MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. - Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство.

12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32
<<< Назад Содержание Дальше >>>

Диагноз основывается на выявлении прямых признаков, обусловленных наличием собственно митрального стеноза, к которым относят клапанные симптомы:

  1. хлопающий I тон, 

  2. тон открытия митрального клапана (щелчок открытия), 

  3. диастолический шум, 

  4. диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), 

  5. эхокардиографические признаки наличия митрального стеноза.

    Косвенные признаки обусловлены нарушением циркуляции крови

в малом круге кровообращения:

  1. Левопредсердные симптомы, обусловленные реакцией левого

    предсердия на нарушенный кровоток через митральное отверстие увеличение левого предсердия, выявляемое рентгенологическими и

    эхокардиографическими методами, признаки его гипертрофии на ЭКГ

  2. Нарушения со стороны легких (непосредственное следствие за

    стойных явлений в малом круге кровообращения):

а) одышка при нагрузке, б) приступы сердечной астмы и отек легких, в) выбухание ствола легочной артерии, г) расширение ветвей легочной артерии.

3) Правожелудочковые изменения (изменения правых отделов сердца в связи с легочной гипертензией):

а) пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка, б) рентгенологические и эхокардиографические признаки уве личения правого желудочка и правого предсердия, в) гипертрофия правого желудочка (возможно и правого пред сердия) на ЭКГ, г) нарушение кровообращения в большом круге (правожелудочковая недостаточность).

Наличие и выраженность прямых и косвенных признаков позволяют оценить выраженность митрального стеноза.

Течение. Типично постепенное развитие порока, он формируется в более поздние сроки после атаки ревматизма. У больных появляется немотивированная усталость, боль в области сердца. Прогрессирование заболевания ведет к появлению одышки при физических нагрузках. Нередко начальные фазы болезни оказываются незамеченными, их связывают с перегрузками на работе, сопутствующими заболеваниями. В этих случаях дебютом болезни могут быть фибрилляция предсердий, кровохарканье, реже отек легких или инфаркт-пневмония. Постоянным симптомом митрального стеноза является прогрессирующая одышка.

Течение процесса определяется степенью выраженности стеноза, наличием легочной гипертензии и состоянием сократительной способности правого желудочка. Митральный стеноз у большинства больных неуклонно прогрессирует, скорость зависит преимущественно от активности ревматического процесса.

По мере прогрессирования митрального стеноза можно выделить две группы осложнений, являющихся следствием застойных явлений в малом круге и развития дилатации отделов сердца: кровохарканье, сердечная астма, высокая легочная гипертензия; нарушения сердечного ритма — мерцание или трепетание предсердий, тромбоэмболические осложнения. После появления симптомов нарушения кровообращения при проведении медикаментозного лечения по прошествии 5 лет Умирают 50% больных (Rapoport E., 1975).

В течении митрального стеноза выделяют несколько периодов, которые нашли отражение в систематизации эволюции гемодинамичес-ких расстройств. В свое время наиболее широкое распространение получила классификация А.Н. Бакулева и Е.А. Дамир (1954). В настоящее время рекомендуется к использованию классификация, принятая на VI Конгрессе кардиологов Украины (Киев, 2000), согласно которой выделяют 5 стадий митрального стеноза:

/ стадия — полной компенсации. Гемодинамические нарушения обусловлены незначительным сужением митрального отверстия (площадь его составляет 2- 2,5 см2). Давление в левом предсердии повышено до 10-15 мм рт. ст. Клинические проявления минимальны:

•признаки митрального стеноза выявляются при аускультации, фоно- и эхо кардиографии — типичный пресистолический шум, обусловленный прохождением крови с большой скоростью через суженное митральное отверстие во время систолы предсердия,

Хирургическое лечение не показано.

И стадия — легочного застоя. Характеризуется сужением митрального отверстия до 1,5- 2 см2, давление в левом предсердии повышается до 20-30 мм рт. ст., соответственно возрастает и давление в легочной артерии, что увеличивает нагрузкунаправыйжелудочек. Впокое— нормальный минутный объем крови, который не обеспечивается при физической нагрузке.

Клинические симптомы:

Нарушение кровообращения соответствует I стадии по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1935). Больным показана митральная комиссуротомия.

IIIстадия — правожелудочковой недостаточности. Характеризуется стойкой гипертензией в малом круге кровообращения с образованием «второго барьера», усилением работы правого желудочка и развитием его недостаточности. Склерозирование легочных сосудов, уменьшение легочного кровотока обусловливает урежение или исчезновение приступов сердечной астмы и отека легких. Дистрофические изменения в паренхиматозных органах выражены умеренно. Площадь митрального отверстия составляет 1- 1,5 см2.

Клинические симптомы:

• на ЭКГ выражен митральный зубец Р, признаки гипертрофии пра вого желудочка, • рентгенологически выраженное увеличение легочной артерии, леого предсердия, расширение правого желудочка и правого предсердия.

Правожелудочковая недостаточность хорошо поддается медикаментозной терапии. Показания к операции абсолютные, причем во II-III стадиях результаты значительно лучше.

IVстадия — дистрофическая. Площадь митрального отверстия менее 1 см2. Характеризуется выраженным нарушением кровообращения в большом и малом круге. Медикаментозное лечение дает незначительный и кратковременный эффект. Усиливаются склеротические процессы в легочных сосудах. Прогрессирует дилатация правого желудочка, что нарушает функционирование правого предсердия, повышается венозное давление, появляется застой крови в печени, сосудах нижних конечностей, отеки. Размеры сердца значительно увеличены за счет предсердий и правого желудочка, левый желудочек — прежних размеров. Дилатация правого желудочка приводит к относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Важным признаком этой стадии порока является возникновение фибрилляции предсердий. Расстройства периферического кровообращения, гипоксия обусловливают нарушения функции паренхиматозных органов. Больные практически нетрудоспособны. Характерны следующие признаки:

Это последняя стадия, при которой еще возможно проведение операции, но она ненадолго продлевает жизнь. При осложненных формах митрального стеноза с кальцинозом, тяжелым фиброзом клапана и подкла-панных структур, обширным тромбозом левого предсердия — восстановение клапана путем рассечения сросшихся комиссур (комиссуротомия). В таких ситуациях показано протезирование клапана или клапаносохра-няюшая операция в условиях искусственного кровообращения.

Vстадия — терминальная. Клиника соответствует III стадии по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко. Характеризуется тяжелыми нарушениями кровообращения с необратимыми дегенеративными изменениями внутренних органов (печени, почек) и асцитом, атрофией мышечной системы. На ЭКГ — глубокие дистрофические изменения миокарда, различные нарушения ритма сердца. Рентгенологически определяется кардиомегалия, высокое стояние диафрагмы, выраженный застой в легких, часто выпот в плевральной полости. Медикаментозное лечение не эффективно. Оперативное лечение не показано.

Лечение. Специфических консервативных методов лечения митрального стеноза не существует. По показаниям назначают мочегонные препараты, периферические вазодилататоры (в том числе ингибиторы АПФ), сердечные гликозиды, антикоагулянты.

Основные направления лечения больных с митральным стенозом в стадии компенсации:

  1. улучшение гемодинамики в малом круге кровообращения, 

  2. увеличение времени диастолы и создание условий для наполне

    ния левого желудочка,

  3. уменьшение возврата крови к правым отделам сердца, 

  4. улучшение микроциркуляторных и реологических свойств крови, 

  5. уменьшение кислородной задолженности и замедление развития

    хронической гипоксии,

  6. решение вопроса о хирургическом лечении. 

Основные направления лечения больных с декомпенсированным митральным стенозом, осложненным фибрилляцией предсердий:

  1. нормализация ритма сердца, 

  2. оптимизация частоты сердечных сокращений у больных с посто

    янной формой фибрилляции предсердий,

  3. обеспечение достаточной периферической вазодилатации и оп

    тимального уровня артериального давления,

  1. коррекция гомеостаза (электролитного, белкового, кислотноосновного баланса и др.),

  2. предупреждение тромбоэмболических осложнений, 

  3. коррекция хронической гипоксии, 

  4. хирургическое лечение. 

Митральный стеноз наиболее успешно корригируется хирургическими методами (митральная комиссуротомия). Операция митральной комиссуротомии показана больным с выраженным митральным стенозом при наличии симптомов, ограничивающих физическую активность и снижающих трудоспособность.

Эксперты Американского кардиологического колледжа (1998) рекомендуют проводить митральную баллонную вальвулотомию у следующих категорий больных с митральным стенозом:

  1. Пациенты с II- IVфункциональным классом по NYHA, умерен

    ным или тяжелым митральным стенозом (площадь отверстия не более

    1,5 см2), у которых состояние клапана позволяет выполнить чрескожную митральную баллонную вальвулотомию (при отсутствии тромбов

    в левом предсердии или наличии митральной регургитации).

  2. Пациенты без характерной клинической симптоматики с умерен

    ным или тяжелым митральным стенозом (площадь отверстия не более

    1,5 см2), легочной гипертензией (систолическое давление в легочной

    артерии более 50 мм рт. ст. в покое или 60 мм рт. ст. при нагрузке), у

    которых состояние клапана позволяет выполнить чрескожную митраль

    ную баллонную вальвулотомию (при отсутствии тромба в левом пред

    сердии или митральной регургитации).

  3. Пациенты с II- IVфункциональным классом по NYHA, умерен

    ным или тяжелым митральным стенозом (площадь отверстия менее

    1,5 см2), кальцинированным митральным клапаном, у которых отме

    чается высокий риск хирургического вмешательства (при отсутствии

    тромба в левом предсердии или митральной регургитации).

Улучшение состояния больных после митральной комиссуротомии наступает в 70- 89% случаев. Неэффективность операции обычно обусловлена поздним направлением больных к хирургу, выраженными изменениями сердца и других внутренних органов. Актив~236 ость ревматического процесса не является противопоказанием к операции.

Прогноз. Стеноз митрального отверстия относится к наиболее неблагоприятным порокам сердца. При естественном течении больные доживают до 40-45 лет, лишь 20-25% — до 60 лет. Только небольшая часть больных с митральным стенозом (обычно женщины) длительное время сохраняет работоспособность. Беременность и роды у пациенток с митральным стенозом часто бывают осложненными.

Митральная недостато чность

Этиология. Основная причина развития недостаточности митрального клапана — ревматизм. С возрастом увеличивается удельный вес больных с неревматической, чаще атеросклеротической этиологией болезни. Нередки случаи ревматической митральной недостаточности при латентном течении болезни. Среди других причин необходимо учитывать инфекционный эндокардит, системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия), инфаркт миокарда с дисфункцией, реже с разрывом сосочковых мышц, иногда наблюдается травматическое повреждение клапана вследствие тупой травмы грудной клетки или внутрисердечных манипуляций.

Патологическая анатомия. Митральная недостаточность при ревматизме обусловлена гиалинозом краев створок, скручиванием их краев, укорочением хорд. В результате образуются краевые дефекты, и створки не смыкаются во время систолы левого желудочка. Укорочение и спаивание хорд приводят к ограничению подвижности створок (чаще задней). Для митральной недостаточности вследствие инфекционного эндокардита характерна краевая узурация створок клапана или центральная их перфорация. Часто обнаруживается отрыв хорд, на концах разрыва могут быть свежие или кальцинированные вегетации. При ИБС острая митральная регургитация может возникнуть из-за склероза или разрыва сосочковых мышц, которым могут способствовать ишемия или инфаркт сосочковых мышц.

Патологическая физиология. Гемодинамические нарушения при митральной недостаточности обусловлены возвратом части крови из левого желудочка в левое предсердие (рис. 26). Регургитация до 5 мл крови при каждом сокращении практически не отражается на общей и внутрисер-дечной гемодинамике, возврат до 10 мл рассматривается как незначительный, более 10 мл - как существенный, а 25- 30 мл - как тяжелый. Количество возвратившейся крови зависит от величины клапанного дефекта и состояния сократительной функции миокарда левого желудочка.

Ввиду высокого сопротивления току крови в зоне дефекта клапана обратный ток в начале систолы отсутствует, появляется в фазу систолического изгнания и продолжается в фазу изометрического расслабления (в эти периоды давление в левом желудочке превышает давление в левом предсердии). Регургитация крови вызывает объемную перегрузку левого желудочка и левого предсердия, вследствие чего развивается гиперфункция, а затем и гипертрофия левых отделов сердца. Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком. В дальнейшем при ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толчков регургитационной волны развивается дилатация левого предсердия, и оно начинает функционировать как полость с низким сопротивлением. Повышенное давление в левом предсердии передается на легочные вены, что приводит к легочной гипертензии (рефлекс Китаева) и в более поздних стадиях — к гипертрофии правого желудочка. С декомпенсацией последнего развивается относительная недостаточность трехстворчатого клапана и появляются признаки правосердеч-ной недостаточности. Длительные нарушения кровообращения приводят к стойким изменениям в легких, печени, почках и других органах.

Клиническая картина. В стадии компенсации порока субъективных ощущений не бывает. Больные могут выполнять значительную физическую нагрузку, и порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре. При снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения возникают одышка при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом круге (капиллярах) могут возникать приступы сердечной астмы и одышка в покое.

Рис. 26. Митральная недостаточность (по F. Netter, 1969, с изменениями) При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При нарастании симптомов правоже-лудочковой недостаточности появляются отеки на ногах и боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.

При недостаточности митрального клапана чаще, чем при митральном стенозе, больных беспокоит ноющая, давящая, колющая боль в области сердца, не всегда связанная с физической нагрузкой.

Внешний вид больного не изменяется. Акроцианоз может отмечаться при нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения.

При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сердечный горб — следствие выраженной гипертрофии левого желудочка, особенно если порок развился в детском возрасте. Определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии, свидетельствующий о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка.

При аускультации сердца определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца, что обусловлено нарушением механизма захлопывания митрального клапана (отсутствием «периода замкнутых клапанов»), а также волной регургитации. Акцент II тона над легочной артерией обычно выражен умеренно и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто над легочной артерией выслушивается также расщепление II тона, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, так как период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным. Часто на верхушке сердца определяется глухой III тон, возникающий вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка.

Наиболее характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности является систолический шум, который возникает вследствие прохождения волны регургитации из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Шум хорошо выслушивается а верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область и вдоль го края Грудины, интенсивность его варьирует в широких пределах обычно обусловлена выраженностью клапанного дефекта. Тембр шума различный — мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке.

Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансиетолический шум). Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность.

На электрокардиограмме при выраженной недостаточности митрального клапана наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Г, снижение сегмента ST) в тех же отведениях. При развитии легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Мерцание предсердий выявляется у 30- 35% больных.

<<< Назад Содержание Дальше >>>

medbookaide.ru