MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Адельман Д., под ред. - Иммунология

17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37
<<< Назад Содержание Дальше >>>

В. Аппликационные пробы и фотопробы позволяют выявить причину аллергического контактного дерматита и фотоаллергических реакций. Причину простого контактного дерматита определить несложно, поскольку между появлением симптомов и контактом с раздражающим веществом существует четкая связь. Техника проведения проб проста и заключается в следующем: на ограниченный участок кожи наносят аллерген, при сенсибилизации к нему в этом участке развивается описанная выше кожная реакция. Пробы проводят с соблюдением стандартных условий, приведенных ниже.

1. Аллергены. Среди двадцати выпускаемых в США диагностических аллергенов для аппликационных проб (см. табл.9.9) нет ни одного фотоаллергена. В других странах применяются и другие стандартные аллергены, однако они не одобрены FDA. Использование аллергенов в концентрациях, указанных в табл.9.9, позволяет избежать ложноположительных реакций, обусловленных раздражающим действием аллергена. В отсутствие стандартного аллергена диагностический препарат можно приготовить из любого вещества, которое разводят в подходящем растворителе, например вазелине или воде. Для получения диагностических препаратов аллергенов необходимо знать их физико-химические свойства и схему приготовления. При проведении аппликационных фотопроб аллерген наносят на два участка, один из которых облучают ультрафиолетовым светом, а другой— контрольный— защищают от облучения.

2. Участок кожи для проведения аппликационных проб. Аппликационные пробы обычно проводят на коже верхней или средней трети спины, иногда на наружной поверхности плеча. При проведении проб на других участках тела, например на внутренней поверхности предплечья, результаты часто бывают ложноположительными. Нанесение диагностического аллергена на поврежденную кожу также приводит к ложноположительным результатам.

3. Приспособления для проведения аппликационных проб. Нанесенный на кожу аллерген закрывают водонепроницаемой пленкой, по периметру которой накладывают пластырь, не вызывающий раздражения. Выпускаются специальные приспособления для проведения аппликационных проб. Они состоят из липкой ленты, на которой расположены камеры, содержащие диагностические аллергены в стандартных концентрациях. Для проведения аппликационных фотопроб используются источники длинноволнового ультрафиолетового излучения (320—400нм) с энергией излучения 10Дж. Участок кожи облучают через 24ч после нанесения аллергена и закрывают светонепроницаемой пленкой. В отсутствие искусственного источника ультрафиолетового излучения участок кожи, на который нанесен аллерген, оставляют открытым на солнце в течение 30—45мин. В этом случае исследование проводят в 12:00—13:00.

4. Сроки оценки результатов. Результат аппликационной пробы оценивают через 48ч после нанесения аллергена на кожу. Сдавление кожи пластырем уменьшает выраженность эритемы и отека, поэтому результат аппликационной пробы оценивают не ранее чем через 30мин после удаления наклейки. Поскольку в 30—40% случаев положительная реакция проявляется лишь спустя 72—96ч после нанесения аллергена, через 2—3сут пробу оценивают повторно. При невозможности повторной оценки результатов аппликационных проб их регистрируют однократно через 72ч после нанесения аллергена. Результаты аппликационных фотопроб оценивают через 24 и 72ч после облучения, то есть через 48 и 96ч после нанесения аллергена.

5. Оценка результатов. Реакция в виде эритемы без отека считается сомнительной и обозначается знаком «?», в виде эритемы и отека— «+», папул и везикул— «++», большого пузыря— «+++». Выраженные реакции— «++» или «+++»— почти всегда свидетельствуют об аллергии. Слабая реакция— «+»— указывает на аллергию только в том случае, если при повторной пробе получается тот же результат. Если через 48ч реакция слабая, а при повторной оценке через 72—96ч становится сомнительной или отрицательной, результаты пробы считаются недостоверными. О сенсибилизации к фотоаллергену свидетельствует положительная реакция на облученном участке кожи в отсутствие реакции на необлученном.

6. Диагностическая значимость. Положительные результаты аппликационных проб и фотопроб указывают лишь на аллергию к исследуемому веществу, но не позволяют сделать заключение о том, что именно этот аллерген послужил причиной дерматита. Это объясняется тем, что сенсибилизация может сохраняться длительно. Для правильной оценки результатов аппликационных проб необходимо учитывать данные анамнеза и физикального исследования.

7. Влияние лекарственных средств на результаты проб. H1-блокаторы на результаты аппликационных проб не влияют. Местное применение кортикостероидов на участке кожи, выбранном для проведения пробы, прекращают за несколько суток до исследования. Короткий курс преднизона внутрь в дозе, превышающей 15мг/сут (или другого кортикостероида в эквивалентной дозе), может подавлять даже резко положительные реакции, меньшие дозы кортикостероидов подавляют только слабые реакции. Аппликационные пробы проводят не ранее чем через неделю после окончания короткого курса лечения кортикостероидами для приема внутрь. Больным, постоянно принимающим кортикостероиды, аппликационные пробы проводят, если доза преднизона не превышает 15мг/сут. Хотя в этом случае возможны ложноотрицательные результаты.

X. Дифференциальная диагностика. Отличить аллергический контактный дерматит от простого на основании клинической и гистологической картины обычно невозможно. Для дифференциальной диагностики применяют аппликационные пробы. К другим заболеваниям, с которыми приходится дифференцировать контактный дерматит, относятся диффузный нейродермит, монетовидная и дисгидротическая экзема, себорейный дерматит, лекарственная токсидермия, розовый лишай. Контактный дерматит можно спутать с грибковыми и бактериальными инфекциями кожи, а также с инфекцией, вызванной вирусом простого герпеса. Фототоксические и фотоаллергические реакции дифференцируют с СКВ и полиморфным фотодерматозом. Исключить псориаз и красный плоский лишай можно на основании клинической картины, в трудных случаях производят биопсию кожи. В дифференциальной диагностике очень важны локализация и форма сыпи.

XI. Лечение А. Острая стадия 1. Влажные повязки с раствором ацетата или сульфата алюминия показаны при везикулах, экссудации и корках. Повязку меняют каждые 5—15мин. Процедуры проводят в течение 0,5—2ч 3—4раза в сутки.

2. Противозудные средства. Лосьоны (содержащие каламин, ментол, фенол, камфору) облегчают зуд, однако при выраженной экссудации и корках они не рекомендуются. В качестве противозудного средства можно использовать H1-блокаторы для местного применения, например дифенгидрамин, и местные анестетики, например прамокаин. Однако следует помнить, что некоторые местные анестетики, например бензокаин, могут вызывать аллергические реакции. Для уменьшения зуда в начале лечения кортикостероидами для местного или системного применения назначают H1-блокаторы для приема внутрь (см. гл.4,п.VI). Для уменьшения ночного зуда рекомендуют гидроксизин, 25—100мг (детям— 2мг/кг/сут) внутрь на ночь. Из-за выраженного снотворного действия днем этот препарат обычно не применяют.

3. Кортикостероиды— основа лечения контактного дерматита.

а. Кортикостероиды для местного применения (см. табл.9.3) выпускаются в разных концентрациях и на разной основе. При контактном дерматите почти всегда требуется лечение сильнодействующими препаратами. Менее активные кортикостероиды применяются лишь в легких случаях заболевания. При везикулах особенно эффективны гели, например флуоцинолоновый, которые подсушивают кожу. Фторированные кортикостероиды нельзя наносить на лицо, промежность и паховую область, поскольку быстрое всасывание препаратов повышает риск системных побочных эффектов (см. табл.9.4).

б. Кортикостероиды для приема внутрь показаны при тяжелом дерматите и поражении более 20% поверхности тела. Эти препараты особенно эффективны при поражении лица, промежности и паховой области, где все симптомы обычно наиболее выражены и причиняют значительное неудобство. Начальная доза преднизона— 70мг/сут или 1мг/кг/сут внутрь, затем ее снижают на 5мг/сут в течение 14сут. После более короткого курса лечения преднизоном контактный дерматит часто обостряется.

Б. Профилактика. Во избежание обострений исключают контакт с аллергенами и раздражающими веществами. Если аллерген выявлен, больному объясняют, как избежать контакта с ним. Наиболее распространенные аллергены, их источники и перекрестнореагирующие вещества приведены в табл.9.9. Больным с аллергией к никелю рекомендуют носить украшения из нержавеющей стали или золота не менее чем 583-й пробы. Если дерматит вызван резиновыми перчатками, их можно заменить на виниловые или приобрести резиновые перчатки, которые не содержат аллергенов. При аллергии к формальдегиду нельзя пользоваться косметическими средствами, содержащими этот консервант. Больному следует объяснить, что перед использованием лекарственных и косметических средств необходимо ознакомиться с их составом, указанным на упаковке.

XII. Прогноз. В большинстве случаев все проявления контактного дерматита исчезают или становятся менее выраженными через 1—3нед после прекращения контакта с вызвавшим его веществом. В редких случаях заболевание переходит в хроническую форму. Профессиональный контактный дерматит становится хроническим более чем в 25% случаев. Причины, приводящие к хронизации заболевания, неизвестны.

Глава 10. Крапивница и отек квинке

С.Гольдштейн.

Крапивница— это преходящая сыпь, морфологическим элементом которой служит волдырь— четко ограниченный участок отека дермы. Цвет волдырей обычно красный, диаметр— от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Многообразие клинических форм крапивницы объясняется тем, что в их основе лежат разные патогенетические механизмы. При отеке Квинке в патологический процесс вовлекается подкожная клетчатка.

I. Тучные клетки

А. Тучные клетки кожи отличают от тучных клеток других органов по следующим признакам: 1)типу окрашивания и морфологии гранул, 2)содержанию протеаз в гранулах, 3)веществам, вызывающим дегрануляцию, 4)лекарственным средствам, угнетающим дегрануляцию.

Б. Стимуляторами дегрануляции тучных клеток могут быть как экзо-, так и эндогенные вещества: лекарственные средства, антигены, аутоантитела, компоненты комплемента, гормоны (см. табл.10.1). Поскольку все они связываются с разными рецепторами тучных клеток, эффекты, вызываемые ими, неодинаковы. Так, активация тучных клеток, опосредованная рецепторами к IgE, вызывает более медленное высвобождение гистамина и метаболитов арахидоновой кислоты, чем активация этих клеток через другие рецепторы. Дегрануляцию тучных клеток вызывают и физические факторы, например холод, ультрафиолетовое излучение, причем функциональные изменения тучных клеток и гистологическая картина при этом также неодинаковы. Так, при уртикарном дермографизме простагландины и лейкотриены высвобождаются более медленно, чем при холодовой крапивнице. При холодовой и вибрационной крапивнице клеточная инфильтрация выражена меньше, чем при уртикарном дермографизме, крапивнице от давления и холинергической крапивнице. В зависимости от стимулятора реакция тучных клеток может быть одно- или двухфазной. Так, при стимуляции тучных клеток, опосредованной рецепторами к IgE, наблюдаются ранняя и поздняя реакции, а при стимуляции опиоидами и холодом— только ранняя. Механизмы активации тучных клеток, а также патогенез многих заболеваний, описанных в этой главе, окончательно не изучены.

II. Классификация

(см. табл.10.2) А. Острая крапивница и отек Квинке чаще всего обусловлены аллергическими реакциями немедленного типа. Для острой крапивницы характерно внезапное появление сыпи и зуда, которые сохраняются до 6нед. Отдельные волдыри существуют не более 24ч. Острая крапивница по крайней мере 1раз в течение жизни возникает у 10—20% людей. Поражение дыхательных путей и ЖКТ при острой крапивнице, в отличие от отека Квинке, наблюдается редко. Возможно сочетание острой крапивницы и отека Квинке.

