Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. - Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство.

Фонокардиограмма для диагностики недостаточности митрального клапана имеет большое значение, так как позволяет достаточно подробно охарактеризовать систолический шум. При записи с верхушки сердца амплитуда I тона значительно уменьшена. Интервал Q — I тон увеличивается до 0,07-0,08 с в результате повышения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана. Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть (см. рис. 23). Амплитуда шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана.

При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции сердце увеличено в размерах, больше влево. Талия сердца отсутствует за счет значительного увеличения левого предсердия, которое может Достигать гигантских размеров и выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени (см. рис. 26).

Эхокардиографическое исследование не выявляет специфических признаков нарушения движения створок клапана. Тем не менее существует несколько признаков, по которым можно судить о недостаточности митрального клапана:

• дилатация левых отделов сердца, 

• избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки, 

• разнонаправленное движение митральных створок во времядиастолы 

• отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана 

• признаки фиброза (кальциноза) передней створки, 

• увеличение полости правого желудочка. 

При допплер-эхокардиографии возможна оценка степени выраженности митральной регургитации. Прямой признак порока — турбулентный систолический поток крови в полости левого предсердия, коррелирующий с выраженностью регургитации.

Катетеризация полостей сердца позволяет выявить ряд ценных диагностических признаков. Давление в легочной артерии обычно повышено. На кривой легочно-капиллярного давления видна характерная картина недостаточности митрального клапана в виде увеличения волны V более 15 мм рт. ст. с быстрым и крутым падением после нее, что является признаком регургитации крови через отверстие митрального клапана. При вентрикулографии можно наблюдать, как контрастное вещество во время систолы левого желудочка заполняет полость левого предсердия. Интенсивность контрастирования последнего зависит от степени недостаточности митрального клапана.

Диагностика недостаточности митрального клапана основывается на выявлении синдрома регургитации, который включает в себя прямые признаки:

1. систолический шум на верхушке сердца, 

2. ослабление 1тона, 

3. часто наличие III тона, 

4. выявление турбулентного систолического потока крови в полос

   ти левого предсердия.

К косвенным признакам относятся:

1) увеличение левого желудочка (по данным ЭКГ, эхо кардиографии, рентгенологического исследования), ~24~2 2) увеличение левого предсердия и часто его систолическое расширение.

Следует дифференцировать недостаточность митрального клапана и стеноз устья аорты, недостаточность трехстворчатого клапана, дила-тадионную кардиомиопатию.

Течение. Медленное развитие недостаточности митрального клапана происходит вследствие ревматического вальвулита или атеросклероза, формируется хроническая недостаточность. Умеренная хроническая недостаточность митрального клапана длительное время протекает относительно благоприятно, больные способны выполнять достаточно большие физические нагрузки. Постепенно развивается одышка, вначале при значительной, затем при умеренной физической нагрузке, а в дальнейшем и в покое. Снижается работоспособность, повышается утомляемость. При присоединении правожелудочковой недостаточности наблюдается пастоз-ность в области стоп, затем — отеки нижних конечностей. Выраженная недостаточность митрального клапана довольно быстро приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения и смерти.

Острую митральную недостаточность наблюдают при разрыве со-сочковых мышц, сухожильных нитей, разрушении или перфорации клапана или инфекционном эндокардите. Остро возникшая недостаточность митрального клапана может привести к смерти в течение нескольких часов или суток. Консервативное лечение бесперспективно.

Осложнения при митральной недостаточности разнообразны и принципиально не отличаются от осложнений митрального стеноза. Кровохарканье и сердечная астма наблюдаются относительно редко, течение последней более легкое. Фибрилляция предсердий является частым осложнением митральной недостаточности, поскольку значительно выражена дилатация левого предсердия. Тромбоэмболические осложнения развиваются реже, чем при митральном стенозе. Это обусловлено, вероятно, тем, что мощные вихревые движения крови, возникающие в полости левого предсердия во время заброса крови из левого желудочка, препятствуют образованию пристеночного тромба. Кроме того, тромбозу препятствует также отсутствие затруднения опорожнения левого предсердия.

~243 В течении митральной недостаточности выделяют несколько стадий. В настоящее время для определения хирургической тактики используется классификация, принятая на VI Конгрессе кардиологов Украины (Киев, 2000):

Iстадия — компенсации. Характеризуется минимальной регургитацией крови через левое атриовентрикулярное отверстие, нарушения гемодинамики практически отсутствуют. Клинически выявляется небольшой систолический шум на верхушке сердца, незначительное увеличение левого предсердия. По данным эхокардиографии незначительная (до +) ре-гургитация на митральном клапане. Оперативное лечение не показано.

II стадия— субкомпенсации. Обратный ток крови в левое предсер дие увеличивается. Нарушения гемодинамики приводят к дилатации левого предсердия и гипертрофии левого желудочка. Компенсация на рушений гемодинамики эффективно осуществляется левым желудоч ком и стойко сохраняется. В отличие от митрального стеноза отек лег ких у больных возникает крайне редко. Физическая активность боль ных ограничена незначительно, поскольку сохранена возможность увеличения минутного объема крови, одышка возникает лишь при зна чительной физической нагрузке. Отмечается систолический шум сред ней интенсивности на верхушке сердца. На ЭКГ отклонение электри ческой оси влево, в некоторых случаях — признаки перегрузки левых отделов сердца. При рентгенологическом исследовании отмечается уве личение и усиление пульсации левых отделов сердца. При эхокардио графии регургитация на митральном клапане в пределах ++. Опера тивное лечение не показано.

III стадия — правожелудочковой декомпенсации. Наступает при значительной регургитации крови в левое предсердие. Перерастяже ние левого желудочка приводит к его дилатации. Периодически воз никает декомпенсация сердечной деятельности, устраняемая медика ментозной терапией. При физической нагрузке возникает одышка, но она меньше выражена, чем при стенозе. Грубый систолический шум на верхушке, иррадиирующий в подмышечную область. Отмечается вы раженная пульсация грудной стенки в области сердца. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании выявляется значительное увеличение левых отделов сердца, усиление их пульсации — симптом «коромысла». «Второй барьер», как правило, не выражен, вследствие чего нет значительного увеличения легочной артерии. При эхокардиографии регургитация на митральном клапане больше ++. Показано хирургическое лечение.

IVстадия — дистрофическая. Характеризуется появлением постоянной правожелудочковой недостаточности. При осмотре отмечается усиление верхушечного толчка, пульсация венозных сосудов на шее. При аускульта-ции, кроме грубого систолического шума, обусловленного митральной недостаточностью, нередко отмечаются различные шумы, возникающие вследствие дилатации фиброзных колец, появления недостаточности трехстворчатого клапана. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого или обоих желудочков, фибрилляция предсердий или другие аритмии. При рентгенологическом исследовании — значительное расширение сердца, застой крови в малом круге кровообращения. Нарушения функции почек и печени. Трудоспособность утрачена. Показано хирургическое лечение.

Vстадия — терминальная, клинически соответствует III стадии хронической недостаточности кровообращения по Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко. Дистрофическая стадия нарушения кровообращения с тяжелыми необратимыми изменениями внутренних органов (печени, почек), асцитом. Хирургическое лечение не проводится.

Прогноз при митральной недостаточности зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда. При умеренной митральной недостаточности, редких ревматических атаках компенсация состояния и трудоспособность сохраняются длительное время. К концу 12-летнего периода после появления первых симптомов заболевания умирают 86% больных с ревматической недостаточностью митрального клапана.

Лечение. Специфических консервативных методов лечения митраль- недостаточности нет, развивающуюся сердечную недостаточность лечат общепринятыми методами. По показаниям назначают мочегон-ные препараты, периферические вазодилататоры (в том числе ингибиторы АПФ), блокаторы ?-адренорецепторов (втом числе карведилол), сердечные гликозиды, антикоагулянты.

Основные направления лечения больных с митральной недостаточностью в стадии компенсации:

1. ограничение притока крови в малый круг кровообращения, 

2. уменьшение интенсивности и объема выброса крови из левого

   желудочка (ограничение механизма Франка — Старлинга),

3. улучшение метаболизма миокарда, 

4. коррекция микроциркуляторных и реологических свойств крови

   и предупреждение развития хронической гипоксии,

5. решение вопроса о хирургическом лечении. 

Основные направления лечения больных с митральной недостаточностью в стадии декомпенсации:

1. нормализация ритма сердца, 

2. оптимизация частоты сердечных сокращений у больных с посто

   янной формой фибрилляции предсердий,

3. назначение периферических вазодилататоров в комбинации с

   мочегонными препаратами,

4. контроль и коррекция электролитного, белкового, кислотно-ос

   новного баланса,

5. коррекция микроциркуляции и реологических свойств крови, 

6. оптимизация метаболизма миокарда, устранение хронической

   гипоксии,

7. профилактикатромбоэмболических осложнений, 

8. направление на хирургическое лечение. 

Показаниями к реконструктивным операциям являются пороки без грубых изменений створок, хорд, сосочковых мышц и при отсутствии кальциноза клапанов. В остальных случаях, включающих клапанный инфекционный эндокардит, постинфарктные пороки, кальциноз II-III степени, операцией выбора является замена клапана механическим или биологическим протезом. Протезирование митрального клапана большинству больных обеспечивает продление жизни, а также восстановление трудоспособности в послеоперационный период.

Аортальный стеноз

Этиология. Среди этиологических факторов стеноза устья аорты главным является ревматизм, улиц среднего и старческого возраста — атеросклероз. В отдельных случаях некоторое стенозирование аортального отверстия наблюдается при инфекционном эндокардите, но не Из-за спаек между створками, а вследствие препятствия кровотоку, создаваемому вегетациями и тромботическими массами.

Рис. 27. Аортальный клапан (по F. Netter, 1969, с изменениями) Патологическая анатомия. Вследствие ревматического поражения створки аортального клапана утолщаются и уплощаются, этим процессам способствует появление фиброзных наложений на желудочковой стороне клапана, а также разрастание ткани клапана вследствие механического раздражения интенсивным кровотоком (рис. 27). Свободные края створок спаиваются, что приводит к постепенному сужению аортального отверстия, которое начинается у места прикрепления клапанных листков к фиброзному кольцу и распространяется к центру. Вследствие завихрения тока крови по обе стороны клапанов на желудочковой поверхности клапана происходит отложение пластин фибрина, которые фиксируются на комиссурах, образуя мостики, связывающие створки клапана между собой и стенкой аорты. В дальнейшем пластины организуются и образуется фиброзная ткань. В тканях клапана развиваются дегенеративные процессы, завершающиеся кальци-нозом. Кальциноз может также распространяться на прилежащие структуры — межжелудочковую перегородку, переднюю створку митрального клапана, стенку левого желудочка (см. рис. 19).

Стенозированное отверстие может иметь треугольную, щелевидную или округлую форму и располагается чаще эксцентрично.

Миокард левого желудочка претерпевает значительные морфологические изменения — он гипертрофирован, в нем развиваются дистрофические изменения — белковое и жировое перерождение мышечных волокон, а в дальнейшем — диффузный и очаговый склероз.

Патологическая физиология. Площадь отверстия аорты в норме составляет 2,5-3,5 см2. При уменьшении площади отверстия до 0,8-1 см2 возникают гемодинамические проявления порока и регистрируется систолический градиент давления между аортой и левым желудочком (рис. 28). Выраженные нарушения гемодинамики с градиентом до 100 мм рт. ст. и выше наблюдаются при стенозировании отверстия до 0,5-0,6 см2 (величина градиента обратно пропорциональна площади устья аорты).

Компенсация при аортальном стенозе осуществляется преимущественно за счет изометрической гиперфункции и гипертрофии левого желудочка, удлинения фазы изгнания. Левый желудочек усиливает сокращения и долгое время обеспечивает неизмененный минутный объем крови. Для обеспечения адекватного сердечного выброса левый желудочек во время систолы должен создавать давление до 200- 250 мм рт. ст. Степень выраженности гипертрофии левого желудочка пропорциональна тяжести стеноза и длительности заболевания. Вследствие гипертрофии миокарда масса сердца может достигать 1200 г и более (в норме 250-300 г).

Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желудочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация. Декомпенсация функции левого желудочка означает начало развития бивентрикулярной сердечной недостаточности.

ис. 28. Аортальный стеноз (по F. Netter, 1969, с изменениями) Появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения относится к поздним признакам порока, правые отделы сердца вовлекаются в патологический процесс при «митрализации» порока и развитии легочной гипертензии.

Клиническая картина. При небольших анатомических изменениях аортального клапана больные жалоб не предъявляют и многие годы сохраняют достаточно высокую трудоспособность, могут выполнять работу, сопряженную с большими физическими нагрузками, и даже заниматься спортом. Более выраженное препятствие кровотоку из левого желудочка увеличивает силу сердечных сокращений, и больные начинают ощущать сердцебиение.

Гемодинамические нарушения сопровождаются повышенной утомляемостью, обусловленной централизацией кровообращения. Эта же причина вызывает головокружение и обмороки. Часто наблюдается боль стенокардического характера. С декомпенсацией порока ведущими становятся жалобы на одышку при физической нагрузке. Неадекватная физическая нагрузка может спровоцировать отек легких. Появление приступов сердечной астмы в сочетании с приступами стенокардии рассматривают как прогностически неблагоприятный признак.

При осмотре отмечают бледность кожных покровов. При легкой и умеренной степени стеноза пульс и артериальное давление остаются в пределах нормы, при выраженном стенозе пульс малый и медленный, систолическое и пульсовое давление снижено. Верхушечный толчок мощный, разлитой, приподнимающий, смещен вниз и влево. В области рукоятки грудины приложенная ладонь ощущает выраженное систолическое дрожание. Перкуторные границы относительной сердечной тупости смещены влево и вниз (до 20 мм и более).

Аускультативно во втором межреберье справа от грудины определяется ослабление II тона, а также систолический шум, проводящийся во все точки сердца, на сосуды шеи, преимущественно вправо и на спину, пик его во второй половине систолы. Иногда шум выслушивается на расстоянии (дистанционный шум).

Изменения на электрокардиограмме зависят от степени изменений в мышце левого желудочка. На ранних стадиях развития порока ЭКГ может быть без изменений. По мере прогрессирования стеноза определяются признаки гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса. В поздних стадиях порока на ЭКГ могут отмечаться изменения, указывающие на перегрузку миокарда левого предсердия, — высокие расщепленные зубцы Р1 и Р11 и низкие зубцы Р111. Нередко регистрируются различной степени нарушения предсердно-желудочковой проводимости: от удлинения интервала P—Q до полной AV-блокады.

Фонокардиография. Систолический шум имеет характерную ромбовидную или веретенообразную форму (см. рис. 23).

Рентгенологическое исследование при аортальном стенозе имеет важное значение: на ранних этапах выявляется умеренное расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки. При длительном течении порока и выраженном сужении отверстия аорты сердце имеет типичную аортальную конфигурацию (см. рис. 28). При развитии относительной недостаточности митрального клапана, то есть при «митрализации» порока отмечается увеличение размеров левого предсердия и появление рентгенологических признаков застоя в малом круге кровообращения.

Эхокардиографическое исследование позволяет выявить следующее:

• неполное систолическое раскрытие створок аортального клапана, 

• фиброз и кальциноз створок, 

• наличие систолического градиента на аортальном клапане, 

• увеличение толщины миокарда левого желудочка (до 15 мм и более), 

• увеличение переднезаднего размера левого желудочка (систоли

  ческого — более 40 мм, диастолического — более 60 мм).

При записи эхокардиограммы у основания аорты регистрируется множество интенсивных эхосигналов, сохраняющихся на протяжении всего сердечного цикла. Следует указать, что определение тонких и подвижных створок аортального клапана во время систолы или диастолы позволяет исключить приобретенный аортальный стеноз.

Экспертами Американского кардиологического колледжа (1998) разработаны показания к проведению эхокардиографии при аортальном стенозе-

1. Диагностика и оценка степени тяжести аортального стеноза. 

2. Оценка размеров левого желудочка, функции и/или степени на

   рушения гемодинамики.

3. Повторное обследование пациентов, у которых имеется аорталь

   ный стеноз с изменяющимися симптомами.

4. Оценка изменений нарушения гемодинамики и компенсации же

   лудочков в динамике у больных с диагнозом аортального стеноза в пе

   риод беременности.

5. Повторное обследование пациентов с компенсированным аор

   тальным стенозом и признаками дисфункции левого желудочка или

   его гипертрофией.

Катетеризация правых отделов позволяет определить давление в левом предсердии, правом желудочке и в легочной артерии, что дает представление о степени компенсации порока. Катетеризация левых отделов позволяет по систолическому градиенту между левым желудочком и аортой определить степень стенозирования аортального отверстия.

Эксперты Американского кардиологического колледжа (1998) разработали показания для катетеризации сердца при аортальном стенозе:

1. Необходимость проведения ангиографии коронарных артерий у

   пациентов с высоким риском развития ИБС до выполнения у них опе

   рации по протезированию аортального клапана.

2. Оценка тяжести аортального стеноза у пациентов с характерной кли

   нической симптоматикой в случае, когда протезирование аортального кла

   пана только планируется или когда результаты неинвазивного исследова

   ния сердца не убедительны либо имеются сомнения относительно степени

   тяжести патологии или необходимости хирургического вмешательства.