Шток В. Н. - Мигрень

Клиника мигрени

Больная Н., 27 лет, библиотекарь. Анамнез не отягощен. С 10-летнего возраста страдала приступообразными болями в височной области 1-2 раза в месяц. Если не успевала в начале приступа принять анальгетики, то бывали тошнота и рвота. С какими-либо внешними факторами возникновение приступов связать не может. В 24-летнем возрасте без видимых причин частота и интенсивность приступов стали нарастать. Некоторые из них сопровождались гемианопсическим дефектом в правой половине поля зрения. Наконец, приступы стали ежедневными, не купировались анальгетиками и спазмолитиками, однажды на высоте приступа возникли ощущение сильного "стягивания" правых конечностей, неловкость при движении ими и "выпала" правая половина поля зрения. Головная боль тотчас прошла. Оставшийся неврологический дефект включал правосторонний экстрапирамидный парез с повышением пластического тонуса, атетоз в пальцах правой кисти, умеренное интенционное дрожание в правых конечностях при выполнении координаторных проб. В течение последующих 3 лет выраженность этой симптоматики постепенно уменьшалась, оставалась неизменной лишь частичная гомонимная правосторонняя гемианопсия. Брюшные рефлексы сохранены, патологических пирамидных знаков нет. При обследовании на глазном дне обнаружено "незначительное побледнение височной половины диска правого зрительного нерва", что, видимо, было причиной диагностики "остаточных явлений перенесенного энцефалита". Рентгенограмма черепа, ЭЭГ, состав и давление спинномозговой жидкости в норме. После лечения (цнклодол, мидантан, витаминотерапия, аминалон, церебролизин, ЛФК) выписана с улучшением.

Таким образом, в данном случае мы имеем дело с осложненной мигренью. Как и в наблюдении J. Е, Castaldo, M. Anderson, речь идет, по-видимому, об ишемическом поражении мозга, развившемся на высоте очередного приступа. Предположение об аневризме или мальформации сосудов мозга маловероятно, так как невозможно представить себе их моментальный тромбоз. Если полость аневризмы не затромбировалась, то трудно объяснить мгновенный "обрыв" приступа и отсутствие приступов в течение 3 последующих лет.

Пароксизмальность проявлений мигрени послужила поводом для ее сравнения с эпилепсией. Некоторые авторы предлагали даже выделять эпилептическую мигрень, мигренозную эпилепсию или мигрень-эпилепсию (Карлов В. А., 1963; Barolin G. S., 1966; Witty С. W. M., 1972]. На генетическое родство и близость эпилепсии и мигрени указывают Л. О. Бадалян, И. С. Горлина (1969). Действительно, частота мигрени среди страдающих эпилепсией (и наоборот) выше, чем в общей популяции.

M. Л. Федорова (1978) приходит к выводу, что мигрень у некоторых больных (17%) может сочетаться с эпилепсией. В этих случаях эпилептические приступы возникают отдельно от приступов мигрени и на ЭЭГ в межприступном периоде можно зарегистрировать характерные изменения.

Авторы, анализирующие большой материал, указывают, что относительно негрубые изменения ЭЭГ в виде. диффузной медленноволновой активности, синхронных двусторонних вспышек медленных волн можно отметить лишь у половины всех больных мигренью, причем чаще при ассоциированной форме. Эти изменения не имеют черт эпилептической активности, в то же время их нельзя считать характерными для мигрени, зачастую они нестабильны, изменчивы и преходящи [Федорова М. Л., 1969; Friedman А. Р.. 1968; Прусински А., 1979; Jonkman E. J., Lelieveld М. H. J., 1981].

Если эпилептиформная активность в форме острая волна - спайк регистрируется на ЭЭГ у больных истинной мигренью без судорожных проявлений в межприступном периоде, то более эффективны не противомигренозные, а противосудорожные препараты [Карлов В. А., 1963; Radhaknshnan R. et al., 1981].

Однако иногда даже при очень тяжелых приступах мигрени с преходящими тетраплегией и коматозным состоянием на высоте приступа сколько-нибудь существенных изменений на ЭЭГ не находят [Ferguson К. С., Robinson S. S., 1982].

У некоторых больных мигренью (2,5%) утрата сознания во время приступа связана с дисциркуляцией в стволе и имеет вид обморока ("синкопальная мигрень") [Федорова М. Л., 1978]. Ишемию ствола при внезапной системной гипотензии считают результатом гиперчувствительности дофаминергических нейронов ствола. Стимуляция этих нейронов тормозит активность вазомоторного центра и вызывает падение АД. Больные синкопальной мигренью обнаружили драматическую непереносимость дофаминового агониста бромкриптина, гипотензивное действие которого обусловлено не только центральным влиянием, но и торможением выделения норадреналина в симпатических терминалях нейрогладкомышечного соединения. После приема 1 таблетки (2,5 мг) они не могли встать с постели из-за ортостатической гипотензии, и только прием антагониста дофамина галоперидола купировал эти эффекты бромкриптина [Sicuteri F. et al., 1982].

Указывая на частоту ангионевротического отека, различных экссудативных и кожных проявлений в связи с приступом, Struempell еще в 1883 г. (цит. по R. S. Shapiго, 1968) предположил аллергическую природу мигрени. Однако, согласно современным представлениям, мигрень может сопутствовать аллергии, но никогда не бывает ее единственным проявлением, поэтому говорят о сочетании мигрени с бронхиальной астмой, ангионевротическим отеком, крапивницей и т, д. Это подтверждается и нашими наблюдениями. У некоторых больных в юношеском и молодом возрасте мы отмечали сочетание мигрени с вазомоторным ринитом. С течением времени у них развивалась бронхиальная астма, течение которой не коррелировало с течением мигрени. Мигрень, возникшую от пищевых продуктов и не сопровождаемую другими аллергическими проявлениями, в настоящее время выделили из аллергических заболеваний.

Провоцирующие факторы при мигрени. У многих больных частота и интенсивность приступов зависят от эмоционального и физического стресса. Тщательное изучение анамнеза таких больных приводит к заключению, что приступы, как правило, возникают не на высоте стресса, а в послестрессовой релаксации. Это объясняется тем, что во время стресса уровень медиаторов, обеспечивающих ноцицепцию, - норадреналина, серотонина и эндогенных опиоидных субстанций - повышается, а при последующей релаксации снижается.

Сходные биохимические механизмы лежат в основе взаимосвязи нарушений сна и проявлений мигрени. Проблема сон и мигрень включает много интересных вопросов. Известно, что моноамины мозга и эндогенные опиоидные системы участвуют в сосудистой регуляции, регуляции ноцицепции, сна и пищевого поведения. В динамике приступа меняется аппетит, в продромальной фазе у большинства больных отмечается анорексия (реже булимия). Лекарства для межприступного лечения мигрени (сандромигран) вызывают сонливость и повышение аппетита.

Отклонения от привычной формулы сна обусловливают учащение приступов мигрени. Больные, которым удается во время приступа заснуть, купируют таким образом головную боль. При депривации сна (его укорочение, неглубокий сон при частых побудках) частота и интенсивность приступов уменьшаются [Gans М., 1951]. У многих больных "weekend-приступы" связаны именно с увеличением продолжительности сна, хотя нередко приступы учащаются при недостаточном сне. В регуляции сна большую роль играют тормозящие серотонинергические системы ствола, недостаточность этих систем ведет к бессоннице, стимуляция - к гиперсомнии. Во время циклов быстрого сна увеличивается мозговой кровоток, снижается уровень серотонина в тромбоцитах [Dexter J, D., 1974]. Циклы быстрого сна преобладают к утру, ночные приступы мигрени совпадают с фазой быстрого сна и, по-видимому, обусловлены циркадианным колебанием уровня серотонина в ЦНС [Dexter J. D., Kelly Т. L., 1975; Sakai P. et al., 1979].

Около половины больных мигренью отмечают, что изменение погоды влияет на частоту и тяжесть приступов. Однако специальные исследования показывают, что только у 2% больных метеорологические колебания служат истинными триггерами приступа, у остальных погодные факторы лишь увеличивают тяжесть приступов, но не влияют на их частоту [Gomersall J. D., Stuart A., 1973]. Из погодных факторов прежде всего, очевидно, могут влиять на появление головной боли яркий солнечный, свет, мелькающие солнечные блики (действительно, ношение солнцезащитных очков уменьшает частоту приступов), фронт горячего сухого ветра. Это фен в странах Средней Европы, мистраль во Франции, сирокко в странах Средиземного моря, санта-Анна и гинук в Северной Америке, шарав и хамзин в странах Ближнего Востока. С приходом сухого горячего ветра многие жители этих стран страдают от раздражительности, тревоги, депрессии, бессонницы, учащаются случаи декомпенсации сердечно-сосудистых заболеваний, а у больных мигренью учащаюся и утяжеляются приступы [Robinson N., Dirnfeld F. S., 1963]. Полагают, что главную роль играет не изменение температуры или барометрического давления, а состояние атмосферного электричества, увеличение числа малых ионов, увеличение отношения положительно и отрицательно заряженных ионов. В этих условиях нарастает метаболизм и снижается содержание моноаминов в головном мозге, в частности содержание серотонина, повышаются коагуляционная активность крови и агрегация тромбоцитов. Именно эти сдвиги играют решающую роль в развитии декомпенсации у больных сосудистыми и другими заболеваниями внутренних органов (Danon A., Sulman F. G., 1969]. Как составная часть гомеостаза показатели гемостаза и агрегация тромбоцитов подвержены сезонным, месячным (циклы по 23 и 12 дней) и суточным колебаниям, а также внеритмовым изменениям при повышении активности солнца и магнитных бурях [Новикова К. Ф., РЫВКИН Б. А., 1971; Балуда В. П., 1981]. Эти обычно неучитываемые факторы и определяют зависимость мигрени от "погоды".

У некоторых людей обычная пища может вызывать приступ головной боли. Известно, что триггером головной боли может быть тирамин, содержащийся в сыре и копченостях, фенил-этил амин в шоколаде. Эти аминокислоты конкурируют с предшественником сёротонина - триптофаном, препятствуют его поступлению в нейроны и снижают таким образом синтез серотонина в нейронах [Shapiro R. S., 1967].

Начало мигрени у многих лиц в периоде полового созревания и становления половой функции указывает на связь с изменением содержания половых гормонов. Во время беременности приступы простой мигрени становятся реже или проходят совсем и возобновляются в разные сроки после родов, а офтальмическая мигрень во время беременности обостряется, В период менопаузы у большинства женщин частота и интенсивность приступов уменьшаются, но в ряде случаев мигрень усиливается. Интересно, что если женщина начинает получать заместительную гормональную терапию, то мигрень возобновляется и персистирует в том же ритме, что и до менопаузы [Shoemaker M. et al, 1977]. В таких случаях снижение дозы эстрогенов ведет к улучшению [Kudrow N., 1975].

Зависимость от уровня половых гормонов подчеркивается утяжелением мигрени у женщин, принимающих оральные контрацептивные препараты с большим содержанием эстрогенов [Carey R., 1971]. Переход на гормональные препараты с низким содержанием эстрогенов урежает и облегчает приступы мигрени и вазомоторной головной боли [Greene R., 1975].

Влияние половых гормонов на течение мигрени хорошо иллюстрируется тем фактом, что у 60% женщин, страдающих мигренью, большая часть приступов возникает в предменструальные дни, а у 14% приступы бывают исключительно в этот период - так называемая менструальная мигрень [Raskin N. Н., Appenzeller О., 1980]. Это связывают с гормонально-гуморальными сдвигами. Изменяется уровень эстрогенов, прогестерона, фолликулостимулирующего гормона, пролактина, тестостерона, питрессина, эстрадиола и альдостерона. Указанные физиологические изменения являются лишь начальным звеном в цепи других нейрогуморальных изменений, которые становятся непосредственным пусковым фактором приступа.

Так, например, циклические гормональные изменения в период от овуляции до менструации сопровождаются прогрессирующим снижением уровня серотонина, влияние которого на течение мигрени хорошо известно [Greene R., 1968; Holleri A. et al., 1982].

С клинической точки зрения важно отметить, что в дни менструаций могут быть не только приступы истинной мигрени, но и вазомоторная головная боль, а также боль мышечного напряжения (как частое проявление синдрома предменструального напряжения с астеноневротическим симптомокомплексом). Дифференциальная диагностика непроста, поскольку и истинной мигрени, и вазомоторной головной боли и боли мышечного напряжения в предменструальные дни сопутствуют много других симптомов вегетативной дистонии, а также выраженная эмоциональная лабильность и невротичность. У части женщин приступы мигрени и головная боль могут тяготеть ко времени овуляции, что также связывают с гормонально-гуморальными сдвигами.

Состояние больных мигренью в межприступный период бывает различным: у одних наступает полное благополучие, у других обнаруживаются различные признаки вегетососудистой дистонии, нарушения сосудистой реактивности. На этом фоне возникают разного рода пароксизмальные состояния: боли в области сердца, сердцебиение, обмороки, головокружение, локальные отеки, боли в области живота, дисфункция кишечника. Это в известной мере напоминает "предшественники" (эквиваленты) мигрени, которые бывают в детском возрасте до "становления" истинной мигрени: кишечные и желчепузырные "колики", циклическая рвота, ацидотические приступы, обморочные состояния [Graham J. R., 1968].

Кроме перечисленных пароксизмов, в межприступном периоде возникает головная боль разного типа; сосудистая, мышечного напряжения или комбинированная вазомоторно-мышечная боль. Только правильное распознавание механизма приведет к правильному патогенетическому лечению. Головную боль между приступами J. Olesen с сотр. (1981) назвали интервальной болью.

Некоторые авторы подчеркивают психологические особенности личности больных мигренью: повышенную возбудимость, раздражительность, эмоциональную лабильность, мнительность, обидчивость, совестливость, мелочность, склонность к навязчивым страхам, игнорирование собственных ошибок (однако они не прощают ошибок другим), многие больные отличаются жестокостью [Friedman А. Р., 1978, 1982]. Многие больные в межприступном периоде практически здоровы и социально полностью адаптированы. Особенности поведения, а иногда жалобы в межприступном периоде указывают на хроническую дисфункцию гипоталамической и лимбической систем. Об этом же свидетельствует низкая толерантность ("мигренозный порог") к стрессовым и вазодилататорным факторам и некоторым лекарственным веществам (например, галлюциногены, резерпин) [Fanciullaci M. et al., 1974; Raffaelli E., Menon A. D., 1975].

Полагают, что в основе лежит генетически обусловленная особенность проницаемости ГЭБ для вазонейроактивных субстанций и особенность обмена моноаминов и эндогенных опиоидных пептидов [Sicuteri F., 1982]. Только в этом аспекте можно обсуждать отношения психического и соматического при мигрени. Концепция о том, что головная боль соматизируется у субъектов определенного личностного склада в виде мигрени, представляет собой грубое упрощение сложного патомеханизма заболевания и совершенно неприемлема [Savoldi F., 1982]. Так, австралийский невролог J. W. Lance (1981) предлагает рассматривать нервно-сосудистые реакции при мигрени как "квазипротективный механизм защиты мозга (от влияния факторов внутренней и внешней среды. - В. Ш.) путем уменьшения метаболических потребностей мозга или путем шунтирования крови в обход кортикальной микроциркуляции". "Головная боль, - утверждает J. W. Lance,- может быть лишь побочным симптомом этой реакции". Такая позиция представляется неубедительной, особенно в свете приведенных выше исследований патофизиологических механизмов мигрени. В ней явно просматривается тенденция представить мигрень как "бегство в болезнь с целью излечения".

Мигрень нижней половины лица. Согласно предложению Комиссии по классификации головной боли (США, 1962), приступообразная сосудистая боль в нижней половине лица отнесена в группу мигренозных болей. Л. Г. Ерохина (1973) называет ее лицевой мигренью. Нозологическая самостоятельность этой редкой формы до конца не определена, патофизиологические механизмы не вполне ясны. В типичных случаях речь идет о периодически повторяющихся приступах пульсирующей боли в нижней половине лица, которая может распространяться в область глазницы, виска, шею и на всю половину лица. Продолжительность приступа колеблется от нескольких часов до 1-3 сут. Принадлежность заболевания к мигрени подчеркивается многими фактами. В семейном анамнезе у таких больных имеются указания на нейроциркуляторную дистонию или другие сосудистые заболевания. Заболевание начинается чаще в первом и втором десятилетиях жизни. Как и при мигрени, удается установить ряд факторов, провоцирующих приступ. Характерно поведение больных во время приступа: они избегают яркого освещения, громких звуков, стремятся лечь в постель, уснуть. Приступ сопровождается тошнотой, побледнением кожных покровов и пастозностью лица, а иногда и рвотой. Удается пальпировать болезненную напряженную ветвь наружной сонной артерии на лице (рис. 15), улучшение наступает при лечении противомигренозными средствами. Совокупность всех перечисленных симптомов облегчает диагностику.

Однако если нет соответствующего семейного анамнеза, характерных пароксизмальности и периодичности, если противомигренозные средства не помогают, то диагностика вызывает большие трудности. Такие сосудистые боли лица Т. Fay (1932) выделил как атипичную лицевую невралгию, синдром сосудистой боли, a J. A. Higler (1949) предложил название "каротидиния".

Согласно наблюдениям J, W. Lance (1978) каротидиния может проявиться в 2 формах. В одних случаях заболевание начинается остро в молодом и среднем возрасте, боли, сначала пульсирующие, могут стать жгучими, локализация боли соответствует распределению ветвей наружной сонной артерии. Обычно наиболее интенсивная боль ограничивается меньшим участком: областью щеки, подчелюстной или височно-скуловой областью. Пальпация сонной артерии болезненна, особенно близ области бифуркации, и может усилить боль в лице. Интенсивность боли колеблется. Иногда она продолжается 2- 3 нед, а потом постепенно проходит и, как правило, не повторяется. Полагают, что это заболевание инфекционно-аллергической природы, хотя оно не сопровождается лихорадкой и изменением крови. Эффективность гормональной терапии не доказана, обычно проводится симптоматическое лечение анальгетиками.

Другая форма каротидинии возникает чаще в пожилом возрасте, особенно у женщин. Пульсирующие боли возникают приступами, которые продолжаются несколько часов, реже 2-3 сут, они повторяются с определенной периодичностью 1-2 раза в неделю, в месяц, в полгода. В начале приступа пульсирующая боль чаще локализуется в нижней половине лица, на шее у нижней челюсти, по мере развертывания приступа боль распространяется на половину лица, в височную область, может стать жгучей, по типу симпаталгии. Наружная сонная артерия болезненна при пальпации, напряжена, усиленно пульсирует. Мягкие ткани вокруг нее отечны или пастозны. Электрическое раздражение сонной артерии на шее отзывается иррадиирующей болью в области виска, глаза, щеки, а иногда и всей половины головы. Сходство с мигренью сказывается не только в пароксизмальности, периодичности и характере боли, но и в эффективности противомигренозных средств [Raskin N. Н., Prusiner S., 1977].

В отечественной литературе подобные боли лица описываются под названием "каротико-темпоральный синдром" [Гейманович А. И., 1936; Вейн А. М., 1965; Ерохина Л. Г., 1973]. Особенности рисунка боли эти авторы объясняют поражением каротидного узла, нерва и их связями с вегетативными узлами IX нерва. В. А. Смирнов (1976), подчеркивая симпаталгический характер боли, предлагает называть эти синдромы вегеталгией или симпаталгией ветвей наружной сонной артерии.

Л. Г. Ерохина под названием "лицевая ангионевралгия" описывает синдромы сосудистых лицевых болей, развивающиеся после непосредственной травмы ветвей наружной сонной артерии. Заболевание у этих больных проявляется периодическими пароксизмами боли. По данным реографии, во время приступа наступает дилатация артерий. В. А. Смирнов не усматривает существенных различий между каротидинией (каротико-темпоральным синдромом) и лицевой ангионевралгией (наружной мигренью" по Chavany L., 1936).