Аткинсон Р. и др. - Введение в психологию

С потреблением героина связано множество рисков; средний возраст смерти у частых пользователей — 40 лет (Hser, Anglin & Powers, 1993). Возможность умереть от передозировки есть всегда, поскольку концентрация героина в купленном на улице средстве сильно колеблется. Так, пользователь никогда не может быть уверен в силе порошка, приобретенного из новой поставки. Смерть вызывается удушением из-за подавления дыхательного центра в мозге. С использованием героина вообще связано серьезное ухудшение личной и общественной жизни. Поскольку поддержание этой привычки дорого стоит, пользователь вскоре включается в нелегальную деятельность, чтобы пополнять свой запас.

К дополнительным опасностям пользования героином относятся СПИД (синдром приобретенного иммунного дефицита), гепатиты и другие инфекции, связанные с инъекциями нестерильными иглами. Использование общей иглы для введения наркотика — самый легкий способ заразиться вирусом СПИДа: кровь инфицированного человека может прилипнуть к игле или шприцу и потом быть вколотой прямо в кровоток следующему, кто пользуется этой же иглой. Пользование общими иглами и шприцами для вкалывания наркотика занимает все большее место среди причин распространения СПИДа.

Опиатные рецепторы. В 70-х годах исследователи сделали важный прорыв в понимании механизма зависимости от опиатов, открыв, что они воздействуют на очень специфичные участки нейрорецепторов в мозге. Медиаторы проникают через синаптическую щель между двумя нейронами и связываются с нейрорецепторами, запуская активность воспринимающего нейрона (см. гл. 2). Молекулы опиатов по форме похожи на группу медиаторов, называемых эндорфинами. Эндорфины связываются с опиатными рецепторами, вызывая чувство удовольствия и уменьшая дискомфорт (Julien, 1992). Героин и морфин снимают боль, связывая незаполненные опиатные рецепторы (рис. 6.8). Повторный прием героина вызывает спад производства эндорфинов; тогда организму надо больше героина, чтобы заполнить незанятые опиатные рецепторы для уменьшения боли. Если прием героина прерывается, человек испытывает болезненные симптомы отмены, поскольку многие опиатные рецепторы остаются незаполненными (из-за спада нормального производства эндорфинов). В сущности, происходит замещение героином естественных опиатов организма (Koob & Bloom, 1988).

Рис. 6.8. Лечение наркотической зависимости. а) Героин связывает опиатные рецепторы и вызывает чувство удовольствия, имитируя естественно вырабатываемые организмом эндорфины. б) Метадон — вещество, аналогичное героину (агонист героина), — также связывает опиатные рецепторы и вызывает приятные ощущения. Это вещество уменьшает как жажду героина, так и связанные с его отсутствием симптомы отмены. в) Налтрексон — вещество, действующее противоположно героину (антагонист), блокирует опиатные рецепторы, так что они становятся недоступны для героина. Жажда героина не устраняется, и это вещество оказалось вообще неэффективным как метод лечения.

Результаты этих исследований позволили разработать новые препараты, действующие путем модуляции опиатных рецепторов. При лечении наркотической зависимости применяются два класса веществ: агонисты и антагонисты. Агонисты связывают опиатные рецепторы, вызывая ощущение удовольствия и тем самым уменьшая жажду на опиаты, но создавая при этом меньше психологических и физиологических нарушений. Антагонисты также запирают опиатные рецепторы, но при этом не активируют их; это вещество «блокирует» рецепторы, так что они становятся недоступны для героина. При этом нет чувства удовольствия и жажда героина не удовлетворяется (рис. 6.8).

Метадон — наиболее известное вещество типа агонистов, применяемое для лечения зависимости от героина. Оно само по себе создает привыкание, но вызывает меньше психологических нарушений, чем героин, и оказывает малое разрушительное физическое действие. При оральном (через рот) применении в малых дозах он подавляет жажду героина и предотвращает синдром отмены.