Б. Хроническая крапивница характеризуется периодическими обострениями, иногда в сочетании с отеком Квинке, которые длятся более 6нед. В остальном проявления хронической и острой крапивницы одинаковы. В большинстве случаев причину хронической крапивницы установить не удается, при этом говорят о хронической идиопатической крапивнице. Примерно у половины больных хронической крапивницей одновременно наблюдается замедленная крапивница от давления.

В. Холинергическая крапивница— распространенное заболевание, для которого характерно появление сыпи при повышении температуры тела. У некоторых больных сыпь возникает как после физической нагрузки, так и после теплового воздействия (например, после горячего душа), у других— только после физической нагрузки. Для холинергической крапивницы характерны бледно-розовые волдыри диаметром несколько миллиметров, окруженные широкими кольцами эритемы. Иногда сыпь такая же, как при острой или хронической крапивнице.

Г. Крапивница, вызванная физическими факторами 1. Уртикарный дермографизм— эритема и волдырь, возникающие через несколько минут после проведения по коже тупым предметом с легким надавливанием. Распространенность уртикарного дермографизма составляет около 10%. Уртикарный дермографизм часто сочетается с острой или хронической крапивницей. В этих случаях помимо гиперемии и волдырей наблюдается еще и зуд. Некоторые авторы выделяют замедленную форму уртикарного дермографизма. По мнению других авторов, она соответствует замедленной крапивнице от давления.

2. Крапивница от давления. Различают две формы крапивницы от давления— немедленную и замедленную. В первом случае волдыри и эритема появляются через несколько минут после надавливания на кожу (без трения или растяжения). Сыпь сопровождаются жжением и обычно держится около 30мин (не более 2ч). Во втором случае темные, зудящие и болезненные волдыри появляются в участках тела, подверженных длительному сдавлению: на плечах после ношения рюкзака или сумки на ремне, на кистях после ношения тяжелых сумок, на стопах после длительной ходьбы, на ягодицах и задней поверхности бедер после длительного сидения, а также на тех участках тела, которые сдавливаются тесной одеждой (нижним бельем, брюками). Сыпь появляется через 0,5—9ч (в среднем через 3,5ч) после раздражения кожи и сохраняется около 36ч. Могут наблюдаться недомогание, лихорадка, озноб и головная боль. По данным разных авторов, замедленная крапивница от давления у 60—100% больных сочетается с хронической крапивницей или отеком Квинке. Замедленная крапивница от давления— не столь редкое заболевание, как считалось раньше. Так, она наблюдается примерно у 50% больных хронической идиопатической крапивницей.

3. Солнечная крапивница— редкая форма крапивницы, возникающая под действием ультрафиолетового излучения. Существует несколько классификаций солнечной крапивницы. Согласно современной, патогенетической классификации, выделяют 2типа солнечной крапивницы: Iтип— крапивница, опосредованная IgE к антигенам, присутствующим только в сыворотке больных, IIтип— крапивница, опосредованная IgE к антигенам, присутствующим в сыворотке как больных, так и здоровых. Сыпь при солнечной крапивнице возникает через несколько минут или часов после действия ультрафиолетового излучения. Анафилактические реакции развиваются редко. При фиксированной солнечной крапивнице сыпь появляется в одних и тех же участках даже при облучении всего тела.

4. Холодовая крапивница. Эту форму крапивницы вызывает холод, например холодная вода или холодный воздух. Охлаждение всего тела может приводить к тяжелым системным реакциям из-за одновременной дегрануляции большого числа тучных клеток. При холодовой крапивнице реакция обычно развивается в течение нескольких минут. Положительна проба с кубиком льда (см. гл.10,п.V.Б.4.е), в сыворотке выявляются криоглобулины, криофибриноген, холодовые агглютинины, иногда наблюдается пароксизмальная гемоглобинурия. Диагноз холодовой крапивницы подтверждается при положительной пробе с кубиком льда. При тяжелых обострениях часто наблюдаются слабость, головная боль, головокружение, одышка, тахикардия. Изредка больные предъявляют жалобы на боль в животе и тошноту. После употребления холодной пищи возможен отек языка и глотки (наблюдается менее чем у 5% больных). У небольшой части больных отмечается повышение концентрации компонента комплемента C4 в сыворотке. По данным исследования, проведенного в Финляндии, примерно 70% больных холодовой крапивницей (в исследовании приняли участие 200больных)— женщины. Заболевание может развиться в любом возрасте, однако средний возраст его начала— 25лет, средняя продолжительность первого обострения— 1,5года. Холодовая крапивница проходит в среднем через 6,3года. У 30% больных она сочетается с другими формами крапивницы, обычно с уртикарным дермографизмом. Лишь у 1% больных были обнаружены криоглобулины, у 1больного из 200 заболевание возникло на фоне лимфосаркомы.

а. Семейная холодовая крапивница— редкая форма крапивницы, наследуемая по аутосомно-доминантному типу. Характерны пятнисто-папулезная сыпь и жжение, возникающие через 0,5—3ч после действия холода. Возможны системные проявления: лихорадка, озноб, артралгия, лейкоцитоз. Проба с кубиком льда отрицательна. Описана редкая форма заболевания, при которой крапивница возникает спустя 20—32ч после действия холода. Поскольку высыпания при этом сопровождаются зудом и жжением, нередко ошибочно ставится диагноз хронической идиопатической крапивницы.

б. Рефлекторная холодовая крапивница— генерализованная или местная реакция на холод, подобная холинергической крапивнице. Иногда она возникает только при охлаждении всего тела. Местная реакция на холод проявляется сыпью, возникающей вокруг охлажденного участка кожи, в то время как кожа, непосредственно контактировавшая с холодом, не поражается.

в. Холодовая эритема проявляется эритемой и болью при охлаждении. Проба с кубиком льда положительна.

5. Аквагенная крапивница— редкое заболевание, при котором сыпь возникает только после контакта с водой любой температуры. Сыпь такая же, как при холинергической крапивнице, появляется через несколько минут после контакта с водой. Другая реакция на контакт с водой, проявляющаяся лишь зудом в отсутствие сыпи, называется аквагенным зудом. По-видимому, эта реакция также обусловлена дегрануляцией тучных клеток. Описаны семейные случаи аквагенного зуда.

6. Адренергическая крапивница. Заболевание напоминает холинергическую крапивницу. Однако при адренергической крапивнице волдыри более мелкие, красные и окружены белым венчиком. Провоцирующий фактор— эмоциональное перенапряжение. Эффективен пропранолол.

7. Тепловая крапивница— редкое заболевание, для которого характерны крупные волдыри, возникающие после теплового воздействия. Размер волдырей отличает тепловую крапивницу от холинергической. Тепловая крапивница пассивно не переносится. Описан случай развития устойчивости к тепловому воздействию, которая сохранялась в течение 3нед после стимуляции кожи теплом. Тепловая крапивница может сочетаться с холодовой. Описан случай сочетания тепловой крапивницы с солнечной.

Д. Контактная крапивница возникает при контакте кожи или слизистых с определенными веществами. Характерны эритема и волдыри, реже отмечаются покалывание, зуд или жжение в отсутствие эритемы и волдырей. В развитии контактной крапивницы участвуют как иммунные, так и неиммунные механизмы. Наиболее частая причина иммунной контактной крапивницы— латекс. В тяжелых случаях, особенно при контакте с латексом слизистых (например, с резиновыми трубками или катетерами), возможен анафилактический шок (см. гл.11,п.III.Б.3 и гл.13,п.VI.Д). Неиммунную контактную крапивницу вызывают, например, соли коричной кислоты, используемые в качестве пищевых добавок. Сыпь при контактной крапивнице сохраняется от нескольких минут до нескольких суток.

<<< Назад Содержание Дальше >>>

medbookaide.ru