Выберите врача
Регион проживания:
Телефон: (можно сотовый) *
Ваше имя: *
Время звонка:
Ваш вопрос к врачу *
Можно лечиться самому, а можно посоветоваться с врачом. Просто отправьте заявку, и квалифицированные врачи перезвонят Вам в течении нескольких минут. Анонимно. Бесплатно.


MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Клоссовский Б. Н. - Циркуляция крови в мозгу

20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
<<< Назад Содержание Дальше >>>

Ядро Даркшевича лежит на уровне задней спайки мозга у места перехода сильвиева водопровода в третий желудочек. Оно расположено в сером веществе и окружено восходящими волокнами задней спайки мозга, начало которых и следует, по мнению изучавших его авторов, отнести к данному ядру. Большое количество миэлиновых волокон, обнаруживаемых в области расположения ядра Даркшевича, обычно весьма незначительно по своему калибру.

Функции перечисленных ядер мало изучены. Так, например, Кахаль высказал предположение о происхождении волокон задней спайки из клеток верхнего двухолмия. Таким образом, направление аксонов ядра Даркшевича должно быть иное и поэтому даже по связям ядра с другими ядерными образованиями нельзя сделать предположения о возможной функции его. Невольное сомнение возникает также в отношении ядра Якубович-Вестфаль-Эдингера. Трудно представить себе, что такое большое количество нервных клеток служит только для снабжения двух не больших мышц глаза: круговой и ресничной.

На этих ядрах мы и сосредоточили внимание при попытке обнаружить в среднем мозгу центр сосудорасширяющей регуляции мозгового кровообращения.

Предпринятая в этом направлении работа была выполнена нами совместно с Е. Н. Космарской и М. Е. Афанасьевым. Материалом для исследования служили различные животные, в основном кролики.

На первом этапе эксперимента животному под наркозом вставлялось окно в лобно-теменную область. Через окно в течение всего опыта производилось наблюдение сосудов мягкой мозговой оболочки, измерение их и фотографирование.

В дальнейшем открывалась задняя черепная ямка. Для того чтобы избегнуть возможности раздражения самой ромбовидной ямки механическим или электрическим путем в ходе опыта, мы избрали разработанный нами подход к «раструбу» сильвиева водопровода.

Подход к «раструбу» сильвиева водопровода заключался в следующем. После вскрытия твердой мозговой оболочки и обнаружения червя мозжечка мы коагулировали располагавшиеся на нем сосуды. Главным образом коагулировались вены, особенно те из них, которые впадают в синусы твердой мозговой оболочки. После этого легко обнажались верхние края заднего двухолмия. Ложечкой убиралось вещество заднего червя мозжечка, прикрывающего вход в сильвиев водопровод. Вследствие предварительно произведенного коагулирования сосудов на поверхности червя мозжечка эта манипуляция проходила без кровотечения. При таком подходе к «раструбу» сильвиева водопровода вся ромбовидная ямка оставалась закрытой основной массой червя мозжечка и была защищена от какого-либо повреждения или раздражения.

Медные электроды, изолированные, за исключением концов их, бакелитовым лаком, перед введением в базальную область сильвиева водопровода укреплялись в специальном приборе. С помощью кремальер "272 они могли быть продвинуты в любом направлении и на желаемую глубину. Ток для раздражения обычно брался от индукционной катушки. Сила раздражения составляла 15 см. Общий вид опыта представлен на рис. 137.

При постановке опыта вначале ток включался только тогда, когда электроды вводились до места расположения вегетативных ядер, лежащих над ядром блоковидного нерва. Затем электроды продвигались дальше и ток включался, когда электроды должны были находиться в области ядер Якубович-Вестфаль-Эдингера. Третий раз ток включался, когда электроды находились в области ядер Даркшевича.

Рис. 137. Общий вид опыта с раздражением ядер Якубович-Вестфаль-Эдингера и Даркшевича.