Налтрексон — антагонист героина, поскольку он сильнее сцепляется с опиатными рецепторами, чем сам героин. Налтрексон часто используется в клинических отделениях экстренной помощи для прекращения эффекта передозировки героина. Но как средство лечения привыкания к героину он оказался вообще не эффективным. Любопытно, что налтрексон уменьшает тягу к алкоголю. Алкоголь стимулирует высвобождение эндорфинов, а налтрексон, блокируя опиатные рецепторы, уменьшает приятное действие алкоголя и, соответственно, желание пить его (Winger, Hoffman & Woods, 1992).

Стимуляторы

В отличие от депрессантов и опиатов, стимуляторами называются наркотические препараты, повышающие тонус и общий уровень возбуждения. Их употребление приводит к увеличению числа моноаминных нейротрансмиттеров (норэпинефрина, эпинефрина, допамина и серотонина) в синапсах; это напоминает эффект, который имел бы место, если бы все нейроны, высвобождающие моноамин, разрядились бы одновременно. В результате происходит как физическое возбуждение организма (при этом учащается сердцебиение и увеличивается кровяное давление), так и психическое возбуждение, делающее индивидуума гипервозбудимым (Kuhn, Swartzwelder & Wilson, 1998).

Амфетамины — мощные стимуляторы, имеющие торговые названия метедрин, декседрин и бензедрин и известные в разговорном языке как «speed» (ускоритель), «uppers» (подъемник) и «bennies» (уменьшительно-ласкательное от «бензедрин»). Непосредственный эффект употребления этих средств состоит в повышении восприимчивости и снижении чувства усталости и скуки. После приема амфетаминов напряженные виды деятельности, требующие выносливости, кажутся легче. Как и в случае других наркотиков, основная причина употребления амфетаминов — это их способность изменять настроение и повышать самоуверенность. Их также используют, чтобы не уснуть.

Небольшие дозы, принимаемые в течение ограниченного периода, чтобы преодолеть усталость (например, при вождении машины ночью), видимо, относительно безопасны. Однако когда действие амфетаминов кончается, наступает период компенсаторного «спуска», во время которого пользователь чувствует депрессию, раздражение и усталость. Он может пытаться принять это средство еще. Толерантность развивается быстро, и для желаемого эффекта пользователю нужны все большие дозы. Поскольку высокие дозы могут давать опасные побочные эффекты — перевозбуждение, помешательство, сильное сердцебиение и повышенное кровяное давление, — препараты, содержащие амфетамины, следует принимать с осторожностью.

Когда толерантность развивается настолько, что оральное употребление больше не дает эффекта, многие пользователи впрыскивают амфетамины в вену. Большие внутривенные дозы немедленно дают приятное ощущение («вспышка» или «приход»); за этим ощущением следуют раздражительность и дискомфорт, которые можно преодолеть только дополнительной инъекцией. Если такая последовательность повторяется каждые несколько часов в течение ряда дней, дело кончается «обломом» — глубоким сном, за которым идет период апатии и депрессии. Злоупотребляющий амфетаминами может пытаться освободиться от дискомфорта при помощи алкоголя или героина.

Долгосрочное употребление амфетаминов сопровождается резким разрушением физического и психического здоровья. У такого пользователя («спидового чудика» — от speed) могут развиваться симптомы, неотличимые от симптомов острой шизофрении (см. гл. 15). К ним относятся бред преследования (ложное убеждение, что кто-то вас преследует или собирается схватить), зрительные и слуховые галлюцинации. Бредовые состояния могут приводить к немотивированному насилию. Например, в разгар амфетаминовой эпидемии в Японии (в начале 50-х годов, когда амфетамины продавались без рецепта и рекламировались как средство «от сонливости и для поднятия духа») 50% случаев убийств за двухмесячный период были связаны со злоупотреблением амфетаминами (Hemmi, 1969).

