MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Маколкин В.И., Овчаренко С.И. - Внутренние болезни

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета приводят к развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов; дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости, способности выполнять основные функции) и развиваются бронхоэктазий.

Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, застою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хронически текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса, что является вторым важнейшим фактором патогенеза бронхоэктатической болезни. Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни.

Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхиального дерева (из верхних стекает свободно в силу тяжести). Этим объясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса.

Классификация. В зависимости от характера расширения бронхов выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазий.

По распространенности процесса целесообразно различать одно- и двусторонние бронхоэктазий (с указанием точной локализации по сегментам).

По клиническому течению В.Ф. Зеленин и Э.М. Гельштейн (1952) выделяют 3 стадии бронхоэктатической болезни: I — бронхитическую; II — выраженных клинических проявлений; III — стадию осложнений.

Клиническая картина. Проявления бронхоэктатической болезни чрезвычайно схожи с таковыми при бронхоэктатической форме ХП. Следует выделить лишь ряд особенностей бронхоэктатической болезни на каждом этапе обследования.

На I этапе диагностического поиска обращают на себя внимание появление кашля с мокротой в детстве после перенесенных П, кори, коклюша или тяжелой формы гриппа и частые повторные пневмонии на протяжении последующего периода жизни.

На II этапе диагностического поиска практически всегда (и в период ремиссии) при аускультации легких выявляются очаги стойко удерживающихся влажных звонких мелкопузырчатых хрипов.

Часто встречаются осложнения бронхоэктатической болезни: 1) кровохарканье; 2) амилоидоз почек, реже селезенки и печени (учитывая эффективное лечение основного заболевания, амилоидоз в настоящее время развивается на поздних этапах болезни и реже, чем в доантибиотическую эру); 3) астматический компонент; 4) очаговая (перифокальная) пневмония; 5) абсцесс легкого; 6) плеврит (эмпиема плевры); 7) вторичный хронический бронхит. Последний является самым частым и обычно прогрессирующим осложнением, ведущим к дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, нередко оказывающейся непосредственной причиной смерти больных. Причиной смерти может быть легочное кровотечение или хроническая почечная недостаточность как следствие вторичного амилоидоза почек.

На III этапе диагностического поиска при анализе рентгенологических данных необходимо учитывать, что для бронхоэктатической болезни в отличие от бронхоэктатической формы ХП характерна определенная локализация процесса; чаще всего поражаются базальные сегменты левого легкого и средняя доля правого легкого.

Помимо описанных ранее (см. «Хроническая пневмония») методов лабораторной и инструментальной диагностики, в ряде случаев требуется проведение дополнительных исследований.

Бронхокинематография позволяет выделить бронхоэктазы с подвижными и «ригидными» стенками, отличить деформирующий бронхит от бронхоэктазий.

Серийная ангиопулъмонография помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения при различных формах бронхоэктатической болезни.

Бронхиальная артериография позволяет выявить шунтирование крови через патологически расширенные бронхиально-легочные анастомозы.

Сканирование легких позволяет обнаружить выраженные нарушения капиллярного кровотока при бронхоэктатической болезни.

Все эти методы обследования проводят по показаниям в предоперационный период, так как они помогают точно установить объем операции.

Диагностика. Диагноз бронхоэктатической болезни ставят при наличии определенных признаков:

• отчетливые указания на появление кашля с мокротой в детстве после перенесенного острого респираторного заболевания;

Формулировка развернутого клинического диагноза, помимо указания нозологии, включает: 1) локализацию процесса (с указанием пораженных сегментов); 2) стадию процесса; 3) фазу течения (обострение или ремиссия); 4) осложнения.

Лечение. Возможно консервативное и оперативное лечение.

Консервативное лечение показано больным с незначительными или клинически мало проявляющимися изменениями в бронхах; с распространенным и недостаточно четко локализованным процессом (когда невозможно оперативное лечение); при подготовке к бронхографии и радикальной операции.

Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиального дерева: а) воздействие на гноеродную микрофлору (инстилляция антимикробных средств через трансназальный катетер, бронхоскоп); б) выведение гнойного бронхиального содержимого и мокроты (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный и бронхоскопический дренаж, применение муколитических средств). (Более подробно о лекарственной терапии см. лечение в разделах «Острая пневмония» и «Хроническая пневмония».) Следует санировать верхние дыхательные пути, проводить общеукрепляющие мероприятия; необходимо обеспечить полноценное питание.

Оперативное лечение лучше проводить в молодом возрасте. Лиц старше 45 лет оперируют реже, так как к этому периоду жизни у них уже имеются осложнения, препятствующие операции. Резекция доли легкого или отдельных сегментов проводится при односторонних бронхоэктазах. При двусторонних бронхоэктазах удаляют наиболее пораженную часть легкого (с одной стороны).

Прогноз. Исход заболевания зависит от распространенности процесса и наличия осложнений. Умеренное поражение при условии систематического лечения обеспечивает длительный период компенсации и сохранение трудоспособности.

Профилактика. Первичная профилактика болезни заключается в правильном лечении острых пневмоний, особенно в детском возрасте, часто развивающихся на фоне инфекций (корь, коклюш, грипп). Вторичная профилактика заключается в рациональном образе жизни, лечении интеркуррентных инфекций, борьбе с очаговой инфекцией верхних дыхательных путей.

Хронический бронхит

Хронический бронхит (ХБ) — диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирующей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.

Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффузное поражение бронхиального дерева.

Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и вне-легочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.

В данном разделе рассматриваются только различные формы первичного хронического бронхита, составляющего около 30 % в структуре неспецифических заболеваний легких среди городского населения.

Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Принципиально важным является разделение ХБ на обструк-тивный и необструктивный варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют катаральный, катарально-гнойный и гнойный необструктивный ХБ и такие же формы хронического обструктивного бронхита.

В классификацию включены редко встречающиеся формы — геморрагический и фибринозный ХБ. ХБ подразделяют также по уровню поражения бронхов: с преимущественным поражением крупных (проксимальный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и др., 1985].

Этиология. Развитие ХБ в значительной степени определяется внешними воздействиями — экзогенными факторами: табачный дым (при активном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблагоприятные условия профессиональной деятельности; климатические факторы; инфекционные факторы (вирусная инфекция).

В связи с тем что заболевание возникает не у всех подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие ХБ — эндогенные факторы: патология носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность (нарушение ферментных систем — ои-антитрип-сина и др., местного иммунитета), нарушение обмена веществ (ожирение).

Среди экзогенных факторов главная роль в возникновении хронического бронхита принадлежит поллютантам — примесям различной природы, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Инфекция в развитии ХБ играет второстепенную роль, однако она является главной причиной обострения болезни.

Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).

• Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя.

^ Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развивается отек слизистой оболочки, а затем — атрофия и метаплазия эпителия.

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит протео-литических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.

• Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и торможением активности реснитчатого эпителия. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.

Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента — одного из осложнений ХБ, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.

Исходом воспалительного процесса могут быть коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол.

• Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

А нарушения выработки сурфактанта;

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости.

При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и(или) бронхообструктивных нарушениях, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления.

Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п.

При необструктивном варианте всех клинических форм ХБ вентиляционные нарушения выражены, как правило, незначительно.

Обструктивные нарушения при ХБ могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное, постепенное нарастание обструктивного синдрома.

При обструктивном варианте ХБ преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и гиперсекрецией при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количеством гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы ХБ характерны стойкие обструктивные нарушения вентиляции.

Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует.

В своем течении ХБ претерпевает определенную эволюцию. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются гипер- и гиповентилируемые участки. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии с последующим развитием правожелудочковой недостаточности — основной причины смерти больных ХБ.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска выявляют основные симптомы хронического бронхита: кашель, выделение мокроты, одышка. Кроме того, выявляют симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и т.д.), которые могут появляться при обострении болезни либо быть результатом длительной хронической интоксикации или же возникать как проявления гипоксии при развитии легочной недостаточности и других осложнений.

Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По характеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант течения заболевания.

При необструктивном варианте катарального бронхита кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с учащением дыхания. Количество мокроты может увеличиваться при обострении бронхита. В начале болезни кашель не беспокоит больного; если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на развитие бронхиальной обструкции. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе (пролапсе) трахеи и крупных бронхов.

При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит выделение мокроты, однако иногда они не замечают, что она выделяется при кашле. В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество ее может увеличиваться (преобладание воспалительного синдрома); иногда мокрота выделяется с трудом (возникновение бронхиальной обструкции при обострении).

При обструктивном варианте бронхита (любой его форме) кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, мокрота (даже гнойная) выделяется в небольшом количестве. Если бронхит начинается с поражения дистальных бронхов, то кашля может не быть, а единственным симптомом заболевания является одышка.

Одышка возникает у всех больных ХБ в различные сроки от начала болезни. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки первоначально лишь при значительной физической нагрузке обычно свидетельствует о присоединении бронхиальной обструкции. С увеличением продолжительности болезни одышка становится более выраженной и постоянной, свидетельствуя о развитии дыхательной (легочной) недостаточности. Иногда только появление одышки заставляет больных впервые обратиться к врачу.

В типичных случаях ХБ при необструктивном варианте прогрессирует медленно, одышка появляется обычно через 20 — 30 лет от начала болезни. Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утренний кашель с мокротой связывают с курением и не считают проявлением болезни). Они считают началом болезни период, когда появляются осложнения или частые обострения.

В анамнезе можно выявить повышенную чувствительность к охлаждению и у подавляющего числа больных — указание на длительное курение. Мужчины болеют в 6 раз чаще, чем женщины. У ряда больных заболевание связано с профессиональными вредностями на производстве.

При анализе кашлевого анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, опухоль, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания соединительной ткани и т.д.), сопровождающейся теми же симптомами. Это непременное условие для отнесения указанных жалоб к проявлениям ХБ.

У части больных ХБ в анамнезе имеются указания на кровохарканье, что связано с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов. Рецидивирующее кровохарканье является указанием на геморрагическую форму бронхита. Кроме этого, кровохарканье при хроническом, длительно протекающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого, развивающегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут проявляться и бронхоэктазы.

На II этапе диагностического поиска в начальный период болезни патологические симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем появляются изменения при аускультации: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Если при обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то следует проводить аускультацию в положении больного лежа и обязательно при форсированном дыхании.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru