MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Родионов А. Н. - Грибковые заболевания кожи

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головы является, как правило, продолжением поверхностной трихофитии детского возраста, не разрешившейся в период полового созревания. У некоторых детей среднего и старшего возраста эта форма трихофитии может сразу протекать по типу хронической. Трихофития волосистой части головы принимает хроническое течение почти исключительно у взрослых женщин, у которых, как правило, имеются эндогенные предрасполагающие факторы: дисфункция половых желез, щитовидной железы, вегетативные и ангиотрофические расстройства, гиповитаминозы и т. п.

Возбудителем чаще всего является Т. violaceum, реже Т. tonsurans и другие антропофильные трихофитоны. Заболевание протекает большей частью в стертой форме, незаметно для больного и окружающих. Нередко поводом для обследования взрослых женщин является появление в семье больных детей или внуков.

Пораженные участки чаще всего располагаются в затылочной и височной областях, где поверхность кожи может шелушиться незначительными беловатыми отрубевидными чешуйками и иметь едва заметную фиолетовую окраску. Одновременно на некоторых участках отмечаются очажки мелкоочагового шелушения с нечеткими границами и с обломками волос. Иногда заболевание выражается в виде мелких фолликулитов с плотной коркой в устье фолликула, реже в виде глубоких перифолликулярных инфильтратов. Наиболее патогномоничным клиническим симптомом являются обломанные на уровне кожи волосы – так называемые «черные точки». Количество этих «черных точек» может быть различным: иногда их очень много, а иногда они отсутствуют. Помимо «черных точек», на волосистой части головы отмечается слабо выраженное шелушение и при внимательном осмотре, как правило, выявляются мелкие атрофические рубчики. Иногда коротко обломанные волосы, располагающиеся под чешуйками, являются единственными симптомами болезни. У некоторых больных в клинической картине заболевания может преобладать выраженное в большей или меньшей степени шелушение кожи волосистой части головы, и тогда болезнь очень напоминает себорейный дерматит или псориаз.

Крайне редко поверхностная трихофития волосистой части головы приобретает островоспалительный характер с появлением остиофолликулярных пустул, фурункулоподобных инфильтратов, вплоть до развития kerion Celsii.

Изолированная хроническая трихофития волосистой части головы наблюдается очень редко. Как правило, инфекционный процесс носит распространенный характер и наряду с поражением волосистой части головы наблюдаются очаги на гладкой коже туловища, ладонях и подошвах, а также ониомикозы.

Микроспория волосистой части головы (Microsporia саpillitii) отмечается почти исключительно у детей, взрослые больные составляют лишь 10 - 12%. Заражение детей чаще всего происходит в возрасте от 1 до 13, реже 15 лет. К периоду полового созревания у всех нелеченных больных наступает самопроизвольное выздоровление.

Возбудителями заболевания могут быть как антропофильные (М. audouinii, M. ferrugineum и др.), так и зоофильные (М. canis, реже М. distortium, M. equinum) грибы. Известны также геофильные микроспорумы (М. gypseum), которые в редких случаях могут быть причиной заболевания, но эпидемиологическое значение их невелико.

Микроспория является чрезвычайно заразным заболеванием как для детей, так и для животных; в детских коллективах (школах, яслях, детских садах) оно может протекать в форме эпидемических вспышек.

Источники заражения и пути передачи инфекции при микроспории, вызванной антропофильными грибами, такие же, как при поверхностной трихофитии волосистой части головы, однако контагиозность микроспории значительно превосходит трихофитию. Основными источниками заражения людей зоофильными микроспорумами являются больные кошки и собаки. Человек заражается при непосредственном контакте с больными животными (до 80% всех случаев заражения) или через предметы, загрязненные волосами или чешуйками кожи, содержащими М. canis. Заражение зоофильными микроспорумами людей непосредственно друг от друга наблюдается редко (в 3 - 4% случаев).

Клинические проявления заболевания развиваются после инкубационного периода, который при микроспории, вызванной М. ferrugineum, длится в среднем 4 - 6 нед, М. canis – 5 - 7 дней.

Первоначально возбудитель внедряется в роговой слой эпидермиса, окружающий волосяной фолликул, откуда проникает в волос. Вокруг волоса формируется слегка отечное эритематозное пятно, которое постепенно увеличивается в размерах, захватывая все большие участки кожи волосистой части головы. Воспалительные изменения в очагах поражения выражены слабо. Иногда в начале заболевания наблюдается появление пузырьков с серозным содержимым, местами покрытых подсыхающими корочками.

На высоте своего развития микроспория, обусловленная М. canis и М. audouinii, характеризуется наличием на волосистой части головы 1 - 2 крупных правильно округлой или овальной формы, резко ограниченных, не имеющих тенденции к слиянию очагов. Кожа в области этих очагов слегка гиперемирована, немного отечна и густо покрыта серовато-белыми, иногда асбестовидными отрубевидными чешуйками (как бы посыпана мукой). Все волосы в очагах поражения обломаны на высоте 4 - 6 мм над уровнем кожи и выглядят коротко подстриженными, имеются участки облысения. Обломанные волосы имеют серовато-белый цвет, они тусклые за счет наличия на каждом из них чехла из спор гриба. По краю очагов поражения волосы легко выдергиваются. Извлеченные волосы в основании покрыты рыхлым беловатым чехлом, вследствие чего они напоминают стеклянную палочку, сначала погруженную в клей, а затем в мелкий песок (R. Sabourough).

У некоторых больных с микроспорией, вызванной М. аudouini, могут поражаться только несколько волос на голове без других клинических признаков болезни, что имеет большое эпидемиологическое значение. Диагноз в этих случаях необходимо устанавливать с помощью люминесцентного метода исследования.

Для микроспории, вызванной М. ferrugineum, характерно наличие одного большого очага и вокруг него - нескольких мелких. Очаги имеют неправильную форму, нечеткие границы, нередко сливаются между собой. Они располагаются в краевой зоне волосистой части головы и нередко распространяются на близлежащую гладкую кожу в виде фигурных высыпаний (дуг, колец, концентрических кругов и т. п.).

Кожа в пораженных участках имеет нормальную или розовую окраску и покрыта небольшим количеством мелких чешуек. Скопление чешуек отмечается главным образом в устьях волосяных фолликулов. Волосы в очагах обломаны на высоте 6—8 мм и окутаны белым чехлом из спор. Они, однако, обламываются не все и не на одном расстоянии от поверхности кожи. Иногда они обламываются как и при трихофитии, сразу же после выхода из волосяного фолликула. У некоторых больных эта форма микроспории ограничивается лишь изменением волос и незначительно выраженным шелушением. Заболевание имеет тенденцию к быстрой диссеминации очагов поражения по всей голове и развитию диффузного процесса. Микроспория может осложняться вторичной пиококковой инфекцией (импетигинизация).

Фавус (Tinea favosa) – хроническое грибковое заболевание, начинающееся в детском возрасте и, не имея склонности к самоизлечению, нередко продолжающееся у взрослых. Фавусом поражается в основном волосистая часть головы, приблизительно в 20% случаев в процесс вовлекаются ногти и значительно реже – гладкая кожа.

Основным возбудителем фавуса является Trichophyton schonleinii; изредка клиническую картину, похожую на фавус, могут давать другие грибы (Т. violaceuin, M. gypseum и др.).

Источником заражения при фавусе является больной человек, реже – больные животные (мыши, кошки). Передача возбудителя осуществляется при непосредственном контакте с заболевшим, а также через разнообразные предметы, бывшие в употреблении у больных людей. В отличие от микозов другой этиологии, фавус обычно является семейной инфекцией, причем для заражения необходим длительный и тесный контакт больного и здорового человека. Наиболее подвержены инфекции дети ясельного и дошкольного возраста, заражающиеся от близких родственников или ухаживающих за ними людей, больных фавусом. Нередко инфекция передается из поколения в поколение в одной семье, причем микоз развивается далеко не у всех членов семьи. Возможно, это объясняется генетической предрасположенностью и различной резистентностью к возбудителю разных людей. Не исключается также, что в процессе длительного течения фавуса меняется патогенность и контагиозность возбудителя.

Заражению фавусом способствуют плохие санитарно-бытовые условия, несоблюдение правил личной гигиены, плохое питание, а также некоторые обычаи, например, длительное постоянное ношение головных уборов по религиозным и другим мотивам. Известно, что Т. schonleinii может жить вне человека в пораженных и выпавших волосах годами, поэтому в очаге инфекции требуется тщательная и постоянная уборка с целью удаления волос и других предметов, инфицированных грибом.

В детском и юношеском возрасте мужчины и женщины болеют фавусом с одинаковой частотой, среди взрослых несколько преобладают женщины.

Клиническая картина фавуса складывается из трех основных симптомов: 1) образование на коже специфических для фавуса морфологических элементов кожной сыпи, так называемых щитков-скутул, представляющих собой чистую культуру гриба; 2) поражение волос, которые, не обламываясь, выпадают; 3) формирование рубцовой атрофии и стойкого выпадения волос на голове.

Особенности развития фавуса подробно описал Remark, который привил себе эту инфекцию. На 14-й день после заражения возникли зуд, красное пятно вокруг волоса, шелушение и, наконец, в глубине кожи появилась просвечивающая желтая точка, представляющая собой начальную стадию формирования скутулы.

Сформировавшиеся скутулы имеют вид сухих корочко-подобных образований ярко-желтого цвета с запавшим центром, из которого выходит волос. Поначалу маленькие, величиной с булавочную головку, они постепенно увеличиваются до размеров 1,5см в диаметре и принимают блюдцеобразную форму. При этом скутулы постепенно становятся серовато-желтыми, вокруг них почти всегда наблюдается узкий розовый воспалительный ободок. При длительном течении болезни без лечения скутулы сливаются, образуя сплошные желтоватые корки, напоминающие запеченные медовые соты (отсюда название favus, L. honeycomb — соты). Скутулы плотно прикрепляются к коже, с большим трудом снимаются отдельными рыхлыми частями, оставляя после себя воспаленную ярко-розовую, гладкую, слегка влажную эрозию.

Вторым симптомом фавуса является характерное поражение волос. Из рогового слоя эпидермиса гриб проникает как в корневую, так и стержневую часть волоса, которые при этом теряют свой блеск, становятся тусклыми, безжизненными, приобретают серовато-белый цвет. Измененные волосы, находящиеся в центре каждой скутулы, иногда выступают в разных направлениях, как пакля, напоминая собой парик (фавозит). Эти волосы легко выдергиваются, но не обламываются. Нередко отмечается своеобразный «мышиный» запах, что связывают не с жизнедеятельностью гриба, а со споровыми микроорганизмами, обильно населяющими скутулы.

Третьим постоянным симптомом фавуса, особенно при длительном течении, является рубцовая алопеция, вначале гнездная, на месте скутул, а позднее диффузная, почти сплошная. Рубцевание обычно начинается с центральной части слившихся скутул. Кожа в местах бывших очагов поражения представляется тонкой, гладкой, блестящей. Рост волос прекращается, диффузное или очаговое облысение остается на всю жизнь. Нелеченный фавус, существуя многие годы, может поразить всю волосистую часть головы, оставляя лишь по периферии головы узкую каемку, покрытую волосами.

На волосистой части головы, кроме типичной скутулярной формы, встречается сквамозная (питириазиформная) и импетигинозная разновидности фавуса. Редко наблюдается нагноительная форма болезни — kerion favicum.

Сквамозная (питириазиформная) форма фавуса проявляется сплошным обильным шелушением желтоватого цвета. Скутулы отсутствуют или их немного, они имеют маленькие размеры и выявляются лишь при очень тщательном обследовании больного. По удалении чешуек обнаруживается ярко-красная блестящая поверхность кожи. При длительном течении болезни на местах поражения развиваются атрофические явления. Установлению правильного диагноза способствуют характерные для фавуса изменения волос и атрофия кожи после разрешения очагов поражения.

Импетигинозная форма фавуса характеризуется формированием в устьях волосяных фолликулов не скутул, а пустул, которые заживают с образованием сухих корок, напоминающих импетигинозные. Ограниченность очагов поражения, характерное для фавуса поражение волос, наличие рубцовой атрофии кожи после разрешения воспалительного процесса позволяют заподозрить правильный диагноз. Фавус волосистой части головы обычно сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов.

Глубокая трихофития волосистой части головы (kerion Celsii) чаще всего вызывается зоофильными трихофитонами (Т. mentagrophytes и Т. verrucosum), реже в некоторых странах Т. megninii и Т. semii. Иногда регистрируются случаи, обусловленные антропофильными (Т. schonleinii, М. canis) и геофильными (М. gypseum) грибами. Микоз, вызванный Т. mentagrophytes и Т. verrucosum, распространен повсеместно.

Заражение людей происходит чаще всего при непосредственном контакте с больным животным, реже через различные предметы, на которых имеются пораженные грибами волосы и чешуйки больных животных. Реже здоровые люди заражаются от больных глубокой трихофитией. Передача инфекции от больных животных человеку происходит легче всего в период летних сельскохозяйственных работ при частом или тесном соприкосновении людей с животными. Увеличение числа больных животных приводит к росту количества инфицированных людей. Важное значение в развитии эпизоотии микозов среди животных придают метеорологическим факторам. Возможно также, что причиной своеобразного инфильтративно-нагноительного течения глубокой трихофитии являются не только особенности возбудителей, но и сопутствующая пиококковая микрофлора.

Глубокая трихофития волосистой части головы начинается с фолликулитов и перифолликулитов, которые быстро трансформируются в болезненный, плотный, ограниченный, опухолевидный, островоспалительный инфильтрат полушаровидной или бугристой формы. Инфильтрат может достигать размеров 6 - 8см в диаметре, имеет ярко-красную или синюшную окраску и резко очерченные границы. Число очагов может достигать 5 - 6. Поверхность инфильтратов усеяна большим количеством глубоких пустул и обломанных волос. Внешне неизмененные волосы часто представляются склеенными рыхлой коркой вследствие глубокого гнойного воспаления. Со временем инфильтрат размягчается и покрывается гнойно-геморрагическими корками. После их удаления выявляются мелкие фолликулярные отверстия, напоминающие медовые соты (kerion). При сдавливании инфильтрата из отверстий, как через сито, выделяются капли густого гноя. С корками и гноем легко отторгаются пораженные волосы.

Иногда заболевание начинается с появления пузырьков, пустул или шелушения кожи.

Больные жалуются на более или менее резкую болезненность в очагах поражения. За счет всасывания продуктов распада грибов, пиококков и лизированных тканей наступает интоксикация организма больного: появляется чувство недомогания, разбитости, головная боль, повышается температура тела, иногда до 38 - 39 °С, развивается болезненный регионарный лимфоаденит.

Глубокая трихофития протекает остро, склонна к самопроизвольному разрешению через 2 - 3 мес после сформирования инфильтратов. Заживление происходит путем рубцевания, что при обширных очагах приводит к стойкому облысению.

Дифференциальный диагноз Микозы волосистой части головы следует отличать от всех дерматозов, проявляющихся очаговым поредением или выпадением волос на голове, возникающим на фоне воспалительной реакции кожи.

Дифференциальная диагностика определяется клиническими особенностями микоза волосистой части головы. В тех случаях, когда в клинической картине преобладает шелушение при минимальной воспалительной реакции кожи, заболевание следует дифференцировать с себорейным дерматитом или псориазом. При наличии более выраженного очагового выпадения волос дифференциальную диагностику следует проводить с очаговой алопецией, трихотилломанией, вторичным сифилисом. Рубцову ю алопецию, возникающую после разрешения очагов фавуса, следует отличать от атрофической алопеции (псевдопелады), дискоидной красной волчанки, красного плоского лишая (lichen planopillaris), декальвирующего фолликулита.

Себорейный дерматит (себореид, себорейная экзема) наблюдается чаще всего у людей, страдающих жидкой, реже густой себореей. Изолированное поражение волосистой части головы отмечается редко, обычно оно сочетается с типичными высыпаниями себорейного дерматита на гладкой коже в так называемых «себорейных» местах: в средней части груди, спины, в заушных и носощечных складках, в области бровей. Высыпания на коже представляют собой мелкие точечные фолликулярные узелки желтовато-розового цвета, покрытые жирными, серовато-желтыми чешуйками. Слияние очагов ведет к образованию более крупных бляшек с фестончатыми очертаниями. Нередко отмечается разрешение в центре с образованием кольцевидных фигур. Субъективно отмечается легкий зуд. Заболевание хроническое, склонное к рецидивам. При длительном течении процесса может наступить поредение волос, но они никогда не обламываются. Облысение обычно начинается с лобно-теменной области и на макушке.

Перхоть выражается в более или менее обильном отрубевидном шелушении кожи волосистой части головы при отсутствии воспалительных явлений. Шелушение распространяется на кожу всей поверхности волосистой части головы и не имеет четких границ. При сочетании с жидкой себореей возможно поредение волос и даже облысение, имеющее сходство с облысением при себорейном дерматите.

Псориаз волосистой части головы проявляется типичными бляшками, имеющими тенденцию занимать пограничную зону между волосами и гладкой кожей. Волосы при этом не изменяются и не выпадают. Важным симптомом является наличие проявлений псориаза на других участках тела.

Очаговая алопеция характеризуется появлением очагов полного выпадения волос на голове, реже в области бороды и усов. Участки облысения имеют различные размеры, склонны к увеличению за счет периферического роста и слиянию между собой, вследствие чего приобретают фестончатые очертания. Кожа на облысевших местах имеет нормальную окраску, поверхность ее гладкая, блестящая, шелушения и обломанных волос не отмечается. Иногда в начале развития болезни кожа в очагах облысения может быть слегка гиперемированной и отечной.

Атрофическое облысение (псевдопелада) характеризуется незаметным для больного появлением на волосистой части головы участков рубцовой алопеции, имеющих неправильные круглые или овальные очертания. Воспалительные явления в очагах алопеции отсутствуют; лишь иногда в их периферической части отмечается легкая эритема. Волосы вокруг облысевших участков не изменены и не обламываются, но они обычно легко выдергиваются пинцетом, причем корневая часть волоса окутана стекловидной муфтой. Иногда вокруг пораженных участков выявляются небольшие роговые пробочки, заполняющие устья волосяных фолликулов. Заболевание развивается крайне медленно и длится годами.

Трихотилломания - травматическая алопеция, обусловленная бессознательным травмированном и выдергиванием волос на волосистой части головы, реже на бровях, ресницах, бороде. Нередко сочетается с трихофагией.

Болеют чаще всего дети в возрасте 4 - 14 лет с неустойчивой психикой или психическими болезнями; у взрослых болезнь отмечается редко и, как правило, связана с психическими расстройствами. Волосы обычно скручиваются между пальцами, частично ломаются, частично выдергиваются. Происходит это чаще всего ночью, во сне, вследствие чего ни пациент, ни его родственники указать причину алопеции не могут.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru