MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Гойденко В. С, Козлов А. В. - Головная боль

1 2 3 4 5 6 7
<<< Назад Содержание Дальше >>>

Таблица 2. Сравнительнная характеристика ГБ по патофизиологическому типу

П/П 

Сосудистая ГБ  

вазодилататорная 

вазоспастическая 

венозная 

Мышечная ГБ 

Локализация 

Лобно-височная, височно-теменная, височно-орбитальная, гемисферная 

То же 

ГБ преимущественно в затылочной области 

Локальная в лобной или шейно-затылочной области, а также генерализованная 

Характер ГБ 

ГБ пульсирующая, локальная или захватывает всю голову. Может становиться тупой, давящей, ломящей, распирающей 

Непульсирующая, тупая, ломящая, тянущая, иногда - прокалывающая 

Тупая, распирающая, чувство тяжести в голове 

ГБ с ощущением сдавления или стягивания головы, словно "на голову одет обруч" 

Время возникновения 

Любое 

Любое 

Чаще с утра, после сна 

Чаще к концу дня, но может быть в любое время 

Факторы, усиливающие ГБ 

Шум, резкие звуки, яркий свет 

То же 

При условиях вызывающих затруднение венозного оттока 

Шум, громкая речь и музыка, яркий свет 

Динамика ГБ в приступе /характер боли, локализация и др./ 

Пульсирующая, может переходить в тупую, давящую 

Тупая ломящая, постепенно усиливается, затем уменьшается 

Постепенно проходит при вставании 

ГБ на протяжении дня, нарастает к вечеру, иногда может быть ночью или утром 

Сопутствующее ГБ клинические проявления 

Сопровождается тошнотой, несистемным головокружением, потемнением и "мушками" перед глазами, бледность кожи и другие вегетативные проявления 

Тошнота, дурнота, несистемные головокружения потемнение в глазах, "мушки" перед глазами, бледность кожных покровов 

Расширение вен на глазном дне, цианоз слизистых, отечность, пастознсстъ мягких тканей лица, век, больше с утра 

Несистемное головокружение, дурнота, болезненность тканей головы, раздражительность, вспыльчивость. Снижение внимания, памяти, работоспособности 

Межприступный период 

Нормальное состояние или ежедневные несильные ГБ, чувство тяжести в голове 

То же 

То же 

То же 

 

 

 

 

 

Ликвородинамическая ГБ 

внутричерепная гипертензия 

внутричерепная гипотензия 

Невралгическая ГБ 

Невртическая ГБ 

Гипоксическая ГБ 

Лобно-теменная, затылочно-орбитальная, гемисферная, диффузная 

Чаще диффузная, может быть локальная 

Чаще в области лица Иррадиация в соседние или отдаленные участки 

То же 

Диффузная 

Распирающая, как давление "из глубины" 

То же. При сниженном тонусе сосудов может стать пульсирующей 

Острая, пронизывающая, режущая, жгучая, "как молния", "как электроток", больной замирает 

То же в межприступный период сохраняется тупая боль, иногда с симпаталгией 

ГБ диффузная, тупая, разной интенсивности, чувство тяжести в голове 

Чаще с утра 

Чаще с утра, при вставании 

Чаще ночная 

То же 

Любое время 

В положениях, затрудняющих циркуляцию ликвора и венозный отток, при кашле 

В положении стоя, при быстрых поворотах, сотрясении головы 

Эмоциональное напряжение, физические факторы внешней среды 

То же 

Эмоциональное напряжение, шум, яркий свет и т.д. 

Облегчение при вставании, после рвоты 

Может быть ухудшение при вставании, ходьбе, встряхивании головой 

Пароксизмальность приступов боли. Могут следовать один за другим 

Пароксизмальностъ, между приступами -тупая, ноющая боль 

Постоянная тупая, давящая боль 

Нарушение венозного оттока. При этом усиливается ощущение распирания, тупой тяжести 

Клиника основного заболевания 

Наличие в большинстве случаев ТТ. Раздражение их провоцирует приступ 

Могут быть проявления выпадения функций нервов 

Вялость, сонливость, шум и звон в голове. Гипертония, атеросклероз, болезни внутренних органов, болезни крови 

То же 

То же 

Практически здоровые лица 

Сохраняется тупая боль, иногда с симпаталгической окраской 

 

При анализе типов головной боли по указанным в таблицах критериям определялось не только то, что позволяет отличать ГБ, но и то, что их объединяет. Даже поверхностный анализ приводимых в таблицах данных свидетельствует о том, что при ГБ разных типов и различных нозологических форм обнаруживается ряд весьма сходных составляющих элементов, определяющих клинику головной боли /локализация, характер течения, провоцирующие факторы, характер субъективных ощущений, наличие смешанного механизма развития/. Анализ этих составляющих, которые являются достаточно обобщающими, порождает целый ряд вопросов:

  1. Почему возникают пароксизмы головной боли на фоне практического здоровья?  

  2. Почему на фоне хронической головной боли возникает приступ ее резкого усиления?  

  3. Почему меняется паттерн ГБ: а/ при приступе головной боли в височной или затылочной области с одной стороны боль может постепенно захватывать всю гемисферу; б/ гемисферная головная боль может распространяться на всю голову; в/ паттерн головной боли может быть разным у одного больного в разные приступы; г/ паттерн головной боли в течение приступа может меняться каким-либо другим образом.  

  4. Почему паттерн головной боли сводится к нескольким типичным /3-4 варианта/ при разных типах и нозологических формах головной боли?  

  5. Почему при различных нозологических формах и патофизиологических механизмах головной боли общими для них провоцирующими факторами могут быть следующие явления, различные по интенсивности и воздействующие на разные рецепторные поля: неловкое движение головой или шеей, яркий свет, мелькание света, запахи, некоторые виды пищи, массаж, физическая нагрузка, перемена погоды /причем у одних головная боль возникает за 1-2 дня до перемены, у других - во время перемены, у третьих - через 1-2 дня/ и др., а иногда головная боль развивается без видимой причины?  

  6. Каков механизм саногенеза ГБ, когда идет нарастание интенсивности боли /вплоть до рвоты/, а затем наступает облегчение и головная боль проходит /в условиях отсутствия лечения/?  

  7. Если головная боль вызвана миофасциальным синдромом, почему она носит пароксизмальный характер, тогда как ТТ существует постоянно?  

  8. Почему при растяжении сосуда до 50% от нормального диаметра больной чувствует или не ощущает пульсацию, но головной боли нет, тогда как и при меньшей степени растяжения /у того же больного/ может возникнуть сосудистая головная боль?  

  9. Почему при ВСД /диагнозе, основанном чаще всего на изменении системного АД/ наблюдается локальное изменение тонуса в бассейне одного из региональных сосудов головы, причем регион может изменяться от приступа к приступу?  

  10. Почему при наличии блокады ПДС /на фоне шейного остеохондроза или без него/ головная боль также часто носит пароксизмальный характер, а если она постоянна, то имеют место пароксизмы ее усиления?  

  11. Почему при местном /регионарном/ изменении кровотока /а так же при головной боли с другим механизмом развития/ возникает не только головная боль, но появляются /или не появляются/ и такие симптомы как головокружение, тошнота, фотопсии и другие нарушения зрения, отек слизистой оболочки носа с чувством затруднения носового дыхания или ринореи и пр.?  

  12. Почему возникает изменение кровотока в бассейне одного сосуда с выделением БАВ и периваскулярным отеком?  

  13. При мигрени /считается особой врожденной дисфункцией/ приступы дисфренической мигрени могут трансформироваться в простую, в офтальмическую, но могут и прекратиться /22,36,3/. Почему происходит трансформация разных форм головной боли?  

При общем анализе поставленных вопросов получается, что почти каждый из них подходит к любому типу головной боли. Головные боли с разными патофизиологическими механизмами развития могут, таким образом, иметь одинаковые клинические проявления /одна локализация, одна гемисфера, боль пульсирующая или постоянная, одинаковые сопутствующие клинические симптомы/. Механизм развития определяется по данным дополнительных методов исследования в зависимости от преобладания тех или иных изменений /сосудистые изменения по данным РЭГ; мышечное напряжение по данный ЭНМГ; наличие ТТ в мышцах шеи и головы; изменения на рентгенограммах шейного отдела позвоночника и т.д./.Однако при головной боли, обусловленной изменениями сосудистого тонуса определенных регионарных артерий, может иметь место напряжение определенных групп мышц, нарушение венозного оттока, ликвородинамические нарушения, изменения психоэмоционального статуса. При ГБМН или миофасциальном синдроме отмечаются локальные изменения тонуса сосудов /артерий, вен/, изменения ликвородинамики, нарушение костно-суставных отношений шейного отдела позвоночника и др.

При тщательном и многостороннем обследовании больных, страдающих от головной боли, практически не удается выделить ?чистых? форм ГБ /только сосудистых или только ГБМН и т.д./. Таким образом, к головной боли, имеющей однотипную клиническую характеристику /характер головной боли, локализация, интенсивность, течение/, добавляется тот или иной провоцирующий фактор /физическое напряжение, эмоциональный стресс и т.д./, сопутствующее заболевание /миофасциальный синдром, ВСД, остеохондроз, эндокринная дисфункция и т.д./, уточняются наследственные к другие факторы, данные дополнительных исследований и ставится диагноз с выделением соответствующей нозологической формы. Такая постановка вопроса правомочна постольку, поскольку каждый больной должен иметь диагноз. Но с другой стороны, сколько больных, имеющих какое-то заболевание /миофасциальный синдром, ВСД, остеохондроз и т.д./, подвергающихся действию провоцирующего фактора и ... не страдающих при этом от головной боли!? Так при НЦД /BСД/ головная боль встречается в 50-75% случаев /Сорокина Т.А.,1979, цит. по В.Н.Штоку, 1987/. У значительного числа больных определяются рентгенологические и клинически актуальные признаки шейного остеохондроза, но они не предъявляют жалоб на головную боль или она имеет у них признаки, более соответствующие ГБ другого происхождения. При ГБМН регистрируется усиление биоэлектрической активности перикраниальных мышц, однако отличие от аналогичных данных у контрольной группы /практически здоровых/ в ряде случаев недостоверно. Выделена даже ГБМН без мышечного напряжения. А у больных мигренью зарегистрирована даже более высокая биоэлектрическая активность мышц скальпа.

Большая часть исследователей отмечает, что головная боль /среди рассматриваемых нами групп/ у большинства пациентов имеет смешанный генез /36,14,41,44/. Мигрень сочетается с ГБМН, ВСД - с шейным остеохондрозом и т.д. Невротизация личности может иметь место при ГБ любого происхождения /12/.

Принимая идею смешанного генеза ГБ, можно в определенной степени ответить на некоторые из поставленных вопросов. Тем не менее, остается ощущение, что при разных клинических формах /типах/ ГБ есть какие-то объединяющие элементы. Поэтому при проведении анализа происхождения и развития головной боли представляется целесообразным рассмотреть ряд клинико-физиологических изменений со стороны сегментарных структур, которые нередко ускользают от внимания специалистов, изучающих данную проблему.

Рефлексогенные зоны

Лечение больных с помощью АП и других методов рефлексотерапии предопределяет тщательное пальпаторное обследование области, в которой ощущается боль, а также возможных рефлексогенных зон на отдалении. Обращает внимание тот факт, что больные часто не только указывают на болевую зону, но и выделяют эпицентр боли в виде очень ограниченного участка /точки/. Практически почти всегда эта участки совпадают с локализацией ТА. При пальпации они характеризуются повышенной болезненностью. Такие точки могут быть спонтанно болезненными, а также более чувствительными только при пальпации.

Спонтанно болезненные точки чаще наблюдаются в области головной боли. Точки, болезненность которых обнаруживается только при надавливании, могут определяться в других зонах головы и отдаленных участках /шея, надплечье, позвоночник/.

Кожа и подкожные ткани. Поскольку толщина слоя подкожных тканей различна в разных областях, бывает трудно достоверно определить, какие ткани болезненны. Иногда болезненно прикосновение к волосам, коже. Может быть болезненна мягкая пальпация, что свидетельствует о чувствительности подкожных слоев /клетчатки/. Интенсивное надавливание вызывает разлитую боль, распространяющуюся далеко в стороны. Это может указывать на болезненность периоста.

При пальпации точек определяется понижение плотности подкожных тканей, они мягче на ощупь, "пастозны". Нередко пальпируется ямочка округлой или продолговатой формы. Замечено, что зоны измененной на ощупь ткани максимально выражены в момент приступа ГБ и с трудом обнаруживаются, а иногда и отсутствуют в период ремиссии. Это свидетельствует о каких-то относительно быстротекущих процессах в тканях зоны ГБ.

Как и вообще в практике рефлексотерапии, при ГБ локализация ТТ кожи, мышц и других тканей, а также очаговые изменения консистенции тканей головы, шеи в небольших участках /до 5-1О мм/, как правило, совпадают с локализацией на поверхности тела и головы классических, "внеканальных" или "новых" ТА. Расположение таких патологических изменений вне зон ТА не выходит за рамки правил, так как в акупунктуре известны так называемые точки "А-ши" - точки, обладающие всеми признаками и свойствами ТА, но располагающиеся вне типичных зон и составляющие часть индивидуальной клинической характеристики.

Мышцы. Практически любой тип ГБ сопровождается напряжением тех или иных мышц /или части мышцы/ в области головы, шеи и верхнего плечевого пояса /вероятно, сочетаться с головной болью может и патологическая гипотония отдельных мышц/. Уже при осмотре можно обнаружить асимметрию рельефа мышц в указанных областях.

Пальпаторное исследование мышц головы, шеи и верхнего плечевого пояса позволяет обнаружить в отдельных мышцах уплотненные участки в форме горошины, струны, отличающиеся повышенной болезненностью. Эти ТТ при болезненной пальпации могут провоцировать ГБ в определенной зоне, зависящей от пораженной мышцы. Количество таких ТТ может быть разным, что существенно влияет на формирование клинической картины. Образование ТТ может сопровождаться изменением функциональных возможностей мышцы. Это проявляется, например, уменьшением объема активных и пассивных движений в контролируемом мышцей регионе.

Позвоночник и околопозвоночные ткани. Клиническое исследование шейного отдела позвоночника позволяет выявить ряд характерных нарушений. Больные жалуются на ограничение объема активных движений, чувство скованности, стягивания, дискомфорта в шейном отделе. Эти жалобы не являются обязательными. Даже в случае их отсутствия при клиническом обследовании можно определить ограничение объема активных и пассивных движений. Это может быть вызвано повышением тонуса или болезненностью мышц. Однако чаще такие ограничения движений сочетаются с наличием блокад межпозвоночных сочленений. Ограничение движений может не выявляться за счет значительных функционально-компенсаторных возможностей шейного отдела позвоночника. Применение специальных приемов диагностики, используемых в МТ, позволяет определить наличие и уточнить топографию блокад. Для возникновения головной боли наиболее актуальны функциональные нарушения верхнешейного уровня. Как правило, отмечается болезненность при пальпации остистых и поперечных отростков, а также в зонах проекции межпозвоночных сочленений. Иногда блокады могут не определяться.

При рентгенологическом исследовании могут выявляться признаки остеохондроза и деформирующего спондилеза шейного отдела позвоночника. Степень выраженности рентгенологически определяемых дегенеративно-дистрофических изменений не коррелирует с клинической симптоматикой. Функциональные пробы позволяют выявить как ограничение подвижности, так и гипермобильность в шейном отделе. Специальные методики рентгенологического исследования дают возможность диагностировать анатомо-функциональные изменения в отдельных межпозвоночных суставах. В ряде случаев имеет место рентгенологически видимое уплотнение некоторых связок.

Патофизиологические основы формирования синдрома головной боли

В формировании ряда болевых синдромов, в том числе и некоторых синдромов головной боли, важную роль играют нервно-рефлекторные механизмы. Поэтому для понимания патофизиологических процессов формирования синдрома головной боли необходимо иметь в виду некоторые физиологические реакции:

Указанные рефлексы могут принимать участие, как в физиологических, так и в патологических процессах. Примером патологических сегментарных и межсегментарных рефлексов могут служить мышечно-фасциальные синдромы: появление особого состояния группы мышечных волокон, именуемого ТТ. Эти триггерные точки способствуют образованию других ТТ в мышцах, иннервируемых из данного и других сегментов /46/. Триггерные точки могут образовываться и в других тканях - в коже, фасциях, сухожилиях, периосте/ /Dittrich R.J., 1956/. Активность ТТ сопровождается сегментарными и межсегментарными рефлексами /изменение потоотделения, кровообращения, температуры и т.д./, а также болевым синдромом, как в мышцах, так и в коже, других тканях, внутренних органах. Причем каждый из указанных феноменов может проявляться отдельно. Известен ряд ТТ мышц лица, головы и шеи, которые вызывают головную боль с определенной для конкретной ТТ локализацией /ГБ может быть сегментарно соответствующей или на отдалении/.

<<< Назад Содержание Дальше >>>

medbookaide.ru