Кокаин. Как и другие стимуляторы, кокаин, или «кок», — вещество, получаемое из высушенных листьев растения кока, — увеличивает энергию и самоуверенность; оно дает пользователю ощущение острого ума и сверхбдительности. В начале этого века кокаин широко применялся и его было легко получить; на самом деле он входил в состав оригинального рецепта кока-колы. Затем его потребление снизилось, но потом его популярность стала расти, несмотря на то что сейчас он запрещен.

Кокаин можно вдыхать или делать из него раствор и вкалывать прямо в вену. Его также можно превратить в горючий состав, известный как крэк («лом»), и курить.

Одно из первых исследований действия кокаина провел Фрейд (Freud, 1885). Рассказывая о своем собственном опыте употребления кокаина, он сначала с похвалой отзывался об этом средстве и советовал им пользоваться. Однако вскоре после того как он лечил кокаином одного друга, Фрейд стал воздерживаться от безоговорочной поддержки кокаина, поскольку результаты оказались катастрофическими. У этого друга развилась сильная зависимость, ему требовались все большие дозы кокаина и он находился в ослабленном состоянии до самой смерти.

Как Фрейд вскоре обнаружил, кокаин легко создает зависимость, несмотря на то что прежние его отчеты сообщали обратное. На самом деле с появлением в последние годы крэка, создающего более сильную зависимость, кокаин стал еще опаснее. При неоднократном употреблении развивается толерантность и появляются симптомы отмены, хотя они и не столь драматичны, как у опиатов. Беспокойная раздражительность, следующая за эйфорическим кайфом, при неоднократном употреблении переходит в чувство подавляющей муки. Насколько хорош был подъем, настолько же плохим оказывается спуск, и облегчить его можно, только приняв еще кокаина (рис. 6.9).

Рис. 6.9. Молекулярное действие кокаина. а) Нервный импульс вызывает высвобождение медиаторов, несущих сигнал через синапс к воспринимающему нейрону. Некоторые медиаторы затем снова поглощаются исходным нейроном (процесс обратного всасывания), а остальные разрушаются химически и становятся неактивны (процесс разложения). Эти процессы рассмотрены в главе 2. б) Несколько направлений исследований показывают, что кокаин блокирует процесс обратного всасывания трех медиаторов (допамина, серотонина и норэпинефрина), участвующих в регулировании настроения. Когда кокаин препятствует обратному всасыванию, обычное действие этих медиаторов усиливается; в частности, избыток допамина вызывает ощущение эйфории. Однако продолжительное использование кокаина создает недостаток этих медиаторов, поскольку их обратное всасывание для дальнейшего использования блокировано, то есть организм разлагает их быстрее, чем производит. Когда нормальная поставка медиаторов истощается неоднократным применением кокаина, эйфорию сменяет беспокойство и депрессия.

У потребителей больших доз кокаина могут возникать те же аномальные симптомы, что и у потребителей сильных амфетаминов. Среди обычных зрительных галлюцинаций — вспышки света («снежные блестки») или движущиеся огни. Встречается реже, но сильнее мешает ощущение, что под кожей ползают жучки — «кокаиновые жучки». Галлюцинации могут быть настолько сильны, что человек пытается выковырять жучков ножом. Подобные ощущения возникают вследствие спонтанной разрядки сенсорных нейронов под действием кокаина (Weiss, Mirin & Bartel, 1994).

Галлюциногены

Препараты, основным эффектом которых является изменение перцептивного опыта, называются галлюциногенами, или психоделиками. Как правило, галлюциногены изменяют у пользователя восприятие как внешнего, так и внутреннего мира. Обычные стимулы окружения переживаются как новые события, — например, звуки и цвета кажутся резко отличающимися. Восприятие времени меняется так, что минуты могут показаться часами. Пользователь может переживать слуховые, зрительные и тактильные галлюцинации, и у него уменьшается способность отличать себя от своего окружения.

Некоторые галлюциногены извлекаются из растений: мескалин — из кактуса, а псилоцибин — из грибов. Некоторые синтезируются в лаборатории, например ЛСД (лизергиновой кислоты диэтиламид) и ФЦП (фенциклидин).

ЛСД. Препарат ЛСД, или «кислота», — вещество без цвета, вкуса и запаха, часто продается растворенным в кубиках сахара или на кусочках бумаги. Это сильнодействующее вещество вызывает галлюцинации при очень малых дозах. У некоторых пользователей возникают живые галлюцинации цветов и звуков, у некоторых — мистические или полурелигиозные ощущения. У любого пользователя — даже у того, кто получил от ЛСД много приятных ощущений, — возможно возникновение неприятной реакции испуга (это называют «неудачным заходом»). Другой негативной реакцией на ЛСД является «ожившее прошлое»; она может случиться спустя дни, недели, месяцы и даже годы после последнего употребления этого средства. При ней человек переживает иллюзии или галлюцинации, сходные с теми, которые он ощущал, когда употреблял ЛСД. Поскольку ЛСД почти полностью выводится из организма за 24 часа после приема, «ожившее прошлое», видимо, является восстановлением памяти о прошлых ощущениях.

Более грозным эффектом ЛСД является возможная утрата пользователем ориентации в реальности. Это изменение сознания может приводить к иррациональному и дезориентированному поведению и, в некоторых случаях, к состоянию паники, когда жертва чувствует, что не в состоянии контролировать то, что делает и думает. В этом состоянии люди прыгали с высоты навстречу смерти. ЛСД был популярен в 60-е годы, но затем его применение сократилось, возможно, из-за распространившихся сведений о суровых реакциях организма на это средство. Однако есть некоторые признаки возобновления интереса к ЛСД и другим галлюциногенам (Johnston, O'Malley & Bachman, 1995).

Фенциклидин (ФЦП, PCP). Хотя его продают как галлюциноген (на улице его называют «ангельская пыль», «Шерманс» и «суперкислота»), в технической классификации ФЦП фигурирует как диссоциативный анестетик. Он может вызывать галлюцинации, но также заставляет пользователя почувствовать себя оторванным, отделенным от окружения.

ФЦП впервые был синтезирован в 1956 году для целей общей анестезии. Его преимущество заключалось в том, что он снимал боль, не вызывая глубокой комы. Однако легальное его производство было приостановлено, когда врачи обнаружили, что это вещество вызывает перевозбуждение, галлюцинации и состояния, близкие к психотическим и напоминавшие у многих пациентов шизофрению. Поскольку его ингредиенты дешевы и это средство относительно легко изготовить «у себя на кухне», ФЦП широко применяется в качестве подделки других более дорогих уличных средств. Многое из того, что продается под видом ТГК (активная составляющая марихуаны), на самом деле является ФЦП.

ФЦП можно принимать в жидком виде или в таблетках, но чаще его курят или втягивают носом. В малых дозах он снимает чувствительность к боли и дает ощущения, сходные с состоянием после умеренной дозы спиртного: путаное мышление, потеря сдержанности и плохая психомоторная координация. Более сильные дозы вызывают потерю ориентации и состояние, похожее на кому. В отличие от пользователей ЛСД, употребивший ФЦП не способен наблюдать за своим состоянием, вызванным наркотиком, и часто не помнит о нем ничего.

Каннабис

Урожай растения каннабис собирают с древнейших времен из-за его психотропного действия. Высушенные листья и цветы, или марихуана, — это форма, в которой оно чаще всего используется в Америке; затвердевшая смола этого растения — гашиш (hashish, «хэш») обычно используется на Среднем Востоке. Марихуану и гашиш обычно курят, но можно и принимать через рот, смешивая с чаем или едой. Активный ингредиент обоих веществ — ТГК (тетрагидроканнабинол). При приеме внутрь в малых дозах (5-10 мг) ТГК создает мягкий кайф; более крупные дозы (30-70 мг) вызывают серьезные и долго длящиеся реакции, сходные с эффектом галлюциногенных средств. Как и у алкоголя, реакция часто делится на два этапа: период стимуляции и эйфории, за которым следует период спокойствия и сна.

При курении марихуаны ТГК быстро поглощается многочисленными кровеносными сосудами легких. Из легких кровь направляется непосредственно в сердце, а затем в мозг, вызывая эйфорию в течение нескольких минут. Однако ТГК также накапливается в других органах, таких как печень, почки, селезенка и кишечник. Количество ТГК, проникающее в организм, зависит от того, каким способом курит индивидуум; при курении сигарет передается от 10 до 20 процентов ТГК, содержащегося в марихуане, тогда как при курении трубки — приблизительно от 40 до 50 процентов. Водяная трубка, или бонг, не позволяет дыму выходить наружу, пока он вдыхается организмом, обеспечивая эффективное средство передачи ТГК. Попадая в мозг, ТГК связывается с каннабиоидными рецепторами, особенно многочисленными в гиппокампе. Поскольку гиппокамп участвует в формировании новых воспоминаний, не удивительно, что марихуана оказывает тормозящее воздействие на формирование воспоминаний (Kuhn, Swartzwelder & Wilson, 1998).

Регулярно использующие марихуану сообщают о ряде сенсорных и перцептивных изменений: общая эйфория и чувство благополучия, некоторое искажение пространства и времени и изменения социального восприятия. Не все из ощущений, вызываемых марихуаной, приятны. У 16% регулярных пользователей отмечается как обычное явление беспокойство, страхи и несвязное мышление, а примерно одна треть сообщают, что время от времени ощущают такие симптомы, как острая паника, галлюцинации и неприятные искажения образа своего тела. Индивиды, использующие марихуану регулярно (ежедневно или почти ежедневно), сообщают о физической и психической заторможенности; примерно у трети проявляются мягкие формы депрессии, беспокойства или раздражительности (American Psychiatric Associations, 1994). Следует отметить, что дым марихуаны содержит даже больше известных канцерогенов, чем табак.

Марихуана мешает выполнению сложных задач. Моторная координация серьезно нарушается при дозах от низких до умеренных; на время реакции для остановки автомобиля и способность маневрировать при езде по извилистой дороге это действует неблагоприятно (Institute of Medicine, 1982). Эти данные ясно показывают, что вождение автомобиля во время действия этого средства опасно. Число автомобильных аварий, связанных с употреблением марихуаны, трудно определить, поскольку, в отличие от алкоголя, содержание ТГК в крови быстро падает, переходя в жировые ткани и органы тела. Анализ крови, проведенный спустя два часа после сильной дозы марихуаны, может не показать никаких признаков ТГК, несмотря на то что по внешнему виду человека очевидно, что у него явно что-то нарушено. По оценкам, четверть всех водителей, замешанных в авариях, находятся под действием только марихуаны или марихуаны в сочетании с алкоголем (Jones & Lovinger, 1985).

Действие марихуаны может продолжаться долго после того, как субъективные ощущения эйфории или сонливости уже прошли. Изучение авиапилотов на тренажере с задачей приземления показало, что их деятельность была существенно разлажена спустя целых 24 часа после выкуривания одной сигареты с марихуаной, содержавшей 19 мг ТГК, несмотря на то что пилоты сообщали об отсутствии ощущения какого-либо остаточного действия марихуаны на их бдительность или другие показатели работы (Yesavage et al., 1985). Эти данные заставили обратить внимание на потребление марихуаны у тех, чья работа связана с общественной безопасностью.

То, что марихуана нарушает функции памяти, — это обычное субъективное ощущение, и оно хорошо документировано исследователями. Марихуана оказывает два очевидных воздействия на память. 1) Она делает кратковременную память более восприимчивой к помехам. Например, из-за мгновенного отвлечения внимания человек может терять нить разговора или забыть, что он сказал в середине предложения (Darley et al., 1973a). 2) Марихуана нарушает научение, то есть она мешает передаче новой информации из кратковременной памяти в долговременную (Darley et al., 1977; Darley et al., 1973b). Эти данные говорят о том, что попытка учиться, находясь под действием марихуаны, — не самая хорошая идея: воспроизведение материала будет плохим.