В дальнейшем, когда мы убедились, что раздражение вегетативного ядра блоковидного нерва не ведет к изменению просвета артерий мягкой мозговой оболочки, мы сразу вводили электроды до ядер Якубович-Вестфаль-Эдингера и Даркшевича. В конце опыта положение концов электродов маркировалось отложением меди в ткани с концов электродов после пропускания постоянного электрического тока. Затем средний мозг заливался в парафин и резался на серии срезов толщиной по 15 м. Срезы обрабатывались гематоксилин-эозином или по методу Ниссля.

Из 17 опытов на кроликах в 13 случаях наблюдалось вполне отчетливое расширение сосудов мягкой мозговой оболочки в лобно-теменной области. Это расширение, прослеженное нами на артериях калибром в 40—60 м, сочеталось с сужением зрачка и некоторым движением глаза вперед и кнутри.

При наблюдении сосудов соответствующей области через капилля-роскоп было отмечено, что между началом раздражения ядер в базаль-ной области сильвиева водопровода и моментом, с которого начинается расширение артерии, протекает краткий период. После определенного латентного периода имеет место постепенное расширение артерий, сопровождающееся увеличением скорости тока крови в ней. Эти два явления оканчивались через 30 секунд.

Диаметр артерий во время раздражения обычно превышал просвет ее в норме на 40—50%.

Вслед за прекращением раздражения артерии в течение некоторого времени сохранили свой широкий просвет. Затем диаметр их постепенно уменьшался и артерии возвращались к своему исходному состоянию.

Макроскопический просмотр области раздражения во всех случаях Рис. 138. Микрофотография, показывающая посредством маркировки расположение раздражающих концов электродов (эл) в ядре Даркшевича.

Окраска по методу Ниссля. Увеличение 50.

показал, что электроды находились в базальной части серого вещества, окружающего сильвиев водопровод, в области переднего двухолмия. Иначе говоря, раздражению подвергалась область расположения вегетативных ядер Даркшевича и Якубович-Вестфаль-Эдингера.

В 6 случаях было произведено гистологическое исследование среднего мозга для уточнения места нахождения раздражавших электродов. Из них положительный результат в отношении раздражения ядер Дарк-шевича и Якубович-Вестфаль-Эдингера был получен в 5 опытах. В одном — гистологическое обследование дало отрицательный результат.

В положительных опытах раздражающие концы электродов находились или в самих ядрах Даркшевича, или в соприкосновении с ними (рис. 138). При отрицательном эффекте, полученном в одном из случаев, наблюдалось почти полное разрушение ядра Даркшевича, один из электродов при этом находился в ядре Якубович-Вестфаль-Эдингера.

Полученные факты дают нам право заключить, что расширение артерий мягкой мозговой оболочки связано с раздражением ядра Даркшевича. Возникает, однако, вопрос, насколько возможно исключить в этих случаях влияние со стороны ядра Якубович-Вестфаль-Эдингера.

В проделанных экспериментах, как уже указывалось, расширение артерий постоянно сопровождалось реакцией со стороны зрачка и некоторым движением глазного яблока. Биполярное раздражение всегда имеет следствием рассеивание тока на некоторую область, располагающуюся вне пределов зоны раздражения. Отсюда можно думать, что реакции, сопутствовавшие расширению артерий, являются следствием раздражения части ядра Якубович-Вестфаль-Эдингера петлями тока.

Однако вопрос об участии ядра Якубович-Вестфаль-Эдингера в реакции расширения артерий лобно-теменной области может быть окончательно решен только пос-ле постановки опытов с перерезкой глазодвигательного нерва и с наблюдением процессов дегенерации в ядрах Даркшеви-ча и Якубович-Вестфаль-Эдингера. Ведущиеся в этом направлении опыты дадут ответ на поставленный вопрос и представят возможность с большим основанием отнести расширение сосудов за счет того или другого ядра.

Рис. 139. Схема парасимпатической иннервации сосудов мозга.

В настоящее время полученные в наших опытах факты заставляют думать, что ядро Даркшеви-ча является источником преганглионарных волокон, идущих в составе глазодвигательного нерва. Волокна эти парасимпатической природы оканчиваются на разных уровнях своего хода на многочисленных нервных клетках, располагающихся в стенке сосудов. Второй нейрон, начинающийся от этих клеток, представляет собой конечный путь для сосудорасширяющего импульса.

Таким образом, подводя итоги всему сказанному по вопросу о характере влияния парасимпатической части вегетативной нервной системы на артерии мягкой мозговой оболочки, можно сделать следующие выводы.

1. В настоящее время можно считать установленным существование пути сосудорасширяющего импульса для артерий мягкой мозговой оболочки лобно-теменной области. Рецепторным полем этого рефлекса является вестибулярный аппарат, раздражение которого ведет к расширению артерий в указанной области на 50% по сравнению с исходной величиной их (рис. 139).

2. Установлена также часть пути сосудорасширяющего импульса для сосудов теменной доли, начало которого относится к области расположения ядра п. intermedius. Раздражение по ходу этого пути имеет своим следствием расширение артерий мягкой мозговой оболочки теменной доли на 18% от первоначального диаметра. Наличие периферического рецепторного поля для этого рефлекса, однако, окончательно не установлено. Не выяснено также, является ли раздражение большого поверхностного каменистого нерва специфическим только для артерий названной области, так как в работе Пенфильда (1932), посвященной этому вопросу, наблюдение сосудов производилось лишь в теменной области.

После рассмотрения современного состояния наших знаний по вопросу о влиянии симпатической и парасимпатической части вегетативной нервной системы на артерии мягкой мозговой оболочки остановимся коротко на обзоре существующих литературных данных относительно действия симпатико- и парасимпатикотропных веществ при непосредственном приложении их к артериям мягкой мозговой оболочки или при введении их в ток крови животного.

Известно, что артерии всех тканей и органов, за исключением легких и сердца, отчетливо сокращаются под действием адреналина даже в незначительной концентрации.

Существуют сообщения ряда авторов, указывающих на расширение артерий мягкой мозговой оболочки при локальном приложении к ним адреналина. Однако эффективность действия адреналина на сосуды мягкой мозговой оболочки значительно меньше, чем на сосуды других органов и тканей [Галлибуртон (Halliburton), 1910, Kay (Cow), 1911, и др.].

Другие исследователи пишут об отсутствии вообще каких бы то ни было реакций артерий при том же действии адреналина [Флори, 1925; Хау Маккинли (Howe McKinley), 1927; Мериль (Meriel), 1929, и т. д.] и, наконец, некоторые авторы считают, что артерии мягкой мозговой оболочки при местном приложении адреналина сокращаются (Форбс и Вольф, 1928; Форбс и сотр., 1933; Фог, 1939, и др.).

Такое расхождение результатов различных экспериментаторов может быть объяснено прежде всего незначительной величиной сокращения артерий при действии на них адреналина. Современный метод измерения величины артерий мягкой мозговой оболочки посредством окуляр-микрометра и специальных приборов через окно, вставленное в череп, показал, что в закрытом черепе артерии уменьшают свой просвет при действии на них адреналина всего на 4—8%. Такое незначительное изменение калибра артерий с трудом может быть отмечено при помощи специального прибора. Этим обстоятельством, вероятно, и объясняются противоречия в выводах исследователей, использовавших в своих работах простое наблюдение за сосудами мягкой мозговой оболочки в условиях открытого черепа.

Причиной может являться также то, что действие одной и той же концентрации сосудосуживающих веществ в зависимости от величины артерии проявляется различным образом. Так, например, согласно наблюдениям Фога (1939), местное приложение адреналина не вызывает реакций со стороны артерий, диаметр которых менее 100 м, тогда как артерии большего размера неизменно сокращаются.

Современные исследования указывают на сокращение артерий мягкой мозговой оболочки диаметром более 100 м при непосредственном действии на них сосудосуживающих веществ. Уменьшение просвета артерий составляет 4—8% от исходной величины и значительно меньше того сужения артерий, которое наблюдается при действии тех же веществ в других тканях и органах [Фог, 1939; Луни и Фог (Lunn a. Fog), 1939, и т. д.].

Изучение непосредственного действия на артерии мягкой мозговой оболочки парасимпатикотропных веществ показало, что холиноподобные вещества вызывают расширение артерий более 30—100 м в диаметре [Финезингер, 1932; Беделл Томас (Bedell Thomas), 1937; Лунн и Фог, 1939]. Интересным оказывается действие кофеина. При наркотизации животного амиталом натрия непосредственное действие кофеина на артерии мягкой мозговой оболочки, по данным Финезингера, вызывает расширение артерий. Расширение артерий не сопровождается изменением общего кровяного давления.

При наркотизации животного эфиром местное приложение кофеина к артериям мягкой мозговой оболочки не оказывает влияния на просвет артерий, но при выходе животного из наркоза влечет за собой расширение артерий. Таким образом, результаты опытов Финезингера отчетливо указывают на зависимость реакций артерий мягкой мозговой оболочки при действии на них сосудорасширяющих веществ от характера наркоза и степени его.

В литературе имеются отдельные указания относительно действия растворов органических и неорганических веществ при непосредственном приложении их к стенке артерии мягкой мозговой оболочки. Так, например, 1% и 2% растворы солей стрихнина вызывают расширение артерий, азотнокислый натрий — слабое расширение, хлористый барий в определенной концентрации — сужение и т. д. (Флори, 1925, и др.).

Выяснение характера действия различных веществ непосредственно на стенку артерий мягкой мозговой оболочки имеет большое значение, так как знания по этому вопросу могут быть использованы во время операций на мозгу. Однако неточность и неопределенность результатов, полученных в эксперименте на животных, не позволяют пока использовать имеющиеся данные в практике нейрохирургических операций на человеке.

Выше указывалось, что артерии мягкой мозговой оболочки диаметром более 100 м испытывают непосредственное действие адреналина при местном приложении его к наружной стенке. Такие же соотношения наблюдаются и при введении адреналина в ток крови животного. Так, в опытах Фога (1939) было установлено, что в условиях предотвращения повышения общего кровяного давления (всегда имеющего место при введении в сосудистое русло адреналина) артерии диаметром более 100 м сокращаются на 4—8% по сравнению с величиной их до опыта. Сопоставление выше сказанного с результатами, полученными при раздражении симпатического нерва, дает возможность констатировать, что артерии мягкой мозговой оболочки находятся под незначительным влиянием симпатического отдела вегетативной нервной системы. Возбуждение последней имеет своим следствием сокращение указанных артерий на 4—8%.

Артерии, диаметр которых равен менее чем 50 м, не реагируют на непосредственное приложение сосудосуживающих веществ к наружной и внутренней стенке. Благодаря этому обстоятельству они могут быть использованы в качестве объекта в опыте, ставящем своей целью проследить характер ответных реакций артерий мягкой мозговой оболочки при введении в ток крови веществ, повышающих общее кровяное давление.

Предпринятые в этом направлении опыты показали, что повышение общего давления, вызванное введением в ток крови адреналина, раздражением чревного нерва или зажатием брюшной аорты, сопровождается сокращением артерий менее 50 м в диаметре. Размер сокращения зависит от уровня кровяного давления до опыта и от величины, на которую оно возрастает (Фог, 1939; Форбс, Финлей, Нэсон, Ризе, 1929, 1933) (рисунок 140).

Рис НО. Реакции артерий мягкой мозговой оболочки при повышении общего кровяного давления, вызванного введением в ток адреналина (по Фогу).

На верхнем рисунке—запись реакции артерий при наличии более высокого уровня кровяного давления в начале опыта. Внизу—реакция артерий в условиях более низкого кровяного давления.

При наличии давления, равного 110—140 мм, дальнейшее повышение давления дает лишь слабое сужение артерий мягкой мозговой оболочки, но артерии при этом не расширяются. Отсутствие расширения должно, повиди-мому, указывать на увеличение тонуса гладких мышечных волокон стенки артерий. Если же исходное давление ниже указанных цифр, то увеличение его на 20% имеет своим следствием сужение артерий мягкой мозговой оболочки. Сужение тем более выражено, чем ниже кровяное давление до опыта. В то же время з условиях очень низкого первоначального давления всякая регуляция тонуса артериальных стенок отсутствует. Есть также предел тонической регуляции и в другом отношении, а именно при внезапном резком увеличении давления артерии не сокращаются, а расширяются.

Механизм сокращения артерий в ответ на повышение общего кровяного давления не установлен. Выяснено лишь, что данную реакцию можно считать независимой от влияния со стороны симпатического, блуждающего, синокаротидного и депрессорного нервов. Вполне возможно предположить, что повышение общего кровяного давления оказывает непосредственное влияние на тоническое состояние гладкой мускулатуры стенки артерий мягкой мозговой оболочки (Фог). Такое предположение мы считаем весьма вероятным.

Переходим к рассмотрению реакций артерий мягкой мозговой оболочки при различного рода состояниях асфиксии, вызванной замедлением скорости тока крови в сосудах мозга. Рассмотрим, таким образом, ответную реакцию артерий на низкое кровяное давление, на выключение сосудов, снабжающих головной мозг, а также на повышение внутричерепного давления.

Внезапное падение кровяного давления на значительную величину может быть получено при раздражении блуждающего, синокаротидного и депрессорного нервов, а также при раздражении поверхности каротид-ного синуса. Независимо от того, каким путем оно вызвано, падение общего кровяного давления имеет своим следствием расширение артерий мягкой мозговой оболочки. Полученные экспериментальным путем данРис. 141. Зависимость величины реакции артерий мягкой мозговой оболочки при падении общего кровяного давления от уровня его к моменту раздражения блуждающего нерва (а—b) (по Фоту).

ные указывают, что величина, на которую при этом изменяется просвет артерий, в первую очередь зависит от уровня давления крови у животного к началу опыта.

Как можно видеть на рис. 141, большая сила реакции наблюдается в условиях низкого кровяного давления в начале эксперимента. Кроме того, величина изменения просвета артерий мягкой мозговой оболочки зависит также и от того, до какого уровня падает кровяное давление. На рис. 142 видно, что максимальное расширение артерий имеет место в случаях падения кровяного давления ниже 50 мм, т. е. ниже критического уровня его. Если же при значительном падении кровяного давления оно все же не опускается ниже 80 мм, со стороны артерий наблюдается только или незначительное расширение, или просвет их не изменяется.

Характерной особенностью поведения артерий мягкой мозговой оболочки при падении общего кровяного давления является сужение их, наблюдающееся тотчас же после начала снижения давления. Сужение это кратковременно и продолжается 30—60 секунд. Сужение артерий с особой отчетливостью выступает при внезапном падении кровяного давления в какой-либо области мозга, вызванном закрытием снабжающего эту область сосуда. Так, в опытах нашей сотрудницы Е. Н. Космарской было отмечено, что закрытие средней или передней мозговых артерий постоянно сопровождается резким сужением артерий мягкой мозговой оболочки в областях выключенных сосудов. Вследствие сужения артерий мозговое вещество в указанных областях становилось бледным, Рис. 142. Схема, показывающая зависимость изменения просвета артерий мягкой мозговой оболочки от исходного уровня кровяного давления и уровня, до которого оно снижается (по Форбсу).

В нижней части схемы представлены первоначальный уровень и уровень, до которого падает кровяное давление. В верхней части— соответствующее каждому случаю изменение диаметра артерий.

пульсация мозга прекращалась, скорость движения крови по сосудам резко замедлялась. Отчетливое сужение, наиболее выраженное у артерий среднего и особенно малого калибра, продолжалось в течение 30—120 секунд и не распространялось на вены, которые были заполнены кровью вплоть до наиболее мелких их ветвей.

<<< Назад Содержание Дальше >>>

medbookaide.ru