Кузин М. И., под ред. - Хирургические болезни

При развитии у больного предынфарктного состояния для обнаружения локализации тромбоза выполняют экстренную коронарографию и в коронарную артерию к месту закупорки вводят стрептокиназу. Таким путем, удается добиться реканализации коронарной артерии, уменьшить зону ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование.

При развитии у больного инфаркта миокарда с явлениями кардиогенного шока используют метод временной контрпульсации, позволяющий улучшить гемодинамику, выполнить диагностические исследования и коронарог-рафию, а затем операцию аортокоронарного шунтирования.

Для контрпульсации применяют специальную аппаратуру – пульс-дупликатор, соединенный с катетером, снабженным раздувающимся баллончиком, и синхронизированный с работой сердца. Через бедренную артерию катетер с баллончиком проводят в грудную аорту. Пульс-дубликатор синхронно с работой сердца подает углекислоту по катетеру к баллончику, который раздувается в диастолу и благодаря сложному гидродинамическому механизму создает дополнительную гемодинамическую волну, улучшающую коронарное кровообращение. Улучшаются показатели гемодинамики и функция сердца. Контрпульсацию продолжают в течение всей операции, за исключением периода кардиоплегии, а в раннем послеоперационном периоде до нормализации показателей гемодинамики, затем постепенно отключают. Контрпульсация в сочетании со своевременно выполненной эффективной операцией позволяет спасти крайне тяжелобольных в состоянии кардиогенного шока.

Постинфарктная аневризма сердца. Заболевание является результатом перенесенного инфаркта миокарда. Величина аневризмы зависит от распространенности инфаркта и может достигать величины сердца больного. Некротизированный участок миокарда замещается рубцовой тканью, на месте которой под влиянием давления крови в полости левого желудочка образуется выпячивание. Внутреннюю поверхность аневризматического мешка часто выстилают тромбы. Отрыв кусочка тромба приводит к артериальной эмболии. Аневризма может развиться в течение первых недель после перенесенного инфаркта (острая аневризма сердца) и привести к разрыву стенки и тампонаде сердца излившейся в перикард кровью. Длительно существующая – хроническая – аневризма опасна возникновением эмболий, снижением функции миокарда и развитием недостаточности кровообращения.

Клиника и диагностика: жалобы больного на боли в области сердца, загрудинные боли, одышку, перебои наряду с анамнестическими данными, указывающими на перенесенный инфаркт и длительно существующую коронарную недостаточность, позволяют заподозрить аневризму сердца. При осмотре и ощупы-вании иногда удается определить прекардиальную патологическую пульсацию в четвертом межреберье слева отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связанный с изменениями папиллярной мышцы, .пролабированием створки мит-рального клапана в левое предсердие с возникновением митраль-ной недостаточности. Основные электрокардиографические признаки аневризмы сердца: наличие зубца QS, стойкого подъема интервала S–Т и отрицательного зубца Т в грудных отведениях. При рентгеноскопическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания, которое в систолу совершает движение, называемое парадоксальной пульсацией. При наличии тромба в полости аневризмы пульсация ее резко снижена. По рентгенокинограмме определяют характер пульсации стенки аневризмы миокарда желудочков сердца.

Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии коронарной артерии, оценить изменения сосудистого коронарного русла, а левая вентрикулография дает возможность точно установить величину аневризмы, локализацию, изменение миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократительную способность оставшейся части миокарда левого желудочка. Эти данные необходимы для установления показаний к операции. В течение первых 2–3 лет после образования аневризмы больные умирают. Наиболее часто причиной смерти является повторный инфаркт миокарда, эмболия в артериальную систему и сердечная недостаточность.

Лечение: операция заключается в иссечении стенки аневризмы и ушивании образовавшегося дефекта. При наличии стенозирующего процесса в коронарных артериях одномоментно обязательно выполняют аортокоронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием митральной недостаточности показано протезирование митрального клапана. Нарушения ритма и проводимости. Сердечные аритмии могут возникать в результате: 1) нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3) комбинированных нарушений образования и проведения импульсов. Основным методом диагностики аритмий является электрокардиография в обычных 12 отведениях со скоростью движения бумаги 50–25 мм/с. Для обнаружения и определения характера и происхождения нарушений ритма и проводимости осуществляют запись электрокардиограммы на магнитную ленту в течение длительного периода времени (12–24 ч).

В нормальных условиях "водителем ритма" является синусовый узел. Вследствие атеросклероза, инфаркта миокарда, повреждения проводящих путей во время внутрисердечной операции может возникнуть предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада с редким пульсом (20–40 в минуту). В подобных случаях на электрокардиограмме через равные промежутки времени регистрируются зубцы Р и комплексы QRS, однако между ними никакой зависимости нет. При полной предсердно-желудочковой блокаде сокращения желудочков периодически прекращаются, и если возобновляются через 5–8 с, то больной теряет сознание (приступ Морганьи–Адамса-Стокса). Такой приступ может закончиться смертью. При возобновлении сокращений желудочков к больному постепенно возвращается сознание.

Лечение: стойкие, не купирующиеся консервативными методами лечения расстройства ритма (полная поперечная блокада сердца, тахиаритмии), обусловленные нарушениями образования и проведения импульсов, подлежат хирургическому лечению. В зависимости от причины, вызвавшей блокаду, и ее характера применяется временная или постоянная, синхронная или асинхронная электрокардиостимуляция. .Наибольшее распространение получила эндокардиальная электрокардиостимуляция, при которой электрод электрокардиостимулятора, содержащий токопроводную сталь, с помощью иглы достаточно большого диаметра, проводников и специального венорасширителя вводят через магистральную вену (чаще всего подключичную) в правые отделы сердца до соприкосновения концевого контакта с эндокардом правого желудочка. Наружный конец электрода соединяют с электрокардиостимулятором. Последний при постоянной электрокардиостимуляции импланти-руется в мягкие ткани подключичной области или передней брюшной стенки. Отличие синхронных стимуляторов от асинхронных состоит в том, что первые отключаются при возобновлении спонтанного ритма, а вторые генерируют импульсы постоянной частоты. Существуют и другие типы стимуляторов, предназначенные для одновременной стимуляции предсердий и желудочков при сложных нарушениях ритма. Источник питания в электрокардиостимуляторе химический или ядерный.

Перикардиты

Перикардит – воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как осложнения патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе и других органах. В зависимости от особенностей клинического течения выделяют острые и хронические перикардиты.

Острые перикардиты

Этиология: острые воспаления сердечной сумки наиболее часто бывают ревматического или туберкулезного происхождения. Хирурги чаще наблюдают вторичные перикардиты, которые возникают при тяжелых воспалительных заболеваниях соседних органов или сепсисе. Значительно реже причиной острого перикардита бывает военная или бытовая травма.

Фибринозный (сухой) перикардит. Характеризуется отложениями фибрина на висцеральном и париетальном листках перикарда.

Заболевание протекает с небольшим и кратковременным повышением температуры тела. Частым симптомом являются колю-Щие или режущие боли в области сердца, которые усиливаются при глубоком вдохе, кашле, умеренная тахикардия и учащенное дыхание. Основной симптом фибринозного перикардита – шум трения перикарда. Шум имеет грубый характер, синхронен с сердечными сокращениями, усиливается при наклоне больного вперед и в отличие от плевральных шумов не исчезает при задержке дыхания. На фонокардиограмме шум трения перикарда регистрируют в обеих фазах сердечного цикла. Имеется выраженное усиление шума в перистоле. На электрокардиограмме обнаруживают смещение интервала 5–Т вверх в I и II стандартных отведениях, деформации зубца Т, которые свидетельствуют о нарушениях кровообращения в субэндокардиальных слоях миокарда. Исход заболевания благоприятный. Однако острый фибринозный перикард нередко является начальной стадией других форм заболевания.

Серозный перикардит. Наряду с воспалительными изменениями характеризуется образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного выпота.

Основными симптомами являются боль и одышка. Боли по своему характеру острые, нарастают в своей интенсивности, иррадиируют в спину и надплечья. Из-за болей больной принимает вынужденное согнутое кпереди положение. При сдавлении перикар-диальным экссудатом пищевода, возвратных и диафрагмальных нервов могут наблюдаться затруднения при глотании, икота, охриплость голоса. При обследовании выявляют умеренный цианоз, выбухание межреберных промежутков в области сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не прощупывается. При скоплении в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца становятся глухими, шум трения перикарда может сохраняться. При рентгенологическом исследовании находят расширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или шаровидную форму. Рентгенокимограмма регистрирует снижение пульсации сердца. На электрокардиограмме по мере накопления экссудата определяют снижение вольтажа основных зубцов, смещение интервала S–Т и деформацию зубца Т, что свидетельствует об уменьшении диастолического расслабления сердца и нарушении питания миокарда. При лабораторных исследованиях находят лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ. Течение острого выпотного перикардита менее благоприятное, чем фибринозного. При быстром накоплении в полости перикарда большого количества экссудата может развиться тяжелая картина тампонады сердца. Клинически она проявляется нарастающей тахикардией, снижением артериального давления, резким цианозом, набуханием шейных вен, увеличением печени, симптомами развивающегося отека легких.

Гнойный перикардит. Первичный гнойный перикардит возникает в результате инфицирования перикарда при ножевых и огнестрельных ранениях. Вторичный – в результате заноса инфекции лимфогенным или гематогенным путем. К гнойному перикардиту могут вести медиастиниты, плевриты, распадающиеся опухоли легких и пищевода. Гематогенные перикардиты возникают при остеомиелитах, пневмококковых пневмониях, дифтерии и др.

Клинические проявления: такие же, как и любого другого экссудативного перикардита. Однако течение заболевания более тяжелое. Преобладают симптомы интоксикации и выраженные нарушения гемодинамики. В целях дифференциальной диагностики с другими формами перикардита производят пробные пункции перикарда. Прогноз: плохой. Даже в случаях благоприятного течения гнойного перикардита нередко наблюдается переход в хроническую форму заболевания. Лечение: при острых формах заболевания у большинства больных консервативное – назначают анальгетики, сердечные средства, антибиотики широкого спектра действия, оксигенотерапию, мочегонные. По показаниям проводят специфическую противовоспалительную терапию.

При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца производят однократные или повторные пункции перикарда, которые предпринимаются с целью эвакуации выпота и местного введения антибактериальных препаратов.

Наиболее часто пункцию перикарда производят в левом реберно-мечевидном углу. После инфильтрационной анестезии под прямым углом прокалывают кожу и мягкие ткани на глубину 2–2,5 см. Затем направление иглы меняют и, продвигая ее вдоль заднего края грудины еще на 3–5 см, достигают перикарда. В этот момент прокола перикарда появляется чувство провала. В целях профилактики ранения сердца пункцию осуществляют под контролем электрокардиограммы. При соприкосновении кончика иглы с эпикардом меняется нормальный вид электрокардиографической кривой.

Если повторные пункции эффекта не дают, производят перикардиотомию: после резекции VII реберного хряща широко рассекают париетальный листок перикарда; выпот аспирируют, полость перикарда промывают и дренируют.

Хронические перикардиты

Различают хронический выпотной и сдавливающий, перикардиты. Хронический выпотной перикардит. Наиболее частая причина заболевания – ревматизм. Обычно хронический перикардит является исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение. Патологическая анатомия: хронический выпотной перикардит характеризуется резким утолщением париетального листка перикарда, который претерпевает соединительнотканное перерождение, спаивается с окружающими тканями, становится ри-гидным и не спадается после повторных удалений экссудата. Оболочки перикарда не соприкасаются друг с другом, в полости последнего может скапливаться от 2 до 4 л жидкости.

Клиника и диагностика: наиболее частые симптомы заболевания – одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения. При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей Эти симптомы обычно возникают после длительного лежания на спине. В таком положении происходит большее сдавление верхней полой вены Верхушечный толчок исчезает или ослаблен перкуторно, область сердечной тупости значительно расширена. Тоны сердца глухие. Пульс у больных обычно учащен, системное артериальное давле ние снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечается увеличение печени, небольшой асцит.

При рентгенологическом исследовании выявляют значительное расширение контуров сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений на рентгенограмме (рис. 41). На электрокардиограмме видно снижение вольтажа основных зубцов, что свидетельствует о нарушении обменных процессов в миокарде.

Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия Лечение: хирургическое. Операцией выбора является перикардэктомия – широкое иссечение париетального листка перикарда, подвергшегося необратимым изменениям. Сдавливающий перикардит. Является одной из наиболее частых форм хронического заболевания сердечной сумки, приводит к стойким расстройствам сердечной деятельности и нарушениям кровообращения, которые нередко заканчиваются летальным ис ходом.

Этиология: причиной сдавливающего перикардита чаще всего является туберкулез,, на втором месте находится ревматизм, реже – неспецифическая инфекция Сдавливающий перикардит может также развиваться после перенесенной травмы груди и перикарда, которые сопровождались образованием гемоперикарда. Нередко причина заболевания остается невыясненной Патологическая анатомия: сдавливающий перикардит представляет собой конечную (склеротическую) стадию перенесенного ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардита. В результате перехода процесса в фазу продуктивного хронического воспаления наступает фиброзное изменение париетального и висцерального листков перикарда. Эти оболочки утолщаются, теряют свою эластичность и нередко обызвествляются. При этом листки перикарда срастаются друг с другом на широком протяжении и полость сердечной сумки облитерируется. Нередко между двумя склерозированными, утолщенными и сморщенными оболочками перикарда образуется еще третья, которая появляется вследствие организации и обызвествления фибрина и сухого детри та, остающегося в полости после рассасывания перикардиального экссудата. Эти оболочки могут достигать толщины в 1,5 2 см и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцирное сердце), который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки сердца, предсердно-желудочко-вой борозды или устья полых вен Одновременно с внутрипери-кардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам, позвоночнику, что значительно затрудняет работу сердца и приводит к еще большему сдавлению и перегибам его сосудов.

Патогенез: интра- и экстраперикардиальные сращения, претерпевая процессы постоянного рубцового сморщивании, постепенно сдавливают сердце и его сосуды и препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при сдавливающем перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это ведет к затруднению притока крови к правым отделам сердца, повышению венозного давления и появлению симптомов недостаточности кровообращения. В большинстве случаев течение сдавливающего перикардита бывает прогрессирующим. Состояние больных постепенно ухудшается и со временем они становятся инвалидами. В миокарде и в паренхиматозных органах (печени, почках и др.) развиваются вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной недостаточности.

Клиника и диагностика: основные жалобы: чувство давления в области сердца, одышка, общая слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит) и в далеко зашедших случаях отеки на ногах. Нередко имеется систолическое втяжение межреберных промежутков, расширение и пульсация вен шеи, что связано с наличием у больных экстраперикардиальных сращении. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения. Часто отмечается парадоксальный пульс: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается. Это указывает на резкое снижение диастоличе-ского наполнения правых отделов сердца У '/з больных наблюл ч-ются явления мерцательной аритмии.

Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок на глаз и пальпаторно не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена в размерах. В брюшной полости определяют наличие асцита. Системное артериальное давление снижено. Характерно для сдавливающего перикардита стойкое повышение венозного давления, величина которого может достигать 300–400 мм вод. ст. В биохимических анализах крови определяют гипопротеинемию и снижение общего белка плазмы крови до 20 г/л (2 г%).

При рентгенологическом исследовании находят малое с четкими контурами сердце. I дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены. Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или сплошной пластины (рис. 42). На рентгенокимограмме снижение амплитуды зубцов сердечных сокращений. В плевральных полостях умеренный выпот. На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа кривой, смещение интервала S–Т вниз от изоэлектриче-ской линии, отрицательный зубец Т. При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают различную толщину перикардиальных сращений над разными отделами сердца, участки обызвествления в толще миокарда предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при компьютерной томографии.

При неуверенности в диагнозе производят катетеризацию правых отделов сердца. Для сдавливающего перикардита характерно наличие признаков уменьшения диастолического наполнения сердца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного давления в начале диастолы с последующим быстрым его повышением и образованием плато на уровне 30–40 мм рт. ст.