MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы | |||||
☺ | |||||
|
☺ | ||||
☺ | |||||
☺ |
Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. - Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство.
<<< Назад | Содержание | Дальше >>> |
5. Тромбоэмболический синдром (тромбы в предсердиях и желудочках, тромбоэмболия легочной, селезеночной, мозговых артерий).
С нарастанием тяжести сердечной недостаточности наблюдается ухудшение показателей реологических свойств крови: в среднем на 30% повышаются предел текучести и вязкость, коэффициент адгезии эритроцитов, а также афегационная способность тромбоцитов. Удлинение времени ретракции и времени образования сгустка при тромбоэлас-тографии свидетельствует о наличии синдрома коагулопатии потребления. Выраженные нарушения в системе гемореологии и микроциркуляции, изменения функциональных свойств эритроцитов и тромбоцитов, усугубляющиеся развитием сердечной недостаточности, можно рассматривать как один из механизмов, способствующих повышенному тромбообразованию.
На ЭКГ могут выявляться:
синусовая тахикардия,
признаки гипертрофии левого или правого желудочка,
признаки гипертрофии левого или правого предсердия,
снижение вольтажа в отведениях от конечностей,
повышение вольтажа в грудных отведениях,
AV-блокада различной степени,
блокада левой ножки пучка Гиса,
уширение желудочкового комплекса с признаками локального на
рушения внутрижелудочковой проводимости,
нарушения ритма сердца: экстрасистолия, фибрилляция предсердий,
появление отрицательного зубца Т в прекардиальных отведениях,
появление глубокого зубца Q в прекардиальных отведениях (при
знаки крупноочаговых изменений миокарда), что симулирует пе
ренесенный инфаркт миокарда,
•иногда недостаточное повышение амплитуды зубца R в грудных отведениях.
Суточное мониторирование ЭКГ часто выявляет тяжелые желудочковые нарушения ритма, не обнаруживаемые при обычной регистрации: потенциально опасные в отношении внезапной смерти спаренные желудочковые экстрасистолы и пароксизмы желудочковой тахикардии.
На фонокардиограмме регистрируются:
снижение амплитуды I тона,
появление патологического III и IVтона,
систолический шум в области верхушки,
систолический шум в области мечевидного отростка.
При рентгенологическом исследовании выявляются:
кардиомегалия — увеличение всех камер сердца,
выпуклость дуги левого желудочка,
отсутствие четкой дифференцировки талии,
закругленность верхушки,
диффузное снижение амплитуды кимографических зубцов,
отсутствие атеросклеротического поражения аорты,
• умеренные изменения в малом круге кровообращения, преиму щественно за счет венозного застоя.
Эхокардиография является основным методом диагностики дила-тационной кардиомиопатии, с помощью которой обнаруживаются:
диффузное снижение сократимости, диффузная гипокинезия стенок,
выраженная дилатация камер сердца (рис. 48),
Рис. 48. ЭхоКГ у больного с дилатационной кардиомиопатией (В-режим; конечно-диастолический размер =10 см)
преобладание дилатации над гипертрофией (относительное умень
шение толщины стенок желудочков),
смещение митрального клапана к верхушке сердца,
увеличение конечно-систолического размера сердца,
увеличение конечно-диастолического размера сердца,
увеличение массы миокарда левого желудочка,
снижение степени укорочения переднезаднего размера левого же
лудочка в систолу,
интактные клапаны сердца, снижение амплитуды раскрытия ство
рок митрального клапана, нередко дополнительная волна «В»
передней створки митрального клапана (вследствие повышения
конечно-диастолического давления в левом желудочке),
снижение скорости открытия аортального клапана,
митральная и трикуспидальная регургитация,
внутриполостные тромбы.
Данные иммунологических исследований свидетельствуют о достоверном снижении активности естественных киллеров, повышении уровня фактора некроза опухолей по сравнению со здоровыми лицами, а также о наличии специфических циркулирующих антител, которые являются важными маркерами дилатационнои кардиомиопатии:
• антимиозиновые антитела (к а- и ?-тяжелым цепям миозина), •антимитохондриальные антитела:
•к М7,
к адениннуклеотидному транслокатору — ферменту внутренней
мембраны митохондрий сердца, осуществляющему перенос АТФ
и АДФ между цитоплазмой кардиомиоцитов и матриксом этих
органелл,
антитела к ?-адренорецепторам.
При проведении прижизненной биопсии миокарда обнаруживают неспецифические дистрофические изменения:
дегенеративные различной степени,
•миоцитолиз,
очаги некроза.
Как указывалось выше, характерные морфологические признаки дилатационнои кардиомиопатии при гистологическом исследовании отсутствуют. Как правило, выявляются множественные очаги фиброзного замещения миокарда, иногда воспалительные инфильтраты.
Для диагностики используют также радионуклидные методы исследования.
1. При радионуклидной вентрикулографии определяют:
• расширение полостей сердца,
нарушение локальной сократимости на фоне диффузного сниже
ния сократимости миокарда,
значительное снижение фракции выброса левого и правого желу
дочков.
При сцинтиграфии миокарда с таллием-201 выявляют диффуз
ные и очаговые дефекты накопления препарата.
При сцинтиграфии миокарда с галлием-67 изотоп накапливается
в воспалительных очагах при миокардите и не накапливается при ди
латационнои кардиомиопатии.
Катетеризацию сердца проводят, если диагноз остается под сомнением после неинвазивного исследования. Сердечный выброс может быть нормальным или сниженным, но фракция выброса угнетена, и на ангиограмме отмечается диффузный гипокинез. Клапанные градиенты и кальцификация отсутствуют, коронарные артерии не изменены. Повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке наблюдается в поздних стадиях заболевания. Во время катетеризации можно произвести биопсию миокарда из каждого желудочка.
Диагноз дилатационнои кардиомиопатии устанавливают методом исключения всех заболеваний, при которых могут наблюдаться увеличение полостей сердца и недостаточность кровообращения: специфические заболевания миокарда, включая алкогольную кардиомиопатию, ИБС, артериальная гипертензия, физиологическое увеличение размеров сердца в период беременности или у спортсменов.
Диагностические критерии дилатационнои кардиомиопатии включают подтверждающие и исключающие признаки. К подтверждающим признакам относят:
Прогрессирующую недостаточность кровообращения, резистент
ную к лечению.
Кардиомегалию с наличием относительной недостаточности мит
рального и трехстворчатого клапанов.
Тромбоэмболический синдром.
Нарушения ритма, проводимости.
Относительно молодой возраст.
Отсутствие признаков воспалительного процесса.
Отсутствие связи заболевания с инфекционным или каким-либо
другим этиологическим фактором.
Исключающие признаки:
нормальные размеры сердца,
ИБС (обструкция более 50% просвета основных коронарных ар
терий),
системная артериальная гипертензия (выше 160/100 мм рт. ст.), до
кументированная и подтвержденная при повторных измерениях,
и/или доказательства поражения органов-мишеней,
~351
отсутствие врожденных пороков сердца и приобретенных изме
нений клапанного аппарата сердца,
указания в анамнезе на хроническое употребление алкоголя (бо
лее 40 г в день для женщин и более 80 г в день — для мужчин в тече
ние свыше 5 лет) с ремиссией дилатационной кардиомиопатии
после 6 мес абстиненции,
системные заболевания,
врожденные или приобретенные пороки сердца,
поражения перикарда.
Прогноз при дилатационной кардиомиопатии неблагоприятный. Общая смертность составляет 70% в течение 5 лет, в 50% случаев смерть наступает внезапно, вероятно, вследствие развития злокачественных аритмий. Главным прогностическим признаком является функциональное состояние левого желудочка. В какой-то степени прогностически благоприятными признаками считаются незначительное повышение артериального давления (отсутствие артериальной гипотензии) и наличие выраженной гипертрофии левого желудочка. Прогноз лучше , если реактивная гипертрофия адекватна для сохранения толщины стенки желудочка, и хуже в случае значительного истончения стенок желудочков. Неблагоприятный прогноз связан с несостоятельностью желудочков или частой желудочковой аритмией (большим числом желудочковых экстрасистол IV и более высоких градаций по В. Lown) при 24-часовом мониторировании ЭКГ, а также наличием фибрилляции предсердий. Продолжительность жизни мужчин с данным заболеванием вдвое меньше, чем у женщин.
При фракции выброса менее 20% годичная смертность составляет 30%, а при менее 10% продолжительность жизни — не более 6 мес. Важным прогностическим показателем при дилатационной кардиомиопатии с фракцией выброса менее 30% является отношение содержания норадреналина в плазме крови к его концентрации в миокарде (по данным эндомиокардиальной биопсии).
Факторами риска неблагоприятного прогноза, обусловленного про-грессированием недостаточности кровообращения, могут быть:
• содержание натрия в сыворотке крови < 134 мэкв/л,
диастолическое давление в легочной артерии > 19 мм рт. ст.,
диастолический индекс объема левого желудочка > 44 мм/м2,
пик потребления кислорода во время максимальной физической
нагрузки (анаэробный порог) < 11 мл/кг в 1 мин.
При отсутствии этих факторов риска вероятность нарастания недостаточности кровообращения в течение года составляет 2%. Гипонат-риемия или наличие любых двух факторов риска повышает этот показатель до 50% и более.
Лечение сердечной недостаточности при дилатационной кардио-миопатии должно включать несколько кардинальных задач:
предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности,
ремоделирования сердечно-сосудистой системы (уменьшение нейроэндокринной, клеточной активации),
уменьшение выраженности симптоматики (улучшение систоли
ческой функции сердца, периферического кровообращения),
улучшение качества жизни (улучшение переносимости физичес
ких нагрузок),
увеличение продолжительности жизни (улучшение прогноза),
уменьшение числа случаев госпитализации,
уменьшение количества осложнений.
Важное значение в лечении больных с сердечной недостаточностью имеет уменьшение преднагрузки за счет ограничения приема жидкости и соли и постнагрузки путем контроля артериального давления, а также коррекция анемии для повышения транспорта кислорода тканям.
За последние годы лечение сердечной недостаточности кардинально изменилось, в частности, изменились взгляды на значение физической активности. Вплоть до 80-х годов увеличение сердца, снижение систолической функции левого желудочка и сердечная недостаточность рассматривались как абсолютные или относительные противопоказания к физическим нагрузкам. Прежние терапевтические схемы предполагали исключение физических нагрузок и постельный режим для больных с разными стадиями сердечной недостаточности. В настоящее время установлено, что продолжительная малоподвижность может приводить к атрофии скелетных мышц, дальнейшему ухудшению 12.... 353 Некоронзрогенные болезни сердца переносимости физических нагрузок, венозному тромбозу, легочной эмболии и прогрессированию симптомов сердечной недостаточности.
Концепция применения физических тренировок при сердечной недостаточности базируется на современном понимании периферической адаптации при сердечной недостаточности. В настоящее время установлено, что непереносимость физических нагрузок у больных с хронической сердечной недостаточностью имеет много причин, и как изменения на периферии, так и собственно работа левого желудочка являются важными детерминантами переносимости физических нагрузок. Кроме того, все больше появляется доказательств, что нейро-гормональные взаимодействия между периферией и сердцем — также важные детерминанты выраженности симптомов и прогноза у таких больных. Следовательно, вмешательства, которые изменяют эти взаимодействия, в настоящее время рассматриваются как ценные терапевтические подходы, и физические нагрузки являются одними из них.
В течение последних 10 лет были опубликованы результаты нескольких исследований (Cowil M.R. et al., 1997; Cowbura RJ. et al., 1998), в которых показано, что с помощью физических тренировок можно увеличить пик потребления кислорода (VO2), улучшить респираторную функцию и автономный контроль за циркуляцией, связанный со снижением активности симпатической нервной системы и повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, улучшить функцию эндотелия и биохимические и гистологические характеристики скелетных мышц. Все эти эффекты ведут к значительному устранению переносимости физических нагрузок, частичному устранению таких симптомов, как одышка, усталость, нарушения сна и мышечная слабость, повышению функционального класса и улучшению качества жизни. Все опубликованные данные касались использования физических нагрузок у больных со стабильной сердечной недостаточностью. В настоящее время нет исследований, оценивающих физические нагрузки при нестабильной сердечной недостаточности. Суммируя полученные результаты, Рабочая группа по кардиологической реабилитации совместно с Рабочей группой по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов в 2001 г. опубликовали рекомендации по проведению физических тренировок у больных с хронической сердечной недостаточностью. К относительным противопоказаниям к использованию физической нагрузки у больных со стабильной сердечной недостаточностью отнесены:
Увеличение массы тела на 1,8 кг и более за предшествующие 1-3 дня.
Сопутствующая постоянная или периодическая терапиядобутамином.
Снижение систолического артериального давления при нагрузках.
IV функциональный класс по NYHA.
Сложные нарушения ритма в покое или появляющиеся при на
грузке.
6. Исходная частота сердечных сокращений 100 и более в 1 мин.
К абсолютным противопоказаниям отнесены:
Прогрессивное ухудшение переносимости нагрузок или одышка
в покое или при нагрузках в течение 3- 5 предшествующих дней.
Значительная ишемия при небольших нагрузках (50 Вт).
Неконтролируемый сахарный диабет.
Острое системное заболевание или лихорадка.
Предшествующие эмболии.
Тромбофлебит.
Активный перикардит или миокардит.
Регургитация на клапанах, требующая хирургического вмешательства.
Вновь возникшая фибрилляция предсердий.
Продолжительность и частота нагрузок зависят от исходного клинического и функционального состояния больного. В соответствии с общими принципами назначения физических нагрузок больным с функциональным резервом 25-40 Вт (по результатам нагрузочных тестов) показан короткий курс упражненией по 5-10 мин, с резервом 40-80 Вт — 1-2 цикла упражнений по 15 мин в день, с резервом более 80 Вт — 3-5 циклов в неделю по 20- 30 мин. Увеличение нагрузок имеет 3 стадии. В начальной стадии интенсивность должна поддерживаться на низком уровне (40- 50% пика VO2) до тех пор, пока продолжительность тренировок достигнет 10-15 мин. Продолжительность и частота тренировок увеличиваются в соответствии с симптомами и клиническим состоянием. Во второй стадии (усиления нагрузок) целью является постепенное увеличение интенсивности нагрузок (50% ->60%->70% и при хорошей переносимости даже более от пика VO2), а также увеличение их длительности до 15- 20 мин и при хорошей переносимости до 30 мин. В целом наращивание нагрузок рекомендуется в следующей последовательности: продолжительность, затем частота, затем интенсивность. Третья (поддерживающая) стадия в нагрузочных программах обычно начинается после первых 6 мес тренировок.
Начальные тренировки лучше проводить в условиях стационара под медицинским наблюдением для оценки индивидуальной реакции и переносимости, клинической стабильности. При этом необходимо тщательно регистрировать симптомы, свидетельствующие о необходимости изменения или прекращения нагрузочных программ. Наблюдение должно включать аускультацию легких и сердца, контроль массы тела, наличие периферических отеков, мониторирование сердечного ритма, артериального давления до, во время и после тренировок.
Относительные критерии, при которых рекомендуется начинать нагрузочные тренировки:
• компенсированная сердечная недостаточность в течение по край ней мере 3 нед, •способность разговаривать без одышки (с частотой дыхания менее 30 в 1 мин),
частота сердечных сокращений в покое не более 100 в 1 мин,
незначительная усталость,
сердечный индекс не менее 2,1 мин/м2 (для инвазивномониторируемых больных),
центральное венозное давление < 12 мм рт. ст. (для инвазивномониторируемых больных).
Относительные критерии, при которых необходимо изменить или прекратить тренировки:
выраженная одышка или усталость,
частота дыхания более 40 в 1 мин во время упражнений,
появление III тона или хрипов в легких,
усиление хрипов в легких,
усиление второго компонента II тона,
недостаточное пульсовое давление (менее 10 мм рт. ст. между си
столическим и диастолическим артериальным давлением),
снижение артериального давления (более 10 мм рт. ст.) во время
увеличивающихся нагрузок,
усиление суправентрикулярных или желудочковых экстрасистол
во время нагрузок,
• профузное поотделение, бледность, спутанность сознания.
Медикаментозное лечение дилатационной кардиомиопатии, по сути, является лечением сердечной недостаточности. Лечение таких больных зависит от баланса уменьшения нагрузки на сердце (включая постнагрузку), повышения сократительной способности миокарда и уменьшения преднагрузки для достижения оптимального сердечного выброса и предотвращения избыточной задержки в организме соли и воды, системного застоя и застоя в легочных венах.
В последние годы проведен ряд крупных исследований (Gottlieb S.S. et al, 1993; Ferrari R. et al., 1998; Hjalmartou A. et al, 2000) сердечной недостаточности, по результатам которых определены основные группы лекарственных средств, улучшающих состояние больных (табл. 14).
Диуретики остаются средствами первого ряда в лечении сердечной недостаточности независимо от ее тяжести, поскольку это единственная группа препаратов, которые могут адекватно контролировать задержку жидкости при сердечной недостаточности. Применение диуретиков улучшает состояние больных, однако их влияние на выживаемость в крупных рандомизированных исследованиях не изучалось.
Таблица 14. Результаты исследований групп препаратов при сердечной недостаточности
Группа лекарственных препаратов |
Симптомы |
Выживаемость |
Диуретики |
+++ |
? |
Ингибиторы АПФ |
++ |
++ |
Дигоксин |
+ |
0 |
Пщралазин/изосорбида динитрат |
++ |
+ |
Антагонисты рецепторов ангиотензина II |
+ |
+? |
Блокаторы р-адренорецепторов |
+ |
++ |
Амлодипин |
|
0 |
Амиодарон |
|
+/0 |
<<< Назад | Содержание | Дальше >>> |