Кузин М. И., под ред. - Хирургические болезни

Прогноз: обычно благоприятный. Заболевание быстро заканчивается выздоровлением. Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунным органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся в организме, специфичны по отношению к компонентам одного органа. При тиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинает продуцировать измененные гормонально-неактивные йодпротеины, отличающиеся от тиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антитела против ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Последние инактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению синтеза нормальных тиреоидных гормонов, что обусловливает повышение секреции ТТГ гипофиза и гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция железы понижена, накопление в ней йода понижается.

Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Заболевание развивается медленно (1–4 года). Единственным симптомом на протяжении длительного времени является увеличение щитовидной железы. На ощупь она плотная, но не спаяна с окружающими тканями и подвижна при пальпации В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыворотке больного антитиреоидных аутоантител Окончательный ответ получают при пункционной биопсии. Лечение: консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных гормонов Дозу тиреоидных гормонов избирают индивидуально, средняя суточная доза тиреоидина 0,1–0,3 г Суточная доза преднизолона 20–40 мг в течение 1 1/2 - 2 мес с постепенным уменьшением дозы.

При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной железы. После операции необходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно развивающегося гипотиреоза.

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в процесс окружающих тканей. Этиология заболевания не установлена. Клиника и диагностика. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой плотности, спаяна с окружающими тканями. Отмечаются умеренные признаки гипотиреоза. Давление на пищевод, трахею, сосуды и нервы обусловливают соответствующую симптоматику.

Лечение: до операции практически невозможно исключить злокачественную опухоль щитовидной железы, поэтому при тиреоидите Риделя показано хирургическое вмешательство. Производят максимально возможное иссечение фиброзирующей тиреоидной ткани с последующей заместительной терапией.

Опухоли щитовидной железы

Клинико-морфологическая классификация опухолей щитовидной железы 1. Доброкачественные опухоли а) эпителиальные эмбриональные, коллоидные, папиллярные, б) неэпителиальные фиброма, ангиома, лимфома, невринома, хемодектома 2. Злокачественные опухоли а) эпителиачьные папиллярная аденокарцинома фолликулярная аденокарии нома, опухоль Лангханса, солидный рак, плоскоклеточный и недифференцированный рак, б) неэпителиальные опухоли – саркома, нейросаркома, лимфоретикулосаркома Рак щитовидной железы составляет 0,4–1% всех злокачественных новообразований. Развивается в узловом зобе с нормальной или пониженной функцией и очень редко в диффузном токсическом зобе У 15–20% больных при гистологическом исследовании узлового зоба обнаруживают рак В 3–4 раза чаще рак наблюдается у женщин, чем у мужчин К факторам, способствующим развитию рака щитовидной железы, относят травму, хронические воспалительные процессы, рентгеновское облучение области щитовидной железы, длительное лечение I133 или тиреостатическими препаратами. Доброкачественные опухоли щитовидной железы наблюдаются редко. Существует Международная классификация рака щитовидной железы по системе TNM, однако в практике чаще используют классификацию по стадиям. Клинические стадии рака щитовидной железы I стадия – одиночная опухоль в щитовидной железе без ее деформации, прорастания в капсулу и ограничения смещаемости IIA стадия одиночная или множественные опухоли щитовидной железы, вызы вающие ее деформацию, но без прорастания в капсулу железы и ограничения ее смещаемости Регионарные и отдаленные метастазы отсутствуют II Б стадия – одиночная или множественные опухоли щитовидной железы без прорастания в капсулу и без ограничения смещаемости, но при наличии смещае мых метастазов в лимфатических узлах на пораженной стороне шеи III стадия опухоль, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы и связанная с окружающими тканями или сдавливающая соседние органы. Смещаемость опухоли ограничена, имеются метастазы в смещаемые лимфатиче ские узлы IV стадия опухоль прорастает в окружающие структуры и органы при полной несмещаемости щитовидной железы, несмещаемые лимфатические узлы Метастазы в лимфатические узлы шеи и средостения, отдаленные метастазы Регионарное лимфогенное метастазирование происходит в глубокие шейные, предгортанные, пре- и паратрахеальные лимфатические узлы. Гематогенное метастазирование наблюдается в отдаленные органы, чаще поражаются легкие и кости.

Клиника и диагностика: ранние клинические симптомы – быстрое увеличение размеров зоба или нормальной щитовидной железы, увеличение ее плотности, изменение контуров Железа становится бугристой, малоподвижной, пальпируются шейные регионарные лимфатические узлы. Неподвижность и уплотнение опухоли создают механическое препятствие для дыхания и глотания. При сдавлении возвратного нерва происходит изменение голо са, развивается охриплость, связанная с парезом голосовых связок В более поздние сроки отмечаются симптомы, обусловленные метастазированием опухоли. Часто больные жалуются на боли в области уха и затылка Для дифференциального диагноза новообразований щитовидной железы основное значение имеют данные цитологического и гистологического исследования пунктата опухоли, которые дают возможность не только установить диагноз заболевания, но и определить морфологический тип опухоли Ложнонегативные результаты при пункции злокачественной опухоли щитовидной железы получают примерно у 30% больных Лечение: основной метод лечения рака щитовидной железы хирургический. При папиллярных и фолликулярных формах рака щитовидной железы (I–II стадии) показаны экстракапсулярная субтотальная тиреоидэктомия с ревизией лимфатических узлов и удаление их при выявлении метастазов. При III стадии заболевания проводят комбинированную терапию: предоперационную гамма-терапию, затем субтотальную или тотальную тиреоидэктомию с фасциально-футлярным иссечением клетчатки с обеих сторон. При раке III–IV стадий, если не проводилась предоперационная лучевая терапия, целесообразно провести послеоперационное облучение. Для воздействия на отдаленные метастазы при дифференцированных формах рака назначают I133. Прогноз благоприятный при фолликулярной и папиллярной формах рака щитовидной железы. При солидных и недифференцированных формах рака прогноз плохой даже при относительно раннем хирургическом вмешательстве.

Паращитовидные железы и их заболевания

Околощитовидные железы (glandulae parathyreoideae) – железы внутренней секреции. Расположены на задней поверхности щитовидной железы, вне ее капсулы, чаще всего по две на каждой стороне. Их величина и количество значительно варьируют. Продуктом внутрисекреторной деятельности желез является паратгормон, который с тиреокальцитонином играет основную роль в регулировании кальциево-фосфорного обмена.

Околощитовидные железы поддерживают постоянное содержание кальция в крови посредством гормона, воздействующего на все три эффекториых органа кальциево-фосфорного обмена: кости, почки, кишечник. Паратгррмон активизирует остеобласты, которые переходят в остеокласты и вызывают усиленную резорбцию костей и деминерализацию костей скелета. В результате в кровь поступает большое количество кальция, чем объясняется гиперкальциемия и гиперкальциурия. При гиперкальциемии под действием паратгормона реабсорбция в почечных канальцах подавляется и избыток кальция выводится с мочой из организма. Паратгормон угнетает реабсорбцию фосфора в проксимальных отделах почечных канальцев и усиливает его экскрецию в дистальных отделах. Он также усиливает резорбцию кальция в кишечнике. Его действие противоположно эффекту витамина D, который способствует прохождению ионов кальция через стенку кишечника. Таким образом, недостаточность паратгормона приводит к гипокальциемии, гиперфосфатемии и понижению уровня кальция и фосфора в моче. Гиперсекреция гормона вызывает тяжелые нарушения минерального обмена, а затем поражение костей и почек. Гиперпаратиреоидизм. Первичный гиперпаратиреоидизм (болезнь Реклингхаузена или генерализованная фиброзно-кистозная дистрофия) характеризуется генерализованным остеопорозом, кистами, деформациями и патологическими переломами костей, появлением камней и кальциноза в почках. Заболевание встречается обычно в возрасте старше 30 лет, чаще болеют женщины. Морфологическим субстратом гиперпаратиреоидизма является одиночная аденома железы или ее гиперплазия. Клиника и диагностика: клиническая картина разнообразна. Чаще всего наблюдаются симптомы со стороны почек, костей и желудочно-кишечного тракта. Клинические формы гиперпаратиреоидизма: почечная, костная, смешанная, висцеропатическая и острый гиперпаратиреоз.

При почечной форме симптоматика сходна с мочекаменной болезнью. Больного беспокоят почечные колики, гематурия, полиурия. Присоединение инфекции и дегенеративные изменения в паренхиме почек приводят к пиелонефриту, уросепсису, азотемии и уремии.

Для костной формы характерны боли в суставах, костях и позвоночнике, не исчезающие даже в состоянии покоя. Ранним диагностическим признаком являются поднадкостничные разрушения коркового слоя кости на фалангах пальцев кисти, расплавление дистальной части III фаланги, которое не обнаруживается ни при каком другом заболевании костей. Наблюдается сильно выраженный остеопороз с полным или частичным сплющиванием грудных и поясничных позвонков. Часто гиперпаратиреоидизм сочетается с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, (см. раздел "Пептическая язва").

Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных симптомов, данных рентгенологического исследования и лабораторных показателей гиперкальциемии, гипофосфатемии и гиперкальциурии. Сцинтиграфия околощитовидных желез с помощью 57Со позволяет определить местонахождение железы и уточнить ее морфологические изменения.

Лечение: единственный радикальный метод лечения гиперпаратиреоза – удаление паратиреоаденом.

Гипопаратиреоз. Заболевание, обусловленное недостаточностью паратгормона. Причины гипопаратиреоза: воспалительные заболевания околощитовидных желез, кровоизлияния во время травмы, врожденная неполноценность, случайное удаление при резекции щитовидной железы.

Клиника и диагностика: гипопаратиреоз характеризуется приступами тонических судорог. Чаще всего судороги возникают в мышцах лица, верхних конечностей, захватывая симметричные группы мышц. Судороги сопровождаются болями в животе, обусловленными спазмом мышц брюшной стенки и гладкой мускулатуры кишечника. Может возникнуть ларингоспазм с асфиксией. Характерны симптомы Хвостека и Труссо. Симптом Хвостека – сокращение мышц в области крыла носа и угла рта при поколачивании пальцем или перкуссионным молоточком в области проекции лицевого нерва впереди козелка ушной раковины. Симптом Труссо – тоническая судорога кисти в виде "руки акушера", возникающая в ответ на давление в области нервно-сосудистого пучка на плече.

Дифференциальный диагноз: проводят с приступами эпилепсии, отличительной чертой которой является потеря сознания.

Лечение: приступы купируют внутривенным введением раствора хлорида кальция. Для предотвращения приступов больные постоянно принимают препараты кальция, витамин D, паратиреоидин.

Грудная стенка. Молочная железа (О. С. Шкроб, А. М. Кулакова)

Грудная стенка

Острые воспалительные заболевания грудной стенки

Фурункул и карбункул наиболее часто бывают на коже спины при ее загрязнении, в местах трения одежды, у престарелых и истощенных людей, у больных сахарным диабетом.

Клиника и диагностика: при фурункуле и особенно при карбункуле спины температура тела значительно повышена, отмечаются озноб, боли в спине, затруднение дыхания, лейкоцитоз. В течение нескольких дней происходит созревание и размягчение фурункула с некрозом волосяного фолликула и отторжением некротических тканей. При карбункуле процесс отторжения некротических тканей происходит более длительно. Воспалительный инфильтрат может распространяться на подкожную клетчатку и фасцию, вести к образованию абсцесса или флегмоны. Состояние таких больных становится более тяжелым: температура тела высокая, пульс частый, коллапс. Местно – инфильтрат, возвышающийся над поверхностью гиперемированной кожи, резкая болезненность при пальпации.

Лечение: в период образования инфильтрата консервативное (антибиотикотерапия, общеукрепляющая терапия). При прогрессировании процесса и абсцедировании показана операция: вскрытие абсцесса или иссечение некротических тканей при карбункуле, антибиотики, общеукрепляющая терапия.

Субпекторальнын абсцесс и субпекторальные флегмоны. Гнойный процесс, развивающийся в соединительной ткани, располагающийся под большой грудной мышцей, нередко начинается с воспаления субпекторальных лимфатических узлов. Возбудителем чаще является гемолитический стрептококк. Источником инфекции служат воспалительные процессы кожи кисти, плеча, предплечья, молочной железы, шеи или головы. Вследствие глубокого расположения воспаленных лимфатических узлов нагноительный процесс распространяется по лимфатическим путям вглубь, может перейти на плевру и средостение. Иногда, наоборот, субпекторальная флегмона является следствием воспалительного процесса в плевре. Клиника: общее состояние тяжелое, высокая температура тела, озноб. Покраснения кожи обычно не бывает; в подключичной области припухлость, болезненность при пальпации.

Лечение: широкое вскрытие гнойника по краю большой грудной мышцы и дренирование субпекторального пространства двухпросветным дренажем, антибиотики. Острый гематогенный остеомиелит ребер наблюдается чаще у детей. Как правило, возбудитель заболевания – золотистый стафилококк. Заболевание начинается сильными болями на ограниченном участке грудной клетки, повышением температуры тела. В дальнейшем появляется утолщение ребра, гиперемия кожи над ним. При прорыве гнойника образуется длительно не заживающий свищ. При остром остеомиелите рентгенологически почти никогда не выявляется патологических изменений; при переходе в хронический процесс на рентгенограммах видна деструкция ребра, секвестр. При наличии абсцесса и свища диагноз подтверждают бактериологическое и бактериоскопическое исследования гноя. Лечение: при остром гематогенном остеомиелите ребра в начале заболевания – антибиотикотерапия, при сформировании гнойника – вскрытие его, антибиотики. При хроническом остеомиелите со свищом и наличием секвестра – резекция ребра. Инфекционные хондриты развиваются после брюшного, сыпного или возвратного тифа, паратифа.

Воспалительный очаг возникает в центре хрящевой части ребер, вызывает картину перихондрита или периостита. В дальнейшем наступает ограниченная оссификация хряща, образуются абсцесс и свищ. Иногда воспалительный процесс переходит с одного хряща на другой, возникает множество свищей.

Клиника: субфебрильная температура, умеренная болезненность и припухлость в области реберного хряща, наличие свища с гнойным отделяемым. Лечение: консервативная терапия не дает результатов. Радикальная операция состоит в тотальном удалении пораженного хряща с частью ребра.

Хронические специфические воспалительные заболевания грудной стенки

Туберкулез ребер, грудины и ключицы развивается чаще вторично при туберкулезном поражении других органов.

Заболевание начинается с периплеврального ограниченного абсцесса. Воспалительный процесс переходит на ребро, хрящ, грудину или ключицу. Поражаются чаще нижние ребра, хрящи III–V ребер. Обращенная к плевре поверхность ребра, хряща, ключицы или грудины узурируется, подвергается гнойному расплавлению. Затем образуется свищ с гнойным отделяемым, содержащим микобактерии туберкулеза. Клиника и диагностика: в анамнезе – перенесенный ранее сухой или экссудативный плеврит; температура тела субфебрильная, на ограниченном участке ребер или хряща, ключицы или грудины определяется утолщение, локальная болезненность. Кожа не изменяется длительное время.

Лечение: противотуберкулезная терапия (стрептомицин, парааминосалицилат и др.), общеукрепляющее лечение, пункция гнойника и отсасывание гноя. При неуспехе терапии – удаление пораженного ребра и иссечение свищевого хода. Актиномикоз грудной стенки развивается вторично при распространении процесса из легкого на плевру, мышцы и кости грудной стенки.

Клиника и диагностика: в грудной стенке определяется плотный инфильтрат, с которым спаяна кожа багрово-синюшного цвета. Часто образуются мелкие абсцессы, свищи со скудным отделяемым. В гное при микроскопии находят мицелий и друзы грибка.

Лечение: по общим принципам лечения актиномикоза (антибиотикотерапия, актинолизаты и др.).

Опухоли грудной стенки

Доброкачественные мягкотканные опухоли (липомы, фибромы, лимфангиомы) развиваются медленно, не вызывая болезненных симптомов. Гистологическое исследование удаленных опухолей обязательно.

Лечение: хирургическое, главным образом по косметическим соображениям. Остеома, остеохондрома развиваются из костной и хрящевой ткани ребер и грудины. Как правило, доброкачественные опухоли медленно увеличиваются в размерах, однако иногда перерождаются в саркому, начинают быстро расти и дают метастазы. Опухоли переднего отдела грудной клетки могут достигать значительных размеров, не вызывая боли и заметных расстройств общего состояния. Иногда хондрома превращается в хондромиксосаркому, прорастающую внутрь грудной клетки, что вызывает боль в груди, одышку.

Костные опухоли, располагающиеся по задней поверхности грудной клетки, чаще всего исходят из тела лопатки или акромиального отростка, имеют плотную консистенцию, при движениях смещаются вместе с плечевым поясом. Лечение: хирургическое. При хондросаркоме лопатки показано полное удаление лопатки с окружающими тканями.

Злокачественные опухоли (саркомы мягких тканей, костей и хрящей грудной стенки) характеризуются быстрым ростом, достигают больших размеров, подвергаются распаду в центре, изъязвлениям. Рост опухоли сопровождается общей интоксикацией, повышением температуры тела. При саркоме костей на рентгенограммах видно разрежение или разрушение костной ткани. Лечение: комбинированное–сочетание радикального хирургического вмешательства с лучевой и химиотерапией.

Молочная железа

Молочная железа – парный орган. Молочные железы развиваются из эктодермы и являются видоизмененными кожными потовыми апокриновыми железами, располагаются на передней поверхности грудной клетки на уровне от III до VI ребра между передней подмышечной и около-грудинной линиями соответствующей стороны. Каждая молочная железа состоит из 15–20 долей, расположенных в радиарном направлении и окруженных рыхлой соединительной и жировой тканью. Каждая доля представляет собой альвеолярно-трубчатую железку с млечным протоком, открывающимся на вершине соска. Перед выходом на сосок протоки расширяются и образуют млечные синусы. Сосок на протяжении около 4 см окружен нежной пигментированной кожей (аrеola mammae).

Молочная железа находится в соединительнотканном футляре, образующемся из поверхностной фасции, которая расщепляется на две пластинки. окружающие молочную железу. От передней поверхности молочной железы к глубоким слоям кожи направляется большое количество плотных соединительных тяжей (куперовы связки), являющихся продолжением междолевых перегородок, от задней поверхности молочной железы тяжи идут к фасции большой грудной мышцы. Между задней поверхностью фас-циального футляра и собственной фасцией большой грудной мышцы расположен слой рыхлой жировой клетчатки.