Скрипкин Ю. К. - Инфекции, передающиеся половым путем

Этиология. Возбудитель заболевания Treponema pertenue Castellani, (Treponema Variabilis), обнаруженная в 1905 г., представляет собой спиралевидную трепонему длиной от 8 до 20 мкм и диаметром от 0,2 до 0,4 мкм, очень похожую на возбудителя сифилиса. Поданным Н. М. Овчинникова и В. В. Делекторского (1974), Treponema pertenue Castellani отличается от Treponema pallidum только наличием двухслойной оболочки, сложной, но однослойной цитоплазматической мембраной и цистами с однослойной оболочкой (бледная трепонема имеет трехслойную оболочку, двухслойную цитоплазматическую мембрану и цисты с трехслойной оболочкой). Отсутствие многослойной цитоплазматической мембраны у Treponema pertenue и у её цист способствует более эффективному влиянию на нее антибиотиков. Антигенные свойства Treponema pertenue и Treponema pallidum весьма сходны, особенно по концентрации липидных, иммунофлюоресцирующих и иммобилизующих антител. Поэтому реакция Вассермана, РИФ и РИБТ при фрамбезии положительные, хотя титр липидных антител, как правило, при фрамбезии несколько ниже, чем при сифилисе. Антигенная общность обеих трепонем обусловливает перекрестный иммунитет между сифилисом и фрамбезией.

Патогенез. Большое значение в возникновении заболевания принадлежит природным факторам. Особенно распространена фрамбезия в странах с богатой тропической растительностью, высокой годовой температурой воздуха и почвы, влажностью вследствие обилия годовых осадков. Заражение чаще происходит при контакте с почвой. Входными воротами являются микротравмы кожи и слизистых оболочек. Инфицирование возможно как прямое, при непосредственном контакте с больными, так и косвенное, при контакте с предметами домашнего обихода, орудиями производства, инструментарием, загрязненными гнойным отделяемым. Считается, что в распространении инфекции значительная роль принадлежит и насекомым, являющимся механическими переносчиками возбудителей инфекции. Восприимчивость к Тг. pertenue Castellani различна. Благодаря пассивному иммунитету заболеваемость среди детей в возрасте до 2 лет практически отсутствует. Наибольшая степень поражения детей отмечается в возрасте от 3 до 16 лет, так как в этих возрастных группах пассивный иммунитет постепенно истощается, а активная продукция защитных антител формируется медленно. К пубертатному периоду степень активного иммунитета возрастает, и поэтому число заболеваний к 16-18-20 годам значительно уменьшается. Таким образом, основным резервуаром инфекции являются дети, а взрослые чаще заражаются от больных детей. Способствуют заболеваемости, наряду с климатическими условиями, низкий культурный уровень, отсутствие санитарно-гигиенических условий, скученность населения, недоедание.

Анализируя эпидемиологические данные, ряд отечественных и зарубежных авторов (Кассирский И. А., Плотников И. Н., 1964; Cockburn Т., 1961; Schofield С., 1979, и др.) склонны отнести фрамбезию к невенерическим трепонематозам, поскольку половые контакты в общей сумме эпидемиологических факторов имеют незначительный удельный вес. Трансплацентарная передача инфекции не отмечена. Экспериментальная фрамбезия получена при заражении кроликов, шимпанзе, орангутангов и хомяков.

Классификация. Согласно международной номенклатуре клинических проявлений фрамбезии, предложенной в 1955 г. Hackett, возглавлявшим группу экспертов ВОЗ, в течении болезни различают раннюю и позднюю стадии. К ранней стадии фрамбезии относятся первичный и вторичный периоды, а к поздней — третичный период заболевания. Ранние проявления фрамбезии характеризуются множественностью и диссеминированностью высыпаний, контагиозностью, поражением не только кожи, но и слизистых оболочек, костей и суставов. Отличительными особенностями клинических проявлений наряду с обилием эффлоресценций, их поверхностным расположением являются доброкачественность, отсутствие некротических эволюционных превращений и склонность к самопроизвольному разрешению. Поздняя стадия, наоборот, отличается ограничейными, локализованными, глубокими воспалительными узлами, подвергающимися распаду, деструкции с участием не только кожи, но и подкожной основы, костей, сухожилий, суставов.

Клиника. Ранняя стадия фрамбезии включает инкубационный период, первичный аффект и вторичные диссеминированные высыпания. Инкубационный период варьирует от 3-6 нед. до 4 мес. В отличие от инкубационного периода при сифилисе, который протекает незаметно, без продрома, при фрамбезии наблюдаются выраженные продромальные явления: озноб, головные боли, лихорадочное состояние, боли в костях, суставах, желудочно-кишечные расстройства. Особенно тяжело протекают явления продрома у детей.

Первичный аффект, или фрамбезийный шанкр (фрамбезома, пианома), формируется на месте внедрения Tr. pertenue Castellani в виде плоского тестоватой плотности узелка или пустулы с папилломатозными разрастаниями, покрытыми казеозным желтовато-зеленым отделяемым или обильным гноем, ссыхающимся в массивные корки. Нередко в основании элемента происходит изъязвление с образованием кратерообразной язвы, дно которой покрыто грануляциями с папилломатозными множественными выростами, чем она напоминает раковую язву. Основание язвы, грануляции и папилломатозные разрастания отличаются сочностью, мягкостью инфильтрата, кровоточивостью. В отделяемом содержится большое количество возбудителей, которые легко обнаруживаются путем микроскопии в темном поле зрения.

Под влиянием мацерации эпителия гнойным отделяемым и внедрения возбудителя в новые входные ворота вокруг первичной формы образуются дочерние, так называемые шанкры-сателлиты, на разных стадиях развития. Последующее их расширение вглубь и по периферии с изъязвлением ткани и гиперплазией сосочков дермы завершается слиянием с образованием крупных конгломератов инфильтративно-язвенного характера с папилломатозными выростами и казеозным отделяемым. Фрамбезомам сопутствуют лимфангиты и лимфадениты — воспалительные, болезненные, часто осложненные вторичной инфекцией. Заживление первичного аффекта происходит разным и путями в зависимости от глубины поражения. Поверхностные фрамбезомы разрешаются с образованием гипопигментированных или гиперпигментированных пятен с легким шелушением. Глубокие узловато-язвенные первичные аффекты оставляют рубцы. Наиболее часто фрамбезомы локализуются на нижних конечностях, кистях рук, полости рта, красной кайме губ, половых органах.

Спустя 3-6 нед от момента возникновения первичного очага наступает первая волна гематогенно-генерализованных ранних высыпаний на коже и слизистых оболочках и инфицирование костей и суставов. Через 3-6 мес. эти проявления самопроизвольно исчезают. Наступает латентный период, который затем сменяется рецидивом ранних фрамбезийных поражений. Рецидивов может быть несколько, причем, чем длительнее инфекция, тем латентный период протяженнее, а высыпания менее обильные. Приблизительно через 5 лет наступает поздняя стадия с узловато-язвенными элементами, которые так же, как и ранние фрамбезийные поражения, могут подвергаться самопроизвольному разрешению через несколько месяцев или лет, сменяясь латентной фазой болезни.

Вторичные высыпания на коже и слизистых оболочках называют фрамбезидами. Ранние фрамбезиды представлены полиморфными морфологическими элементами: эритемато-десквамативными, папулезно-папилломатозными, лихеноидными, гиперкератотическими, эрозивными и эрозивно-язвенными. Локализуются они на любом участке кожного покрова и, как правило, множественные, диссеминированные. Пятнистые фрамбезиды отличаются застойно-бурой окраской, обильным мелкопластинчатым шелушением и склонностью к слиянию. Они существуют недолго, депигментируются в центре, оставляя гиперпигментированную кайму в окружности, затем через 2-4 нед исчезают без следа. Пятнистые фрамбезиды часто сочетаются с ранними папулезными и папилломатозными формами. Папулезные элементы плотные, буровато-красного цвета, шелушатся и при пальпации вызывают ощущение терки. Величина папул варьирует от милиарных до нуммулярных. Часто наблюдаются остроконечные папулы или с папилломатозными разрастаниями. Локализуясь в крупных складках и в области половых органов, они гипертрофируются, эрозируются, напоминая широкие кондиломы у больных сифилисом. Особенно часто пятнисто-сквамозные и папулезные высыпания располагаются на ладонях и подошвах, где образуются выраженный гиперкератоз, трещины, болезненные эрозии, кратерообразные углубления с сухим дном и подрытыми краями. На поверхности трещин и эрозий образуются папилломатозные выросты с гнойным отделяемым, содержащим большое количество возбудителей. Гиперкератотические наслоения, перемежающиеся болезненными трещинами и эрозиями на подошвах, затрудняют движения, что меняет походку больного, из-за чего эта форма болезни получила название «crab yaws» («краб-фрамбезия»).

Поражение костей и суставов в ранней стадии фрамбезии проявляется болезненной припухлостью, отечностью мягких тканей над пораженными костными участками. Явления периостита, остита или остеопериостита длинных трубчатых костей (большеберцовой, лучевой и др.) кратковременны, не сопровождаются изъязвлением и некрозом и через 2-3 нед. бесследно исчезают. За счет гипертрофического остеопериостита большеберцовых и лучевых костей нередко образуются саблевидные голени и дугообразное искривление предплечья. В дальнейшем, в более позднем периоде ранней стадии фрамбезии, возникают гидрартрозы, тендовагиниты, синовиты. У детей особенно часто наблюдаются фаланговые остеопериоститы кистей (полидактилиты) с отечностью и резкой болезненностью, затрудняющими движения. В этом же периоде формируется своеобразное поражение костей носа — гунду. Вследствие остеопериостита костей носа и верхней челюсти с последующей отечной инфильтрацией кожи образуются плотные округлые опухолевидные выступы по обе стороны носа, на щеках, лбу. Опухолевидные образования деформируют кости носа, твердое небо, прорастают в глазницу, затрудняют носовое дыхание. Кожа над опухолью не спаяна с подлежащими тканями, не изъязвлена, безболезненна. Заболевание сопровождается интенсивной головной болью и сукровично-гнойным выделением из носа.

Поздние фрамбезиды кожи, представленные глубокими гуммозными опухолевидными узлами и диффузной инфильтрацией, подвергаются изъявлению, деструкции, рубцеванию. Гуммозно-язвен-ные очаги характеризуются тестоватой плотностью, синевато-бурой или буро-красной окраской, выраженной болезненностью и красными папилломатозными грануляциями. Язвы с четкими, кратеро-образными краями сопровождаются болью.

Дно их неровное со скудным отделяемым среди папилломатозных грануляций. Язвы рубцуются с образованием грубых келоидных выступов и контрактур.

Поражение костей в поздней стадии фрамбезии заключается в развитии гуммозных периоститов, оститов и остеопериоститов с некрозом и деструкцией костной ткани, спонтанными переломами, ложными суставами и инвалидизапией больных. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, кистей. Однако нередко в процесс вовлекаются ребра, грудина. Поражение суставов протекает в виде гуммозных артритов с поражением внутрисуставной части эпифизов, хрящей, суставной капсулы и образованием гидрартрозов, синовитов, бурситов с деформациями, анкилозами. При распространении гуммозного процесса на периартикулярную ткань возникают глубоко проникающие, длительно незаживающие язвы, приводящие к инвалидизации больных. Для этой стадии фрамбезии характерен мутилирующий ринофарингит — гангоза (gangosa), представляющий собой гуммозное поражение назофарингеальных структур с частичным или полным разрушением хрящей и костей носа, твердого и мягкого неба, прилегающих мягких тканей лица. Гангоза сопровождается болями в лобной области и сукровичными выделениями из носа, содержащими включения разрушенных костяных частей. Гуммозная инфильтрация распространяется на крылья носа, щеки, верхнюю губу, где видны деформирующие инфильтраты и изъязвления. Процесс заканчивается рубцеванием и уродующими деструктивными разрушениями мягкого и твердого неба, носа, лобной кости с образованием мозговой грыжи. Для поздней стадии фрамбезии характерны также фиброзные околосуставные узловатости, характеризующиеся выраженной плотностью и безболезненностью.

Диагноз основывается на эндемичном характере распространения болезни, обнаружении возбудителя в отделяемом ранних и поздних проявлений фрамбезии, наличии характерных папилломатозных разрастаний, напоминающих ягоды малины, положительных результатах серологических реакций с липидными антигенами и успешных результатах лечения препаратами пенициллина, тетрациклина.

Лечение. В ранней стадии фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины, ПАМ, экстенциллин) в количестве 1200000-2 400 000 ЕД на 1-2 инъекции. При поздних формах вводят 4800000 ЕД в виде 2-4 инъекций с интервалами в 5-10 дней. Уже через 24-28 ч возбудитель болезни исчезает, но разрешение проявлений происходит через 1-1,5 мес. Поздние формы также подвергаются регрессу, но не ранее 1,5-3 мес. Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорин, эритромицин по 1 г в сутки в течение 14 дней. Для предупредительного лечения, в случае контакта с больными, проводится 1 инъекция дюрантного препарата пенициллина (взрослым в количестве 600 000 ЕД, детям до 15 лет — 300 000 ЕД).

Профилактика фрамбезии проводится в двух направлениях. Первое — это плановое выявление больных с активными и латентными формами в эндемических областях, проведение профилактической пенициллинотерапии. Так, после массовой профилактической пенициллинотерапии на Гаити в 1962 г. заболеваемость снизилась в 40 раз. Многие сельскохозяйственные рабочие, бывшие инвалидами, вернулись к работе. Второе направление профилактики фрамбезии заключается в повышении санитарно-гигиенической грамотности, санитарной культуры. Большое значение придается профилактике и лечению мелкого травматизма у детей и взрослых в бытовых и производственных условиях.

Глава 12. Пинта

Пинта (син.: Pinto, mal del Pinto, carate, azul, boussarole и др.) — исключительно кожный, невенерический, эндемичный для стран Латинской Америки трепаноматоз, с поражением слизистых оболочек, но без вовлечения в процесс внутренних органов, костей и суставов. Пинта в переводе с испанского означает пятно — пятнистые элементы служат основным морфологическим проявлением.

Этиология. Возбудитель заболевания Treponema Carateum Herrejin обнаружена в 1927 г. А. В. Herrejon. По морфологическим и антигенным свойствам она сходна с бледной трепонемой и Treponema pertenue Castellani, поэтому существует перекрестный иммунитет между пинтой и сифилисом. Возбудитель пинты обитает в почве, на растениях, фруктах. Инфицирование происходит при прямом и непрямом контактах с больным человеком. Возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Доказана передача возбудителя насекомыми (комары, клопы, мошки). Заболеванию особенно подвержены дети. Среди эндогенных факторов следует выделить низкую иммунную реактивность, повышенную потливость кожи и щелочную реакцию ее водно-липидной мантии. Среди экзогенных факторов особенно выделяются скученность населения, микротравмы и мацерация при высокой температуре и влажности тропического климата. Особенно велика роль насекомых в передаче трепонематоза в Колумбии, Венесуэле, Эквадоре, Перу, Бразилии, Боливии, Гондурасе, Сальвадоре и Никарагуа.

Инфицирование при половых контактах не имеет доминирующего значения, поскольку основная часть больных заражается в детстве. Поэтому пинта также, как и фрамбезия относится к невенерическим трепаноматозам.

Клиника. Инкубационный период длится 6-8 нед, затем на месте входных ворот появляется небольшая папула (пинтозный шанкр), которая в течение нескольких недель трансформируется в розовое пятно, с незначительным уплотнением и выраженным шелушением, напоминающим псориатическое шелушение. Инкубационный период характеризуется отсутствием продромальных симптомов, а пинтозный шанкр сопровождается чувством жжения и болезненности. Вокруг пинтозного шанкра за счет аутоинокуляции возникают мелкие, дочерние, пятнисто-узловатые первичные аффекты, растущие по периферии и склонные к слиянию. Постелено образуется крупный, слегка уплотненный эритемато-сквамозный очаг поражения. Наиболее частым местом расположения пинтозного шанкра являются открытые участки кожи верхних и нижних конечностей или лица. Регионарные лимфатические узлы реагируют слабо и непостоянно, лимфангиты отсутствуют. Через несколько месяцев первичный период разрешается самопроизвольно, а на месте пинтозного шанкра остается атрофическая дисхромия кожи.

Вторичный период, наступающий через несколько месяцев, манифестирует вследствие спирохетемии диссеминацией вторичных высыпаний — пинтидов.

Пинтиды проявляются полиморфными эффлоресценциями в виде лихеноидных, папулезных и эритемато-сквамозных элементов, сопровождающихся зудом. На фоне инфильтративных эритемато-сквамозных дисков часто наблюдается возникновение экссудативных элементов: папуловезикул, микровезикул, вскрывающихся и образующих мокнущие очаги наподобие экзематидов. Пинтиды и экзематиды часто множественные, сливающиеся. В процессе их существования нарушается функция пигментообразования, возникают участки дисхромии с образованием ахроматических и гиперпигментированных пинтидов, сопровождающихся сильным зудом.

Пятна дисхромии, сохраняющие лихенизацию, нередко располагаются в складках, особенно в области половых органов и анальной участков, где они подвергаются мицерации, эрозированию и вторичному инфицированию. В этих случаях увеличиваются регионарные и отдаленные лимфатические узлы, усиливается зуд, возникает лохорадочное состояние. Одновременно наблюдаются различного вида ониходистрофии, гиперкератотическое поражение ладоней и подошв с инфильтрированными участками, болезненными кровоточащими трещинами. Дисхромия распространяется и на волосы, которые атрофируются и частично выпадают. Слизистые оболочки рта и урогенитальной области в начале заболевания очагово гиперемированы, отечны с явлениями эрозирования, а в дальнейшем возможно частичное уплотнение с образованием лейкоплакий и участков гиперигментации.

Спустя 3-5 лет латентного периода вторичная стадия пинты сменяется поздней фазой — третичным периодом. Основными проявлениями пинты в завершающей стадии являются выраженные дисхромии вплоть до атрофии и витилигинизации. При этом одновременно наблюдаются выраженное шелушение и резкий зуд.

Из-за интенсивного зуда нередко образуются обильные экскориации, осложняющиеся поверхностной и глубокой пиодермией, с множественным увеличением лимфатических узлов и появлением лимфангитов. При этом возможны астенизация и малигнизация.

Диагноз основывается на эпидемиологических и клинических данных, результатах бактериоскопического исследования как отделяемого пинтозного шанкра и высыпаний, характерных для 2-го и 3-го периода, а также на отрицательных сеологических реакциях на сифилис. Дифференциальный диагноз проводят с псориазом, экзематидами, трихофитией, сифилисом.

Лечение проводят дюрантным и препаратами пенициллина, типа бициллина, или новыми препаратами — экстенциллнн, ретарпен и др. При ранних формах достаточно однократной инъекции 2 400 000 ЕД бициллина, ретарпена, экстенциллина. Поздние формы подвергаются регрессу после 2-3 инъекций названных препаратов в дозе 2 400 000 ЕД. Можно использовать тетрациклин, эритромицин, азит-ромицин и др. по 1 г в сутки, 10-14 дней.

Детям и взрослым, контактировавшим с больными, проводят профилактическое лечение бициллином в дозе 3000 000 и 600 000 ЕД соответственно или назначают экстенциллин, ретарпен по 1 200 000 ЕД однократно.

Прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в улучшении жилищных и производственных условий, обеспечении медицинским обслуживанием и в проведении в эндемичных районах активной профилактической вакцинации.

Глава 13. Беджель

Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабский сифилис, бытовой сифилис и др.) относится к тропическим трепонематозам арабских стран, оно эндемично среди кочевых племен Сирии, Ирака, Иордании, Аравийского полуострова, некоторых районов Африки. Процесс протекает хронически с поражением кожи, слизистых оболочек, костей и суставов, но без висцеральной и неврологической патологии.