секреторной недостаточности у больных хроническим атрофическим гастритом, протекающим без воспалительных явлений, полипы нередко возникают вследствие нарушения нормального течения регенераторного процесса слизистой оболочки желудка. Нарушение регенераторного процесса приводит к избыточной пролиферации и незавершенной дифференцировке в некоторых участках слизистой оболочки. В результате этого образуются ограниченные очаги гиперплазии — полипы. Аденоматозные полипы нередко развиваются из сместившихся эмбриональных зачатков в слизистой оболочке желудка.

Патологическая анатомия. Внешний вид полипов разнообразен. Они имеют грибовидную, цилиндрическую или шаровидную форму, узкую или широкую ножку. Поверхность их гладкая, блестящая или бархатистая. Иногда полип состоит из множества ворсинчатых образований и имеет вид цветной капусты. Величина полипов варьирует от 0,7 до 10 см. Цвет их красный, багрово-красный или серый, консистенция мягкая или плотная. Множественные полипы желудка называют по-липозом.

Гистологически выделяют простой и пролиферирующий полип. Ткань простого полипа состоит из желез, разделенных соединительнотканными прослойками. Железы образованы высокими светлыми призматическими клетками, содержащими большое количество слизи. Простой полип подвергается регрессии или "становится пролиферирующим. При регрессии паренхима полипа замещается фиброзной тканью. Переход простого полипа в пролиферирующий характеризуется полным или частичным замещением светлых гипермукоидных желез «темными» железами, состоящими из базафильных клеток, которые не продуцируют слизь.

Клиника и течение. Заболевание развивается медленно и не имеет характерных симптомов, присущих только полипам. Клиническая картина полипа и полипоза зависит от состояния слизистой оболочки желудка и развивающихся осложнений. Полипы, возникающие на фоне атрофических процессов в слизистой оболочке желудка, проявляются болями в подложечной области, отрыжкой, тошнотой, горьким вкусом во рту. Боли различного характера (тупые, ноющие, жгучие) в большинстве случаев появляются после приема пищи, но могут быть и постоянными. Иногда при полипах желудка наблюдаются слюнотечение, изжога, рвота, поносы и запоры.

К осложнениям болезни относят изъязвление и ущемление полипа в пилорусе. Изъязвление полипа обычно сопровождается скрытым или явным кровотечением. При скрытом кровотечении преобладают общие симптомы: слабость, головокружение, шум в ушах и голове, бледность кожи и слизистых оболочек. Для явного желудочного кровотечения характерна рвота с примесью крови, дегтеобразный стул и общие симптомы. При ущемлении полипа в желудке возникают острые боли в животе и неукротимая рвота.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Ведущая роль в распознавании полипа и полипоза желудка принадлежит тщательно собранному анамнезу, рентгенологическому, эндоскопическому и морфологическому исследованию.

Рентгенологически доброкачественные полипы выглядят как одиночные или множественные дефекты наполнения округлой или овальной формы с четкими контурами. Иногда встречаются дольчатые полипы, имеющие фестончатые края и сетчатый рисунок. Рельеф слизистой оболочки вокруг дефектов наполнения обычно не изменен.

При гастроскопии признаками полипа являются выбухания слизистой оболочки цилиндрической, полушаровидной или шаровидной формы. При инструментальной пальпации полипы, имеющие ножку, подвиждш относительно стенок желудка.

Аденоматозный полип довольно часто перерождается в рак. С точки зрения возможности малигнизации наибольшую опасность представляют крупные полипы (более 1,5 см), имеющие широкое основание и находящиеся в проксимальном отделе желудка.

На основании рентгенологических и эндоскопических исследований такие полипы трудно отличить от полиповидного рака. Решающее значение в дифференциальной диагностике принадлежит гастробиопсии и морфологическому исследованию.

Лечение. Больные аденоматозным полипом и полнпозом желудка подлежат хирургическому лечению. При полипозе желудка применяют субтотальную резекцию или гастрэкто-мию. При одиночном аденоматозном полипе допустимы операции меньшего объема — резекция 4t или 2/з желудка, порци-альное удаление стенки желудка вместе с полипом. Резекцию желудка производят в случаях, когда полип более 1,5 см, имеет широкое основание и отсутствуют морфологические признаки малигнизации. Порциальное иссечение стенки желудка вместе с полипом оправдано при небольших опухолях (менее 1,5 см), имеющих узкую ножку. При выполнении пор-циального иссечения стенки желудка хирург во время гастро-томии должен убедиться в отсутствии каких-либо патологических изменений в слизистой оболочке других отделов. Операции при полипе и полипозе желудка производят под общим эндотрахеальным наркозом со срочным гистологическим исследованием патологических тканей. Методика резекции желудка и гастрэктомии, подготовка больных к операции и послеоперационное ведение такие же, как и при язвенной болезни. _

Врачебно-трудовая экспертиза. После хирургического лечения больные временно (2—3 месяца) нетрудоспособны. В дальнейшем им противопоказаны: ра_бота в горячих цехах, контакт с химическими раздражающими веществами, постоянная травматизация подложечной области. Для больных, перенесших резекцию желудка или гастрэктомию, доступны все виды интеллектуального, счетно-канцелярского, ручного и механического квалифицированного труда. Инвалидность III группы устанавливают при переводе с противопоказанных видов труда на менее оплачиваемую работу на период овладения новой профессией.

Прогноз. Как правило, после радикальной операции наступает выздоровление больных. Однако возможны рецидивы болезни и развитие рака желудка. Поэтому на протяжении всей жизни больные должны находиться на диспансерном наблюдении. При появлении рецидива показана повторная операция. Неэпителиальные доброкачественные опухоли желудка. Доброкачественные опухоли желудка мезенхимал-ьного и ней-роэктодермального происхождения встречаются редко. Они составляют около 1% всех опухолей желудка, наблюдаются у мужчин и женщин различных возрастов.

Патологическая анатомия. Лейомиома возникает из гладкой мускулатуры, растет преимущественно по направлению полости желудка, иногда имеет ножку, часто изъязвляется. Фиброма развивается из подслизистой ткани или из серозной оболочки, растет медленно, достигает 10 см, иногда вызывает деформацию желудка. Липома является производным жировой ткани подслизистой оболочки, локализуется в основном в дистальной части желудка. Невринома возникает из шванов-ских оболочек, часто растет экзогастрально. Гемангиома склонна к кровотечениям.

Клиника. Редко доброкачественные подслизистые опухоли желудка протекают бессимптомно. Чаще они проявляются периодическими или постоянными болями в подложечной области, диспептическими расстройствами, признаками явного или скрытого кровотечения. Боли различной интенсивности являются основным симптомом подслизистых опухолей. Диспеп-тические расстройства, характеризующиеся тошнотой и отрыжкой, слабо выражены. При явном кровотечении наблюдаются рвота с примесью крови и мелена. Скрытое кровотечение сопровождается головокружением, бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, шумом в голове и ушах.

Диагностика. В распознавании доброкачественных подслизистых опухолей наиболее важное значение принадлежит рентгенологическому и эндоскопическому исследованию. В рентгенологическом изображении опухоль представляет собой одиночный дефект наполнения округлой или овальной формы с ровными контурами. Рельеф слизистой оболочки в области дефекта сглажен, а вокруг него не изменен. При изъязвлении опухоли отмечается симптом «ниши» неправильной формы. Опухоли больших размеров могут вызывать деформацию желудка.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru