Родионов А. Н. - Грибковые заболевания кожи

В период лечения женщин следует осуществлять контроль за его эффективностью, который проводится в середине и в конце курса. По завершении всех курсов (рекомендуется проводить не менее трех) с интервалом 6 - 10 дней больные находятся под диспансерным наблюдением в течение 5—6 мес. Для установления излеченности через 10, 40 дней и 3 - 4 мес. после лечения проводят клинико-лабораторный контроль [Антоньев А. А. и др., 1985].

Кандидозный баланит. Лечение должно обязательно включать в себя туалет головки и препуциального мешка с целью удаления смегмы, гноя, налетов. Назначают ванночки из противовоспалительных и дезинфицирующих растворов (бледно-розовый раствор калия перманганата, 2% раствор соды, 1% раствор борной кислоты и др.) 1 раз в день. Затем головку и внутреннюю поверхность крайней плоти смазывают 0,1% раствором генцианвиолетом (не следует пользоваться большими концентрациями и назначать долго из-за опасности возникновения генцианвиолетового некроза). Для профилактики мацерации кожи за внутреннюю поверхность крайней плоти следует закладывать тонкую полоску марли, которую необходимо менять ежедневно. Хороший эффект дают специфические антикандидозные средства (кремы с амфотерицином В, нистатином, гино-певарил, канестен, кетоконазол, крем ламизила, пимафуцин).

При хроническом течении кандидозного баланита больных необходимо обследовать на наличие скрытого сахарного диабета и кандидоза кишечника. При необходимости следует проводить общее антикандидозное лечение.

С профилактической целью рекомендуют по показаниям производить циркумцизию, а также присыпки с фунгицидными средствами (10% борную, амикозол, батрафен, толмицен и др.).

Во всех случаях кандидозного вульвовагинита и баланопостита целесообразно обследование и лечение половых партнеров больных.

Системный и хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек. Лечение представляет собой трудную задачу и должно проводиться в специализированных микологических лечебных учреждениях. В качестве этиотропных средств используют антикандидозные препараты общего действия (ам-фотерицин В, амфоглюкамин, кетоконазол, низорал, дифлюкан, микогептин и др.). Помимо этиотропной, показана также патогенетическая, общеукрепляющая, симптоматическая терапия.

Профилактические мероприятия в отношении канди-дозной инфекции должны включать в себя своевременное и полноценное лечение больных (грудных детей и лиц с тяжелыми распространенными формами кандидоза следует изолировать), ликвидацию путей передачи инфекции и устранение факторов, способствующих возникновению и распространению кандидозов. Необходимо учитывать возможность передачи кандидозной инфекции от больных через руки или различные предметы. Поэтому белье и различные предметы больных кандидозом целесообразно обеззараживать с помощью высокотемпературных методов или формалиновой дезинфекцией. Необходим постоянный санитарно-гигиенический контроль за состоянием детских учреждений, гигиеническим режимом больных, пищевым рационом, а также за чистотой бань, плавательных бассейнов; за полноценным обследованием работников пищевых и медицинских учреждений. Важное значение имеют профилактическая работа и контроль за соблюдением техники безопасности на соответствующих производствах, где наблюдаются вспышки кандидозных заболеваний.

Особую роль играет профилактика кандидозов у новорожденных. Беременных женщин необходимо подвергать не только осмотру, но и тщательному микологическому (бактериологическому) обследованию. Для микологического и бактериологического обследования берут слизь из влагалища и носа. При наличии очагов кандидозной инфекции или кандидоносительства нужно применять соответствующее лечение. С целью предупреждения у этих женщин реинфекции кандидоза необходимо микологическое обследование, а при показаниях - лечение их половых партнеров.

Детям первых дней жизни, матери которых страдают кандидоносительством, а также недоношенным, родившимся при преждевременном разрыве плодного пузыря, следует проводить профилактическую обработку слизистой оболочки полости рта нистатином. Необходимы изоляция детей, больных кандидозом, пеленание их в индивидуальных кроватках, тщательное мытье и дезинфекция рук персонала перед кормлением и туалетом каждого ребенка. Медицинский персонал родильных домов и отделений для недоношенных детей должен подвергаться постоянным осмотрам. В детских палатах необходимо строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима.

Профилактика кандидозов должна включать в себя мероприятия, направленные на повышение сопротивляемости организма человека в отношении инфекции: укрепление здоровья и закаливание организма, правильный режим питания и гигиенический уход за кожей и слизистыми оболочками, санация зубов, устранение чрезмерной влажности и мацерации кожи, рациональное использование антибиотиков, глюкокортикостероидных гормонов, иммуносупресантов. Необходима санитарно-просветительная работа, особенно среди людей повышенного риска (беременных женщин, медицинских работников, парикмахеров, работников предприятий, выпускающих биологические препараты и т. п.).

Отрубевидный лишай (tINea VErsIColor, син. PITyrIAsIS VErsIColar, разноцветный лишай)

Поверхностное хронически-рецидивирующее заболевание кожи, вызываемое условно-патогенным грибом Pityrosporum orbiculare (ovare), Malassezia furfur. Заболевание впервые описано выдающимся английским дерматологом Willan. Грибковая этиология болезни установлена в 1846 г. Eichstedt. Возбудитель получил название Microsporum furfur [Robin, 1853]. Baillon в 1899г. назвал этот гриб Malassezia furfur в честь французского ботаника Z. Malassez, Gordon (1951) впервые выделил возбудителя с поверхности пораженной и здоровой кожи, отнес его к дрожжеподобным грибам и назвал его Pityrosporum orbiculare. Культура Р. orbiculare была впервые получена Е. И. Котляром (1892). В 1961 г. Burke удалось инокулировать Р. orbiculare в кожу здорового человека и вызвать клиническую картину отрубе-видного лишая.

Возбудителем отрубевидного лишая является диморфный липофильный дрожжеподобный гриб, существующий в трех формах: округлой (Р. orbiculare), овальной (Р. ovale) и мицелиальной (Malassezia furfur). Две первые формы являются сапрофитными, последняя - патогенной. Установлено, что около 90 % здоровых людей являются носителями сапрофитных форм гриба. Излюбленными местами его локализации на теле человека являются волосистая часть головы, верхние отделы туловища и складки. Для перехода возбудителя в патогенную форму и развития заболевания необходимы предрасполагающие факторы: повышенная потливость, изменение химического состава пота, явления себореи, уменьшение физиологического шелушения эпидермиса. Возможно, что развитию болезни способствуют генетическая предрасположенность людей, хронические заболевания (иммуносупрессия, мальабсорбция, болезнь Кушинга, патология сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта). Заболевание намного чаще встречается в условиях тропического и субтропического климата. При микроскопическом исследовании в чешуйках рогового слоя эпидермиса, обработанных едкой щелочью, элементы возбудителя отрубевидного лишая представляют собой короткие, слегка изогнутые нити мицелия и круглые споры с двухконтурной оболочкой до 8 мкм в диаметре, располагающиеся гроздьями и поодиночке. Гриб культивируется под слоем оливкового масла при 34 – 37 0С. Колонии кремовые, гладкие, мягкие, округлые, сливающиеся; состоят из почкующихся клеток, истинный мицелий отсутствует.

Отрубевидный лишай поражает людей любого пола и возраста, чаще всего болеют подростки и взрослые, у маленьких детей и старцев заболевание наблюдается редко. Развитию заболевания у женщин может способствовать беременность и прием оральных противозачаточных средств.

Отрубевидный лишай имеет три основных клинических формы: пятнисто-шелушащуюся, фолликулярную и инвертную. Описаны атипичные формы: папулезная, эритематопа-пулезная, уртикароподобная, цирцинарная, типа эритразмы, витилиго.

Наиболее типичная эритематосквамозная форма начинается с появления на коже невоспалительных пятен, имеющих различные оттенки коричневого цвета: от бледно-желтого до коричневого (отсюда название «разноцветный лишай»). Пятна вначале мелкие, располагаются около волосяных фолликулов. Постепенно они увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом, образуя более или менее крупные очаги с мелкофестончатыми очертаниями. На их поверхности отмечается едва заметное отрубевидное шелушение, обусловленное разрыхлением рогового слоя. Шелушение пятен отчетливо выявляется при их интенсивности послойным поскабливании (симптом «стружки», couple d'ongle no Besnier). Шелушение пятен можно выявить путем смазывания их поверхности и окружающей здоровой кожи спиртовым раствором йода или анилиновых красителей, в результате интенсивного впитывания раствора разрыхленным роговым слоем пораженная кожа окрашивается значительно ярче, чем здоровая.

Для диагностики отрубевидного лишая, особенно локализующегося на волосистой части головы, можно использовать люминесцентный метод: в лучах Вуда пятна приобретают красновато-коричневое или бурое свечение.

Излюбленными местами локализации пятен отрубевидного лишая является кожа верхней части груди и спины, реже - шеи, живота, наружной поверхности плеч. Часто проявление микоза обнаруживают на волосистой части головы, особенно у детей. Волосы, однако, при этом заболевании не поражаются.

В условиях тропического климата и субтропиках проявления отрубевидного лишая могут принимать распространенный характер, нередко локализуясь на коже лица, конечностей, ладонях, в подмышечных и паховых складках. В некоторых районах жарких стран отрубевидным лишаем болеют до 40% людей, тогда как в районах с умеренным климатом он наблюдается менее чем у 1% населения.

Заболевание может длиться месяцы и годы, после излечения нередко наблюдаются рецидивы. После солнечного загара наступает быстрое разрешение очагов, причем на местах их локализации кожа не пигментируется и выявляются белые псевдолейкодермические пятна, контуры которых повторяют первичные коричневатые пятна (псевдолейкодерма, псевдоахромия, achromia parasitaria). Причина развития псевдолейкодермы не ясна. При электронно-микроскопическом исследовании кожи в области депигментированных пятен установлено снижение количества и нарушение расположения меланосом. Экстракты из культуры Р. orbiculare содержат некоторые жирные кислоты, которые могут полностью ингибировать тирозиназу. У смуглых людей, особенно негров и детей, возможно развитие тяжелой, быстро распространяющейся паразитарной ахромии.

Субъективные ощущения (зуд, жжение), как правило, отсутствуют. Жалобы больных обычно связаны с наличием косметического дефекта кожи.

Фолликулярный вариант отрубевидного лишая характеризуется появлением перифолликулярных папул или пустул, величиной до 2 – З мм. в диаметре, расположенных на эритематозном фоне. Эти папулы обычно локализуются на коже спины, груди, конечностей; нередко их появление связано с зудом кожи. Развитию этого варианта болезни способствуют сопутствующий сахарный диабет, лечение глюко-кортикостероидными гормонами и антибиотиками. Дифференциальная диагностика фолликулярного отрубевидного лишая от стафилококкового фолликулита возможна только на основании определения гриба в патологическом материале, полученном в соскобе кожи из очагов поражения или при их гистологическом исследовании.

При инвертной форме отрубевидного лишая очаги поражения локализуются в складках тела. Этот вариант болезни требует дифференциальной диагностики с псориазом, кан-дидозным интертриго, дерматомикозами и себорейным дерматитом.

В очень редких случаях Р. orbiculare может быть причиной поражения внутренних органов. Заболевание описано у недоношенных детей, находящихся на полном искусственном вскармливании с использованием жировой эмульсии (интралипида). В этих случаях Р. orbiculare может вызывать бронхопневмонию или васкулит мелких легочных, артерий. Кожа при этом не поражается. Р. orbiculare выделяется из крови и диализатов брюшной полости больных. Возможно, что богатый жирными кислотами интралипид создает благоприятную среду для диссиминации гриба.

Иммунологические нарушения у больных отрубевидным лишаем выражены слабо. Повышение титра специфических антител наблюдается у больных и их супругов. При длительном течении отрубевидного лишая обнаруживают нарушение продукции лимфокинов и активацию системы комплемента.

Дифференциальный диагноз

Витилиго и хлоазма отличаются от пятен отрубевидного лишая полным отсутствием шелушения. Витилиго чаще развивается в молодом, юношеском возрасте. Характеризуется образованием белых депигментированных пятен, окруженных гиперпигментированной каемкой, постепенно сходящих на нет к окружающей здоровой коже. Количество и величина пятен различны, они могут сливаться. Волосы на поверхности депигментированных пятен сохранены, но обычно также лишены пигмента. Кожа на пораженных участках при витилиго, в отличие от псевдолейкодермы при отрубевидном лишае, отличается повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам, не загорает, при интенсивном облучении может развиться солнечный дерматит. Псевдолейкодерма при отрубевидном лишае после излечения болезни и загара, наоборот, исчезает.

Хлоазма выражается в появлении симметрично расположенных, различных оттенков коричневатых пятен, локализующихся преимущественно на коже лица, особенно лба и щек, что при отрубевидном лишае бывает крайне редко. Пятна имеют разную величину, четкие границы, неправильные очертания. Сливаясь между собой, они достигают значительной величины. Эти пигментированные пятна (а не депигментации, как бывает при отрубевидном лишае) чаще всего возникают под влиянием освещения солнцем, существуют долго без особых изменений, зимою становятся светлее. Хлоазма наблюдается исключительно у женщин и возникает чаще всего во время беременности, существует до первой менструации или остается на более длительный срок.

Себорейный дерматит наблюдается у людей, страдающих себореей, чаще жидкой, реже густой. Заболевание характеризуется высыпанием мелких фолликулярных узелков и перифолликулярных слегка инфильтрированных эритем желтовато-розового цвета, покрытых жирными серовато-желтыми чешуйками. Узелки и пятна, группируясь и разрастаясь, сливаются в бляшки различной величины с четко очерченными фестончатыми границами. Излюбленными местами локализации являются кожа средней части груди и спины (область грудины, между лопатками, вдоль позвоночника), волосистая часть головы, заушных складок, наружного слухового прохода, лица (брови, лоб, носощечные складки), реже поражаются подмышечные и паховые складки, область пупка. Нередко бляшки разрешаются в центре с образованием кольцевидных фигур. Характерен зуд очагов поражения. особенно на волосистой части головы и наружного слухового прохода. Особые дифференциально-диагностические трудности с отрубевидным лишаем может вызвать абортивная форма себорейного дерматита - так называемый себорейный экзематид. В этих случаях на фоне себореи появляются эритематосквамозные пятна, локализующиеся в тех же самых местах, что и типичный себорейный дерматит. В дифференциальной диагностике следует иметь в виду наличие себореи, воспалительный характер высыпаний, жирный характер чешуек и особенности локализации высыпаний.

Пинта (син. эпидермомикоз Центральной Америки, эндемические пятна Кордильер и т. п.) представляет собой эндемический невенерический инфекционный трепонематоз, вызываемый Treponema carateum, характеризующийся появлением эритематосквамозных и папулезных высыпаний, трансформирующихся затем в дисхромии. Пинта встречается главным образом в странах Южной и Центральной Америки. Заболевание имеет три стадии: вначале по мере внедрения трепонемы возникает папула, через 3 - 7 мес. появляются генерализованные папулезно-эритематозные сыпи (нинтиды). Постепенно на фоне шелушения этих высыпаний возникает гиперпигментация кожи. Вторая фаза болезни длится долго (2 - 4 года) и заканчивается третьей - фазой ахромии, характеризующейся постепенной депигментацией гиперпигмептированных участков поражения.

Сифилитическая лейкодерма (Leucoderma syphiliti-cum) представляет собой нарушение пигментации кожи, возникающее у больных вторичным рецидивным сифилисом, чаще всего в первые 6 мес. после заражения, реже позднее. Основным клиническим симптомом является появление сочетанных участков гипер- и депигментации кожи. Сначала появляются очаги диффузной гиперпигментации кожи на различных частях тела. Интенсивность гиперпигментации кожи различна: от желтовато-бурой до очень темной, почти черной. Через 2 - 3 нед. на участках гиперпигментированной кожи появляются светлые гипопигментированные пятна, округлой или овальной формы, первоначально очень мелкие, но постепенно увеличивающиеся до 1 – 2 см. в диаметре. Эти пятна обычно располагаются на различных расстояниях друг от друга и бывают у одного и того же больного в среднем одинаковых размеров. При боковом освещении сифилитическая лейкодерма видна лучше. В очагах пигментного сифилида поверхность и консистенция кожи нормальные, признаки воспаления, шелушения и субъективные расстройства отсутствуют. Пигментный сифилид чаще всего локализуется на задней и боковых поверхностях шеи в виде ожерелья («ожерелье Венеры»), реже - на передней стенке подмышечных впадин, в области плечевых суставов, верхней части спины, груди, живота, иногда на конечностях и пояснице.

На задней поверхности шеи, в лопаточной и межлопаточной области, а также в области плечевого пояса могут наблюдаться белесоватые пятна, которые иногда напоминают псевдолейкодерму отрубевидного лишая. При внимательном осмотре белых пятен легко удается установить, что они представляют собой рубец или рубцовую атрофию кожи на месте бывших здесь пиодермических элементов, в частности фолликулитов. Эти рубчики отличаются неодинаковой величиной, формой и расположением. Кожа между ними имеет нормальный вид.

Лечение. Проводится в основном наружными средствами в форме растворов, кремов, мазей. Спектр фунгицидных и фунгистатических средств для лечения отрубевидного лишая достаточно широк. Рекомендуются препараты группы азолов (микоспор, травоген, орунгал, кетоконазол, низорал, клотримазол и его производные, миконазол, дактарин, дифлюкан), лацерил, экзодерил, ламизил. Из традиционных средств для лечения ограниченных форм заболевания можно рекомендовать смазывание очагов поражения 2% спиртовым раствором йода; при распространенных формах втирают в очаги поражения (включая волосистую часть головы) 60% раствор натрия тиосульфата и 6% раствор разведенной соляной кислоты по методу Демьяновича. После ликвидации клинических проявлений необходимо проведение в течение месяца противорецидивного лечения: ежедневные обтирания ранее пораженной кожи 2% салициловым спиртом или 5% раствором разведенной соляной кислоты; обработка кожи раз в неделю по методу Демьяновича. Излечение может наступить после ультрафиолетового облучения, однако при этом, до тех пор пока не сойдет загар, остается псевдолейкодерма.

Белая пьедра (trIChomycosIS nodosa)

Грибковое заболевание, возбудителем которого является дрожжеподобный гриб Trichosporon cutaneum (T. beigelii). Заболевание характеризуется появлением на поверхности волос в области усов, реже бороды, головы, лобка и подмышечных впадин плотных мелких узелков (piedra - исп. «камень»). Эти узелки имеют серовато-желтый или молочно-матовый цвет и довольно мягкую консистенцию (консистенция «чуть засохшего теста») и неплотно прикреплены к волосу. Узелки белой пьедры имеют тенденцию к слиянию и образованию муфт длиной до 7 - 10 мм. и более.

Белая пьедра распространена в Центральной и Южной Африке, иногда встречается в США, Европе и Японии.

При обработке щелочью гриб обнаруживается в виде нитей мицелия, шириной 4 - 8 мкм., распадающихся на круглые, овальные или прямоугольные артроспоры, мозаичные или в виде скоплений.