MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Шток В. Н. - Мигрень

1 2 3 4
Содержание Дальше >>>

Шток в.Н. Мигрень

Издание:Москва, Издательство "Медицина", 1987

Предрасположенность к мигрени

Мигрень проявляется приступами пульсирующей головной боли, чаще в лобно-височно-глазничной области. Во время приступа отмечаются разнообразные вегетативные нарушения, свидетельствующие о вовлечении гипоталамической области. Характерна фармакотерапевтическая эффективность препаратов спорыньи при мигрени.

По данным разных авторов, распространенность мигрени колеблется от 4 до 20% в общей популяции.

Большинство авторов указывают на наследственную предрасположенность к мигрени, у 50 - 60% больных родители страдали истинной мигренью, у многих в семейном анамнезе имеются указания на другие формы вегетососудистой дисрегуляции. В 2/3 случаев неполноценность сосудистой регуляции передается по материнской и в 1/3 случаев - по отцовской линии. Генетическая предрасположенность становится очевидной при изучении мигрени у близнецов, особенно часто она возникает у дизиготных дискордантных пар. Наследуются особенности нейрогуморального регулирования и физиологического реагирования на колебания гомеостаза и внешние факторы. Такая наследственная предрасположенность при неблагоприятном сочетании эндогенных и экзогенных факторов реализуется в виде мигрени [Friedman A. P., Granglег М. Е., 1978; Raskin N. Н., Appenzeller O., 1980].

Более чем у половины больных мигрень начинается в первые 2 десятилетия жизни, чаще в периоде полового созревания. Обращаемость по поводу мигрени резко увеличивается в 20 - 25 лет, остается на этом уровне до 40-летнего возраста и медленно снижается у пожилых и старых людей. Среди людей, перенесших в детстве и юности хотя бы один приступ мигрени. 30-40% с возрастом избавляются от приступов и у 30% частота и интенсивность приступов в дальнейшем уменьшаются. В остальных случаях мигрень продолжается до глубокой старости [Федорова М. Л., 1972; Goldstein М, Сhеn Т. С., 1982].

Патофизиология и патогенез

В генезе приступа мигрени участвуют сосудистый, нервный и эндокринно-гуморальный механизмы. Сосудистые нарушения при классической и ассоциированной мигрени складываются из вазоконстрикции мозговых сосудов и уменьшения мозгового кровотока (на 20-60%) в безболевом продроме и расширения преимущественно экстракраниальных ветвей наружной сонной артерии в болевой фазе [Wolff Н. G., 1937; Antony М., Lance J. W., 1972; Sakai F., Meyer J. S., 1978; Olesen J. et al., 1982].

При компьютерной томографии в продроме наблюдают преходящие ишемию и отек мозга, а при часто повторяющихся на протяжении многих лет приступах - мелкие инфаркты, атрофию мозгового вещества, расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств [Дорофеева М. Ю., 1983].

Длительность ишемии (иногда до 15-45 мин) обычно больше продрома и поэтому преходящие неврологические симптомы могут "наслаиваться" на проявления болевой фазы [Olesen J. et. al., 1982]. В последние годы установлено, что вазоконстрикция не является облигатной для продрома, у некоторых больных с самого начала развивается локальная гиперемия, у других участки вазоконстрикции и ишемии соседствуют с участками вазодилатации и гиперемии [Edmeads J., 1977; Olesen J. et al., 1982]. J. Olesen (1981)наблюдал больного, у которого в продроме на фоне локальной гиперемии в теменно-затылочной области мозга возникали метаморфопсии. Так или иначе, церебральная дисциркуляция в продроме приступа не сопровождается болью.

Возникновение характерной пульсирующей боли совпадает с паретической дилатацией и увеличением амплитуды пульсации ветвей наружной сонной артерии и в первую очередь поверхностной височной артерии (рис. 10). Большинство исследователей отмечают четкую корреляцию между интенсивностью пульсирующей боли и амплитудой пульсации височной артерии.

Нарушение нейроваскулярной регуляции у больных мигренью подтверждается сосудистой дистонией и изменением сосудистой реактивности в межприступном периоде, когда патологическая вазодилатация поверхностной височной артерии выявляется при нитроглицериновой пробе (рис. 11) и пробе с физической нагрузкой [Шток В. Н., Пигарев В. А., 1979; Перли П. Д., Чукуре Э. А., 1981; Yamamoto М., Меуег J. S., 1980; Drummond P. D., Lance J. W. 1981].

При нарушении сосудистой проницаемости наступает отечное пропитывание стенок артерий, пульсовое растяжение уменьшается. Уменьшается и выраженность пульсирующей боли, она приобретает оттенок давления и распирания и может длиться часами и сутками [Wolff Н. G., 1963].

У некоторых больных на протяжении всего приступа боль непульсирующая. На этом основании Н. Heyck (1954) предположил, что ведущим алгогенным механизмом при приступе мигрени является не избыточная пульсация сосудов, а ишемическая гипоксия тканей в связи с открытием артериовенозных шунтов и выключением из кровообращения системы микроциркуляции. Патологическое шунтирование во время приступа установлено и В. П. Жмуркиным (1980. 1984). Однако нарушение функции шунтов вряд ли является единственным васкулярным фактором патогенеза болевого, приступа. Трудно согласиться с Н. Heyck (1954) в том, что пульсирующая головная боль проходит после эрготамина, поскольку он "закрывает" шунты. Ведь при закрытии шунтов пульсовое растяжение гипотоничных артерий должно только увеличиться, а сфигмо- и плетизмографическая регистрация подтверждает снижение амплитуды артериальной пульсации после введения эрготамина. П. Д. Перли и Э. А. Чукуре (1981), пользуясь окклюзионной плетизмографией черепа, не получили убедительных данных о роли открытых артериовенозных анастомозов при мигренозном приступе.

В то же время следует подчеркнуть значение концепции H. Heyck для объяснения венозного компонента сосудистой боли при мигрени, при открытии артериовенозных шунтов артериальная кровь "сбрасывается" в систему венозных сосудов, которые подвергаются высокому внутреннему давлению, переполняются кровью и избыточно растягиваются (рис. 12).

Гуморальные факторы. Во время приступа мигрени изменяется содержание моноаминов плазмы, но только колебания уровня серотонина коррелируют с динамикой приступа [Raskin N. H., Appenzelier О., 1980]. Перед приступом содержание свободного серотонина плазмы повышается, что вызывает вазоконстрикцию.

Начальное увеличение свободного серотонина связывают с распадом тромбоцитов, при этом выделяются промежуточные продукты синтеза простагландинов - тромбоксан А2 и Б2, которые тоже нарушают регуляцию сосудов [Carrol J, D. et al., 1982]. Свободный серотонин выделяется с мочой в неизмененном виде или в виде метаболитов. В результате его содержание снижается не только в плазме, но и в ЦНС: таламусе, гипоталамусе и лимбической системе, что сопровождается болью [Sicuteri F., 1971].

Агрегация тромбоцитов усиливается при снижении активности фермента МАО и под действием иммуноглобулина I, поэтому приступы провоцируются при употреблении продуктов (сыры, копчености), содержащих тирамин, который связывает МАО, а при иммунопатологических процессах (тромбоцитопеническая пурпура, красная волчанка и др.) мигрень утяжеляется [Lord С. D. А. et а1., 1977; Friedman А. Р., 1982; Lawel M. J., Rose F. С., 1982; Littlewood J. et al., 1984].

Роль гистамина в патогенезе мигренозного приступа неясна, но повышение уровня гистамина и активности гистаминазы после приступа мигрени косвенно указывает на вовлечение гистамина в гуморальный дисбаланс при приступе. Не исключено, что именно гистамин повышает проницаемость сосудов на стороне головной боли [Graham J. R., Wolff H. G., 1938; Ostfeld A. M. et al., 1957; Anthony M. et al., 1978; Прусиньски А., 1979].

Во время приступа снижается содержание катехоламинов в терминалях нейронов, что ведет к денервационной гиперчувствительности адренергических и дофаминергических рецепторов сосудов. На участие дофаминовых систем в гуморальном дисбалансе косвенно указывает повышение уровня пролактина. С повышением чувствительности центральных дофаминовых рецепторов связывают появление во время приступа тошноты и рвоты. Агонисты дофамина (лизурид, метэрголин, бромкриптин) в межприступном лечении мигрени в ряде случаев не уступают по эффективности серотонинергическому средству метисергиду, а эффективность производных спорыньи связывают с их свойствами агонистов дофамина [Horowski R., 1982].

Во время приступа мигрени в мягких тканях, окружающих височную артерию, находят значительное количество брадикинина, который вызывает характерную пульсирующую боль даже у здоровых людей. Средства с антикининовыми свойствами уменьшают как экспериментальную пульсирующую боль, так и боль при приступах мигрени [Chapman L. F. et al., I960; Sicuteri F. et al., 1963. 1965].

У больных мигренью в межприступном периоде уровень простагландина E1 и E2 в 1,85 раза, а во время приступа в 6 раз выше, чем в контроле. Особенно возрастает синтез вазодилататорных простагландинов во внечерепных артериях, что, возможно, имеет генетическую природу [Габриелян Э. С., Амроян Э. А., 1983; Sandier M., 1972]. Простагландины потенцируют действие алгогенных веществ на болевые рецепторы. При введении простагландина E1 уменьшается кровоток во внутренней и резко увеличивается в наружной сонной артерии [Welch К. M. А. et al., 1974], возникают гиперемия лица, пульсирующая головная боль, тошнота и рвота [Carlson А. et al., 1968]. Роль простагландинов в патогенезе приступа мигрени подтверждается еще и тем, что ингибиторы синтеза простагландинов (например, ацетилсалициловая кислота, флуфенамовая кислота) в ряде случаев оказываются не менее эффективными, чем эрготамина тартрат [Hamkainen H. et al., 1979].

Нервный механизм патогенеза мигрени обсуждается в двух аспектах; нарушение центральной нейроваскулярной регуляции и нарушение центральной ноцицепции. Действительно, такие симптомы перед приступом мигрени, как жажда, изменение аппетита, чувство голода, нарушение сна, задержка воды, эмоциональная лабильность и дисфория, свидетельствуют о вовлечении гипоталамических и лимбических структур мозга. Центральная нейроваскулярная дизрегуляция проявляется постуральной недостаточностью и извращением сосудистой реактивности на температурные раздражители (Raskin N. H., Appenzeller О., 1980]. М. Yamamoto, J. S. Меуег (1980), изучая у больных мигренью реакцию сосудов на вдыхание 5% смеси углекислого газа с воздухом, обнаружили на стороне боли денервационную гиперчувствительность сосудов: По мнению авторов, это является результатом утраты центральных адренергических влияний.

Центральное происхождение нейроваскулярной дизрегуляции подтверждается и безуспешностью попыток купировать мигрень воздействием на местные симпатические образования (шейная симпатэктомия, резекция каротидного тельца, перевязка наружной сонной и средней оболочечной артерии). После кратковременного облегчения от таких операций приступы возобновляются с прежней частотой и силой [Lance J. W., Anthony M., 1977]. Полагают, что среди пусковых механизмов приступа дисфункция гипоталамуса и коры играет не последнюю роль [Blau J. N.. 1984], Согласно гипотезе F. Sicuteri (1976, 1982), у больных мигренью имеется врожденная недостаточность регуляции метаболизма моноаминов мозга и эндогенной опиоидной системы. На этой почве развивается центральная дисноцицепция, изменяются биологические ритмы. Различные эндогенные и экзогенные влияния, усугубляя эту недостаточность, вызывают приступы мигрени. Эта гипотеза привлекает к себе особое внимание с тех пор, как были сделаны первые шаги в изучении фармакологии центральной антиноцицептивной системы.

При снижении синтеза норадреналина и особенно серотонина снижается не только порог боли, но и активность антиноцицептивной системы мозга. Резерпин, который опустошает запасы медиаторов в терминалях катехоламинергических и серотонинергических нейронов, вызывает приступ мигрени. Наибольшее значение для нормальной функции антиноцицептивной системы имеет, по-видимому, обмен серотонина; приступ от введения резерпина можно предотвратить метисергидом, который обладает свойствами агониста постсинаптических серотониновых рецепторов [Carrol S. D., Hilton В. Р., 1973]. Таким образом, согласно этой гипотезе, в основе мигрени лежит врожденная дисфункция ноцицепции, в основе приступа - пароксизмальный срыв центрального контроля боли. Все проявления болезни - результат центральной моноаминергической дизрегуляции, а патологическая вазодилатация возникает в связи с утратой центральных адренергических влияний и сопровождается денервационной гиперчувствительностью сосудистых рецепторов.

Весь огромный опыт изучения патогенеза мигрени показал, что не следует искать единственный фактор, ответственный за все проявления болезни и, в частности, ее приступ. Современные представления о патогенезе мигрени предполагают участие нервного, гуморального и сосудистого факторов.

 

 

   

 

 

Клиника мигрени

Все формы мигрени имеют ряд общих признаков (наследственная предрасположенность, пароксизмы пульсирующей боли в лобно-височно-глазничной области, сопутствующие вегетативные симптомы), но для более четкого представления о патогенезе приступа и определения нозологических границ мигрени целесообразно выделить два патофизиологических типа и ряд клинических форм. Первый тип характеризуется аурой перед болевым приступом в виде различных преходящих неврологических симптомов, при другом типе ауры не бывает. Причиной преходящих неврологических симптомов является непродолжительный спазм мозговых артерий (либо другой вид локальной церебральной дисциркуляции), ведущий к недостаточности кровообращения в отдельных участках мозга. К этой группе относятся офтальмическая (классическая) мигрень и разные формы ассоциированной мигрени, варианты последней называют по типу клинического неврологического дефицита во время ауры (гемиплегическая, базилярная, вестибулярная, мозжечковая и т д.). Наиболее распространена простая мигрень, при которой не бывает ауры.  

По данным М. Л. Федоровой (1968), располагающей самым большим материалом в Советском Союзе, простая мигрень встречается в 61,4% случаев, офтальмическая мигрень - в 27,9% и ассоциированная - в 20,7%, остальные 10% приходятся на редкие формы мигрени.  

Простая мигрень. У большинства больных, как правило, отмечаются продромальные симптомы (предвестники головной боли) в виде изменения настроения (эйфория или депрессия, страх), раздражительности и беспокойства, зевоты, слезливости, изменения аппетита, жажды, пастозности тканей, локальных отеков. В то же время предвестники нельзя считать обязательными для простой мигрени. Приступ головной боли может возникнуть в любое время суток, чаще начинается во время ночного сна под утро или после пробуждения. В начале приступа боль обычно локализуется в лобно-височно-глазничной области, чаще с одной стороны, в ряде случаев отмечается двусторонняя головная боль. Она пульсирующая, распирающая, ее интенсивность нарастает на протяжении 2-5 ч, она усиливается от яркого света, громких звуков, резких запахов, при движении и при низком положении головы. У некоторых больных набухшая височная артерия, а иногда и ее пульсация видна на глаз, она чувствительна даже к легкой пальпации. Больные нередко сильно сдавливают артерию, так как прекращение кровотока уменьшает пульсирующую боль, некоторым пациентам помогает энергичный массаж височной области. На стороне боли сосуды склеры инъецированы, зрачок и глазная щель сужены, глаз слезится, околоорбитальные ткани и височная область отечны. Отек мягких тканей лица сдавливает капиллярную сеть, лицо бледнеет, кожа около глаз цианотична. Такой приступ длится несколько часов (в среднем 8-12 ч), но у некоторых больных продолжается 1-2 сут.  

В течение приступа головная боль распространяется на всю половину головы, может захватить затылочную область и шею. Пульсирующая боль сменяется ощущением болезненного распирания, сдавливания, у большинства больных сопровождается дурнотой и тошнотой, а в ряде случаев возникает многократная рвота, которая далеко не всегда ослабляет проявления приступа. К концу приступа присоединяются полиурия и полидипсия (больные "отдают" жидкость, которая задерживалась в организме в продроме).  

Частота приступов простой мигрени различна. Без провоцирующих факторов периодичность индивидуальна, приступы повторяются через определенные промежутки времени. Для простой мигрени характерны рефрактерные периоды (после приступа некоторое время болезнь не проявляется).  

Вместе с тем частота приступов простой мигрени в значительной мере зависит от эмоциональных стрессов, физического переутомления. Важной особенностью является возникновение приступов не на высоте стресса или физической нагрузки, а при последующей релаксации. Так, у многих больных приступы постоянно повторяются а выходные дни или во время отпуска. Особенностью простой мигрени является и улучшение во время беременности, которое становится все более выраженным по мере увеличения срока беременности. Иногда в течение всей беременности приступов не бывает. После родов по прекращении лактации и восстановлении менструального цикла приступы возобновляются. Однако иногда приступы простой мигрени появляются именно во время беременности, проходят после родов и повторяются лишь при последующей беременности.  

Больная С., 37 лет, актриса. Жалобы на приступообразные головные боли. У матери больной "всю жизнь" были приступы мигрени, брат больной страдает обмороками, у двоюродной сестры со стороны матери мигрень. Сама больная страдает головной болью с детства ("сколько себя помню"). Приступообразное усиление головной боли с 9 лет. Менструации с 11 лет, регулярные. Приступы всегда однотипны: появляется тяжесть в левой глазнично-височной области, которая сменяется пульсирующей болью. Лицо бледнеет и "опухает" со стороны боли, "глаз становится меньше". Во время приступа хочется "очень много свежего воздуха или приложить к виску что-нибудь холодное". Анальгетики незначительно уменьшают боль. На 4-5-м часу приступа возникает рвота, после чего боль перестает пульсировать, но остается сильная тяжесть во всей голове. Периодичность приступов неопределенная, они учащаются, если больная выступает на телевидении или снимается в кино. Не берется утверждать, учащаются ли приступы от переутомления или от очень сильного освещения. Иногда приступ провоцируется резкими запахами. Если приступ начинается ночью, то просыпается от пульсирующей боля я пьет много крепкого чая. В таких случаях боль постепенно уменьшается, рвоты и тяжести в голове после приступа не бывает. Иногда приступ возникает в первый день менструации, но эта связь не обязательна. Однако эти приступы особенно тяжелы за 4 дня до менструации, когда появляются быстрая утомляемость, раздражительность. После приступа во время менструации обычно бывает полиурия. Между приступами нередко просыпается утром с тяжелой головой. В последние месяцы приступы повторяются 1-2 раза в неделю.  

При осмотре очаговой неврологической симптоматики нет. Кожные покровы бледные, под глазами синие тени. Разлитой стойкий красный дермографизм. Влажные холодные ладони. АД 105/70 мм рт. ст., пульс 80 уд/мин. Рентгенограмма черепа, глазное дно, ЭЭГ, РЭГ без отклонений от нормы.  

Рекомендовано при первых признаках приступа принимать 1 таблетку кофетамина, ежедневно диваскан по 1 таблетке 3 раза, ежедневно трентал по 1 таблетке 3 раза, за 4 дня до менструации индометацин по 1 таблетке утром и вечером. В течение первого месяца лечения приступ повторился 3 раза, во 2-й и 3-й месяцы приступов не было. Исчезла тяжесть в голове по утрам. Диваскан и трентал отменены.  

Таким образом, у больной с наследственной неполноценностью нейрогуморальной регуляции и вегетососудистой дистонией в связи с переутомлением участились приступы простой мигрени и усилилась межприступная венозная головная боль. После лечения наступило значительное улучшение.  

Офтальмическая мигрень. Для офтальмической (классической) мигрени характерна аура со зрительными нарушениями с теми или иными дефектами поля зрения. В одних случаях это явление раздражения: больной видит сверкающие точки, шары, огненные фигуры, молниеподобные вспышки, мелькающие зигзаги. Интенсивность этих симптомов нарастает в течение нескольких секунд или минут. Часто сверкающие фотопсии сменяются скотомами или более значительными дефектами, распространяющимися иногда на всю половину поля зрения. Если зрительные нарушения возникают в правой половине поля зрения, то головная боль локализуется слева, и наоборот. Лишь у 10-15% больных боль возникает на той же стороне. У большинства больных при повторных приступах зрительные ауры стереотипны. Реже продолжительность, содержание, латерализация зрительных аур меняется от приступа к приступу. Причиной зрительных аур является дисциркуляция в бассейне задней мозговой артерии. Приступы со зрительными аурами могут провоцироваться ярким светом или его мельканием, переходом из темноты в ярко освещенное помещение, громкими звуками, резкими запахами.  

По миновании ауры возникает пульсирующая боль в лобно-височно-глазничной области, которая нарастает в течение 1/2- 1 1/2 ч, сопровождается тошнотой, иногда рвотой, бледностью кожных покровов. Сопутствующие вегетативные симптомы при офтальмической мигрени выражены слабее и не столь многообразны, как при простой мигрени. Средняя продолжительность приступа классической мигрени 6 ч.  

При офтальмической мигрени чаще бывают серии повторных приступов с последующим длительным светлым промежутком. Рефракторного периода после приступа обычно не бывает. Мигрень этого типа усиливается в первом и втором триместрах беременности. При офтальмической мигрени чаще отмечается повышенная чувствительность к яркому свету, громким звукам, резким запахам, острой пище.  

Рис. 13. Реограммы больной офтальмической мигренью с фотопсиями в правой половине поля зрения во время ауры. 1 - правое полушарное отведение РЭГ; 2 - левое полушарное отведение РЭГ; 3 - окципито-мастоидальное отведение справа; 4 - окципито-мастоидальное отведение слева; реографические признаки значительного повышения артериального тонуса ("спазм"). Калибровочный сигнал 0,05 Ом.

Больная Б., 39 лет, врач-лаборант. Наследственность не отягощена, но у родной сестры больной с 17 лет приступы мигрени. Больная росла и развивалась нормально, менструации с 14 лет, регулярные. В школьном возрасте на здоровье не жаловалась. Впервые приступ головной боли возник в 19 лет во время экзаменационной сессии в институте, когда больная занималась несколько ночей. Приступ начинался с "затуманивания" а правой половине поля зрения. Затуманивание достигало середины поля зрения и тогда уже воспринималось как "черная тьма" справа. Спустя 30 мин темный дефект поля зрения начинал светлеть и появлялась боль в левой височной области, которая постепенно становилась пульсирующей. Хотелось сильно надавить рукой на левый висок. Появлялась сильная сонливость, но заснуть не могла. Приступы продолжались 3-4 ч и повторялись ежедневно или через день до окончания сессии. В этот же период у больной было 4 обморока, когда она утром вставала с постели. После этого обмороки бывали 2-5 раз в месяц, обычно после волнений или переутомления. Периодически стало повышаться АД (до 160/100 мм рт. ст.). Связи приступов с менструациями не было.  

При осмотре очаговой неврологической симптоматики не обнаружено, Признаки вегетативной лабильности не выражены. АД 140/90, пульс 72 уд/мин. Рентгенограмма черепа и ЭЭГ без особенностей. На глазном дне - ангиоспазм сосудов сетчатки. На РЭГ (рис. 13) признаки повышения тонуса сосудов, которые особенно выражены в окципито-мастоидальном отведении слева, т. е. в сосудистой зоне, ответственной за симптомы ауры.  

Рекомендовано принимать 1 таблетку кофетамина при появлении затуманивания поля зрения и ежедневно диваскан по 1 таблетке 3 раза. В связи с эпизодами повышения АД к межприступному лечению добавлен обзидан по 20 мг утром и вечером. На втором месяце лечения приступы прошли, АД стабильно держится на уровне 115/70- 120/70 мм рт. ст. Рекомендовано продолжить лечение еще 2 мес.  

Таким образом, у больной с офтальмической мигренью и артериальной гипертензией (пограничная гипертензия) выявлено с помощью регионарных РЭГ преимущественное повышение тонуса артерий сосудистого бассейна, дисциркуляция в котором обусловливала дефекты зрения во время ауры.  

Неврологические симптомы, сопутствующие разным клиническим формам ассоциированной мигрени  

От офтальмической мигрени следует отличать сетчаточную (ретинальную) мигрень, при которой дефекты касаются не какой-либо части поля зрения обоих глаз, а проявляются центральной или парацентральной скотомой и преходящей слепотой на один или оба глаза. Полагают, что причина зрительных расстройств при этой форме мигрени заключена в дисциркуляции (спазм) в системе центральной артерии сетчатки. В "чистом" виде сетчаточная мигрень встречается редко. У некоторых больных приступы ретинальной мигрени сочетаются или чередуются с приступами простой или офтальмической мигрени [Прусински А., 1979].  

Ассоциированная мигрень. Для этой формы мигрени характерна аура с преходящими неврологическими симптомами, которые в отличие от ауры при офтальмической мигрени прослеживаются и в фазу боли. Эти расстройства могут появляться и на высоте головной боли и даже после приступа.  

Отмечаются многообразные неврологические и соматические расстройства, сопутствующие ассоциированной мигрени (см. с. 74).  

Больная Ш., 16 лет, учащаяся. Жалобы на приступы головной боли. У матери больной "всю жизнь болит голова". У старшей сестры головной боли нет. Впервые приступообразные боли появились в 13 лет и стали повторяться 2-3 раза в месяц. Менструации с 15 лет, регулярные, на частоту и тяжесть приступов не влияли. Приступы возникают без каких-либо предвестников. В первый год боль локализовалась в лобно-височной области то справа, то слева. В течение последних 1 1/2-2 лет боль возникает одновременно с обеих сторон, тупая, сжимающая. Когда начинается приступ, больная плохо переносит яркий свет, громкие звуки, стремится уединиться и лечь.  

Через 30-40 мчи после возникновения боли начинается онемение правой щеки и руки. С этого момента интенсивность боли нарастает. Появляется сильная тошнота, но рвоты никогда не бывает. Гипестезия продолжается около часа, а потом постепенно пропадает. Однако головная боль продолжается потом в течение всего дня. до тех пор пока больной не удается заснуть. Анальгетики незначительно уменьшают боль. Несколько эффективнее оказывались внутривенные введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 10 мл 40% раствора глюкозы, 2 мл 0,25% раствора новокаина. Однажды головная боль быстро прошла после внутривенного вливания но-шпы (2 мл на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия). Однако при последующих приступах введение препарата было неэффективно.  

При осмотре очаговой неврологической симптоматики не выявлено. Ладони влажные и холодные, дермографизм белый, нестойкий, АД 115/70 мм рт. ст., пульс 80 уд/мин. На рентгенограммах черепа, глазном дне, ЭЭГ и РЭГ в межприступном периоде патологических изменений нет. От направления в нейрохирургическое отделение для ангиографии больная отказалась.  

Больной рекомендовано принимать редергин по 1 таблетке 3 раза в день. Через 2 нед приступы не сопровождались ассоциированной гипестезией, а через 3 нед прекратились. Через месяц после прекращения лечения приступы возобновились. Как и прежде, боль возникала в обеих височных областях, но сопутствующая гипестезия теперь стала захватывать либо только половину лица, либо только руку. При повторном 3-месячном курсе лечения приступы прекратились и возобновились через 1 1/2 мес после его окончания. Приступы возникают 1-2 раза в месяц, сопутствующих гипестезий нет. Несмотря на то, что больная в последующие 2 года не получала регулярного лечения, в 18-летнем возрасте приступы прекратились.  

Таким образом, возникновение на фоне приступа мигрени ассоциированной гипестезий (обычно связанной со спазмом артерий мозга) заставило воздержаться от вазоконстриктора кофетамина и назначить больной ?-блокатор - редергин, обладающий и спазмолитическим действием, и серотонинергической активностью. Наблюдение показало его эффективность.  

При ассоциированной мигрени строгой стереотипности симптомов ауры при повторных приступах нет. Это связано с тем, что церебральная дисциркуляция возникает в бассейнах разных артерий. Следует также заметить, что стереотипность прослеживается, как правило, лишь на определенном отрезке времени (3-5 лет). В течение жизни проявления мигрени у одного и того же больного меняются, это касается не только содержания продрома или ауры, частоты и продолжительности приступа, но и клинической формы заболевания. Мигрень, начавшаяся в юные годы как простая, в дальнейшем может приобрести черты офтальмической или ассоциированной.  

Больной К., 40 лет, преподаватель вуза. Бабка и мать больного страдали мигренью. У больного приступообразная головная боль началась в 6-летнем возрасте и сопровождалась "кошмарами" (возникало ощущение, "как будто сжимаешься в ничто"), В 15 лет приступы прекратились и возобновились в 20 лет во время учебы в институте, но без ассоциированного психосенсорного компонента. Приступы повторялись 1-2 раза в год после переутомления. К 36 годам стал отцом 4 детей. Взял дополнительную работу, переутомлялся. Дома не мог отдохнуть - "мешали постоянные крики детей", стал раздражительным. В семье начались ссоры. При сильном раздражении часто ловил себя на мысли, что готов ударить жену или ребенка. На этом фоне в последние 4 года приступы участились до 1-2 раз в неделю, "стали приходить плотными сериями". Изменилось и содержание приступа. За б-8 ч до приступа появлялась сильная раздражительность ("не мог терпеть ничего"), старался избегать любых контактов с близкими или сослуживцами, не мог вести преподавательскую работу. Собственно приступ начинался с того, что "расплывался фокус" в центре поля зрения, этот дефект волнами расходился к периферии поля зрения ("как будто стекло заливает водой"). Такая аура продолжалась около 20 мин, и зрение восстанавливалось, Начиналась пульсирующая, быстро нарастающая головная боль в левой височно-глазничной области. Появлялась и усиливалась тошнота. Через l 1/2-2 ч возникала многократная рвота, после чего боль быстро проходила. Однако затем в течение 1-2 сут "нельзя было тряхнуть головой". Анальгетики уменьшали боль, если больной принимал их в продроме. Приступы временно проходили после курса иглотерапии, после отдыха в санатории.  

Рекомендовано принимать кофетамин в начале приступа и диваскан ежедневно. В течение первого месяца лечения было "3 сильных и 3 слабых приступа". Кофетамин предупреждал приступ, если больной принимал препарат в продроме, и не помогал при приеме во время ауры и боли Улучшение после 2-месячного курса было недостаточным, больной направлен в клинику неврозов.  

Таким образом, у мужчины с отягощенной наследственностью дисфреническая форма мигрени (синдром "Алисы в стране чудес") в детские годы трансформировалась в простую, а затем в офтальмическую мигрень. Утяжеление мигрени, очевидно, связано с переутомлением и длительным психоэмоциональным напряжением.  

В группу ассоциированной мигрени на основании общности патогенетических механизмов включается и базилярная мигрень. Когда ассоциированные неврологические симптомы представлены преходящими головокружением, атаксией, нистагмом, приступы базилярной мигрени существенно не отличаются от других вариантов ассоциированной мигрени. При тяжелых приступах базилярной мигрени развиваются гемиплегия или тетраплегия, системное головокружение и рвота, зрительные нарушения, диплопия и птоз, звон и шум в ушах. Некоторые больные теряют сознание. На ЭЭГ при световой стимуляции регистрируются признаки судорожной активности, хотя во время приступа судорог не бывает [Swanson J. W., Vick N. А., 1978]. R. Sulkava, J. Kovanen (1983) описывают больную, у которой при приступе базилярной мигрени развивались тетраплегия, нарушение глотания и синдром акинетического мутизма (locked-in-syndrom). Больная понимала обращенную к ней речь и давала утвердительные и отрицательные ответы с помощью вертикальных и горизонтальных движений глаз. Симптоматика постепенно регрессировала в течение часа. Совершенно очевидно, что такие варианты базилярной мигрени относятся к осложненной мигрени.  

Мигренозный статус. Мигренозным статусом обычно называют серию тяжелых следующих друг за другом приступов мигрени [Прусински А., 1979]. Однако М. Л. Федорова (1969) приводит наблюдения, которые по описанию можно расценить как один необычно тяжелый и продолжительный приступ. Такие приступы могут начинаться пароксизмально или постепенно, но все симптомы неуклонно нарастают. Головная боль, сначала локальная и пульсирующая, становится диффузной и распирающей. Сутками многократно повторяется рвота. Вены сетчатки расширяются и становятся полнокровными, ликворное давление повышается до 300 мм вод. ст. и более. На эхоэнцефалограмме определяются признаки гидроцефалии и отека мозга. Общее тяжелое состояние сопровождается резкой слабостью и адинамией. Иногда наблюдается помрачение сознания. По-видимому, такие тяжелые приступы (даже если это не серия приступов) справедливо относят к мигренозному статусу. Хотя, по данным М. Л. Федоровой, такие приступы сопровождаются очаговыми неврологическими симптомами, их нельзя считать облигатными признаками статуса. Характерной особенностью мигренозного статуса является выраженная общемозговая симптоматика, интимные механизмы патогенеза остаются невыясненными,  

Больная Т., 38 лет, инженер-химик. Контакта с ароматическими и токсическими веществами на работе не имеет. У бабки по линии отца была мигрень. Менструации с 14 лет, регулярные. С 16 лет страдает приступами простой мигрени без предвестников, продолжительность приступов колебалась от 6 до 12 ч, периодичность неопределенная, рвоты не было. Сторона боли менялась. Частота приступов 1-2 раза в месяц. Беременности в возрасте 23 и 29 лег осложнялись токсикозом. "Голова болела от начала до конца, но это была не мигрень. Облегчала головную боль рвотой". Во время лактации частота и интенсивность приступов резко уменьшались. С 33 лет "расклеилась", при гастроэнтерологическом обследовании обнаружили гастрит и холецистит, часто возникала боль в эпигастральной области и правом подреберье. В 36 лет диагностирована фиброзная мастопатия. В пред менструальном периоде стали сильно нагрубать молочные железы, выделялось молозиво. В эти же годы при ступы участились до 3-4 раз в месяц, стали зависеть от осаждения, физического переутомления, эмоциональных переживаний, установилась связь с пред менструальным периодом. В течение последнего года изменилась динамика приступа. Он начинается с ощущения безболезненной пульсации сосуда височной области, на протяжении 2-3 дней она усиливается и становится болезненной. Эта боль непрерывно усиливается в течение 2-3 сут, сопровождается дурнотой, тошнотой и головокружением. На 4-6-й день начинается изнуряющая рвота, которая продолжается 12-24 ч. После этого приступ боли ослабевает, но тупая тяжесть в голове удерживается еще сутки. Такие продолжительные приступы повторялись 2-3 раза в месяц. Повторные курсы лечения эуфиллином, компламином, но-шпой парентерально, прием стугерона, никошпана не улучшали состояния. Анальгетики и кофетамин не облегчали приступа. Лечение дивасканом в течение 2 нес оказалось неэффективным.  

При обследовании в стационаре очаговой неврологической симптоматики не обнаружено. Рентгенограмма черепа, ЭКГ, ЭЭГ и глазное дно без отклонений от нормы. На рентгенограмме шейного отдела позвоночника умеренно выраженные явления остеохондроза. При консультациях специалистами подтверждены указанные выше заболевания. Лабораторные исследования не выявили сколько-нибудь значительных отклонений от нормы.  

Обращало на себя внимание различие РЭГ (рис. 14), из которых одна произведена после приступа за 2 мес до поступления в стационар, а вторая во время стационарного обследования. На РЭГ после приступа отмечаются признаки повышения тонуса артерий и затруднения венозного оттока во всех отведениях, кроме правого вертебробазилярного бассейна. На РЭГ вне приступа тонус приближается к нормальному, за исключением отведения от левого вертебробазилярного бассейна, где сохраняются признаки артериальной гипертонии н затруднения венозного оттока. Интересно, что за 2 нед обследования в стационаре у больной не было головной боли. После обследования выписалась по собственному желанию.  

Таким образом, у больной, страдавшей простой мигренью и присоединившимися соматическими заболеваниями и шейным остеохондрозом, в периоде приближения к менопаузе приступ трансформировался в мигренозный статус.  

Осложненная мигрень. Мигрень называют осложненной тогда, когда после приступа остаются те или иные неврологические симптомы, которые либо полностью проходят через несколько недель или месяцев, либо сохраняются. На наш взгляд, такой подход несколько формален. К осложненной мигрени следует относить все случаи с тяжелыми клиническими проявлениями, даже если после приступа не остается резидуальных неврологических симптомов. Мы считаем оправданным включение в эту группу мигренозного статуса, тяжелых случаев базилярной мигрени, сочетания мигрени с эпилептиформным судорожным синдромом или синкопальным состоянием, сочетания мигрени с аллергическими заболеваниями. Такое выделение обусловлено тяжестью клинических проявлений, трудностями дифференциальной диагностики, сложностью лечения (которое нередко должно включать комплекс интенсивной терапии), социальной адаптации и трудоустройства таких больных и, по-видимому, менее благоприятным прогнозом по сравнению с неосложненной мигренью.  

Среди неврологических симптомов осложненной мигрени выделяют; 1) зрительные нарушения (гемианопсические дефекты и скотомы); 2) глазодвигательные нарушения (например, офтальмоплегическая мигрень); 3) двигательные или чувствительные нарушения по гемитипу; 4) метаморфопсии, нарушения высших корковых функций, а также синдромы раздражения оболочек мозга [Frieclman А. Р., 1962; Pearce J. М. С., Foster J. В., 1965].  

Особого внимания заслуживает офтальмоплегическая мигрень, которая чаще других вариантов при дополнительном обследовании оказывается проявлением органического заболевания (артериальные, артериовенозные аневризмы).  

Результаты дополнительного обследования в случаях осложненной мигрени разноречивы. Одни авторы не обнаруживали патологии на ЭЭГ, ангиограммах и при исследовании спинномозговой жидкости в случаях истинной мигрени [Connor R. С. R., 1962], другие указывают, что дополнительные исследования, как правило, выявляют различные нарушения [Rascol A. et а1., 1979; Masuzawa Т. et al., 1983].  

Так, J. E. Castaldo, М. Anderson (1982) описывают приступы головной боли с гемипарезом у мальчика 7 лет. Отец мальчика страдал мигренью. При обследовании на вторые сутки во время окончания приступа, где еще удерживались признаки пирамидного гемисиндрома компьютерная томография выявила область пониженной плотности в левой лобно-теменной области и небольшое сдавление левого желудочка, ангиография установила окклюзию средней мозговой артерии. Неврологические симптомы прошли через 3 сут. При повторной ангиографии через год никакой патологии не установлено. Таким образом, пирамидная симптоматика во время тяжелого приступа мигрени, по-видимому, была обусловлена окклюзирующим ангиоспазмом и церебральной ишемией с отеком мозга. Приводим подобное наблюдение.  

Содержание Дальше >>>

medbookaide.ru