MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Маколкин В.И., Овчаренко С.И. - Внутренние болезни

47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

При исследовании органов кровообращения выявляются артериальная гипертензия, расширение границ сердца влево, акцент II тона во втором межреберье справа от грудины. Однако у некоторых больных при ХПН могут быть нормальные показатели артериальное давление. В терминальной стадии развивается уремический перикардит, проявляющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-суставной синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого) и появлении «уремической» подагры (тофусы, деформация суставов — см. «Подагра»). Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой кишки.

У больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто возникают пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. Нарастание неврологической симптоматики проявляется в судорожных подергиваниях, полинейропатии, развитии коматозного состояния с большим, шумным дыханием (Куссмауля), причиной которого является прогрессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается.

Вследствие развивающегося остеопороза могут наблюдаться патологические переломы.

На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо оценить функциональное состояние почек и степень задержки азотистых шлаков.

При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо-, гипостенурия). В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеину рии.

Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация являются надежными критериями функции почек. Снижение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную ХПН, до 15— 10 — 5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состояния больного.

При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты — появляется гиперурикемия. В периферической крови определяется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6 —8109/л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости.

Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление метаболического ацидоза.

В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии.

Данные инструментальных методов исследования более детально характеризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ — синдром гипертрофии левого желудочка (следствие артериальная гипертензия), при появлении гиперкалиемии ЭКГ может измениться: повышается сегмент ST и увеличивается амплитуда позитивного зубца Т.

При исследовании глазного дна отмечается тяжелая ретинопатия.

Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет своеобразные изменения в легких: так называемое уремическое легкое (двусторонние очаговые затемнения от ворот легкого, обусловленные левожелу-дочковой недостаточностью или повышенной транссудацией из легочных капилляров).

При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация.

Желудочная секреция снижена, а при гастроскопическом исследовании выявляют изменения слизистой оболочки (преобладают явления атрофии и перестройка ее).

Течение. В значительной мере течение ХПН определяется основным заболеванием. При ХГН почечная недостаточность отличается более быстрым прогрессированием, чем при других заболеваниях.

Постепенное прогрессирование ХПН отмечается у лиц зрелого возраста со спокойным течением болезни, редкими обострениями и относительно стабильной гипертонией.

Более быстрое прогрессирование ХПН отмечается у лиц разного возраста, у которых обострение основного заболевания почек способствует росту артериальная гипертензия; часто одновременно появляются отеки.

Диагностика. Распознавание ХПН обычно не представляет затруднений. Диагноз основывается на данных анамнеза (наличие длительно существующего заболевания почек), непосредственного обследования больного, результатах лабораторного исследования (снижение показателей красной крови, появление азотистых шлаков, снижены величины клубочковой фильтрации и др.).

Значительно сложнее дифференцировать заболевание почек, приведшее к ХПН.

Большие сложности возникают при дифференциации первично- и вторично-сморщенной почки. Следует ориентироваться на анамнез: при первично-сморщенной почке имеются данные о длительно существующей гипертензии без четких указаний на патологию почек, суточная протеину-рия небольшая, изменения мочевого осадка также несущественны. Обращает на себя внимание значительная выраженность изменений органов-мишеней — сердца (выраженная гипертрофия левого желудка) и глазного дна.

Трудности возникают в случаях развития ХПН при амилоидно-смор-щенной почке. При вторичном амилоидозе имеются указания на основное заболевание, приведшее к поражению почек (туберкулез, остеомиелит, ревматоидный артрит и пр.), а также длительное существование нефроти-ческого синдрома. Сложнее случаи первичного (семейного) амилоидоза, когда врач, не зная предшествующего анамнеза, наблюдает больного в период развития у него ХПН. Следует иметь в виду, что ХПН у таких больных развивается в возрасте 15 — 20 лет.

Формулировка развернутого клинического диагноза при ХПН аналогична таковой при ХГН, амилоидозе: 1) заболевание, приведшее к возникновению ХПН (название, клиническая форма, морфологический вариант); 2) характер течения и фаза процесса (обострение, ремиссия); 3) стадия ХПН; 4) основные синдромы ХПН при их достаточной выраженности.

Лечение. Основная задача заключается в поддержании гомеостаза и замедлении прогрессирования поражения почек, улучшении субъективного состояния больного. У больных с ХПН при клубочковой фильтрации, составляющей 36 — 40 мл/мин, улучшение состояния достигается консервативными методами, которые предусматривают: 1) адекватный прием жидкости; 2) регуляцию введения натрия и калия; 3) уменьшение образования и задержки конечных продуктов белкового обмена; 4) коррекцию ацидоза; 5) гипотензивную терапию; 6) лечение анемии, 7) борьбу с инфекционными осложнениями.

При клубочковой фильтрации меньших величин (терминальная стадия ХПН) все указанные мероприятия также осуществляются, однако имеется различие в питьевом режиме и назначении белка. Кроме того, возможно проведение более активного лечения (гемодиализ, пересадка почки).

Адекватный прием жидкости определяется уровнем креатининемии.

• При уровне креатининемии более 0,4 ммоль/л, но не выше1,5 ммоль/л (величина клубочковой фильтрации 40 мл/мин, ноне ниже 10 мл/мин) больной принимает такое количество жидкости, которое обеспечивает суточный диурез 2 — 3 л. Такой диурез позволяет уменьшить реабсорбцию шлаков и способствует максимальному их выведению. При наличии рвоты, поноса жидкость следуетвводить внутривенно.

При клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин прием жидкости корригируют с учетом диуреза: суточный прием жидкости равен количеству выделенной мочи за предыдущий день плюс 300 — 500 мл.

• Регуляция введения натрия и калия осуществляется в соответствиис данными клинического обследования больного. Прием натриябольным с ХПН без отеков и артериальная гипертензия не следует ограничивать. Ограничивают прием хлорида натрия до 3 — 5 г/сут только больным ХГН с наличием отеков и выраженной гипертензии.

При умеренной гиперкалиемии необходимо сократить в пище продукты, содержащие калий; не следует назначать калийсберегающие мочегонные средства (спиронолактон, или верошпирон, триампур). Внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы (500 мл) с 8 ЕД инсулина.

• Для уменьшения образования и задержки конечных продуктов белкового обмена на ранних стадиях ХПН при клубочковой фильтрации около 40 мл/мин рекомендуется умеренное ограничение белка(0,8 — 1 г на 1 кг массы тела, т.е. 50 — 60 г/сут), при этом 40 гбелка должно быть животного происхождения. При величине клубочковой фильтрации 20 — 30 мл/мин суточное количество белкасоставляет 40 г (0,5 — 0,6 г на 1 кг массы тела); 30 г белка должнобыть животного происхождения. Если клубочковая фильтрация до10 мл/мин и ниже, то прием белка должен быть ограничен до20 г/сут (0,25 — 0,3 г на 1 кг массы тела), причем весь белок должен быть полноценным, в сочетании с высокой энергетической ценностью пищи и дополнительным приемом витаминов.

Перспективным является применение наряду с малобелковой диетой так называемых сорбентов — веществ, связывающих и выводящих азотистые вещества. В качестве сорбентов применяют оксицеллюлозу, окисленный крахмал, активированный уголь. Так, применение внутрь активированного угля в дозе 90— 120 г/сут через 1 мес лечения снижает креатинин крови на 0,3 ммоль/л и улучшает общее состояние. Новый сорбент — эн-теросорбент, изготавливаемый на основе ионообменных смол, весьма эффективен. Однако сорбенты противопоказаны больным с желудочно-кишечными кровотечениями; при их приеме могут развиваться запоры, у некоторых больных усиливаются тошнота и рвота.

Весьма эффективно применение рекомбинантного эритропоэтина (препараты, назначаемые в виде инъекций,— «рекормон» и «эпрекс»).

• Борьба с инфекционными осложнениями является важной задачей.У больных с ХПН в связи со значительным угнетением иммунитета часты инфекционные осложнения (пневмонии, инфекции мочевых путей), приводящие к значительному снижению функции почек. Следует применять антибиотики, не оказывающие нефротоксичес-кого действия: пенициллин, оксациллин, метициллин, эритромицин в обычных дозах.

В терминальной стадии ХПН возможно проведение хронического гемодиализа — метода, с помощью которого осуществляется внепочечное очищение крови. Метод основан на диффузии через полупроницаемую мембрану веществ, задерживающихся в крови при уремии. Сеансы гемодиализа продолжительностью 5 ч проводят обычно 3 раза в неделю.

Показания к проведению гемодиализа: 1) величина клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин; 2) стабильное снижение суточного диуреза ниже 700 мл; 3) повышение уровня креатинина крови более 1,2 ммоль/л; 4) увеличение содержания калия в сыворотке крови более 7 ммоль/л (норма 3,4—5,3 ммоль/л); 5) симптомы начинающегося перикардита, энцефалопатии и нейропатии.

К другим методам лечения ХПН относятся трансплантация почек и перитонеальный гемодиализ.

Прогноз. На ранних стадиях ХПН больные трудоспособны, однако рост нарушений функции почек приводит к инвалидности. Введение программного гемодиализа и трансплантации почки сделало прогноз более благоприятным.

Профилактика. С целью профилактики тщательно проводят лечение заболеваний, потенциально ведущих к развитию ХПН.

Контрольные вопросы и зартериальное давлениеачи

На вопросы 124 — 138 выберите один наиболее правильный ответ.

  1. Острый диффузный гломерулонефрит чаще развивается вследствие инфекции: А. Стафилококковой. Б. Вирусной. В. Стрептококковой. Г. Кишечной палочки. Д. Другими грамположительными бактериями. 

  2. В патогенезе гломерулонефрита принимают участие следующие факторы:А. Иммунное воспаление базальной мембраны. Б. Отложение комплексов антиген — антитело на фильтрующей поверхности клубочка. В. Образование капиллярных микротромбов. Г. Ни один из перечисленных факторов. Д. Все перечисленныефакторы. 

  3. При остром гломерулонефрите наиболее часто наблюдаются: А. Отеки.Б. Лейкоцитурия. В. Артериальная гипертензия. Г. Протеинурия. Д. Боли в поясничной области. 

  4. Из перечисленных симптомов для хронического гломерулонефрита нефро-тического типа нехарактерны: А. Отеки. Б. Гематурия. В. Протеинурия. Г. Артериальная гипертензия. Д. Боли в пояснице. 

  5. Для обострения хронического гломерулонефрита гипертонического типахарактерны все симптомы, кроме: А. Протеинурии. Б. Гематурии. В. Цилиндрурии.Г. Отеков. Д. Артериальной гипертензии. 

  6. Геолог 26 лет, страдающий хроническим тонзиллитом, в экспедиции перенес ангину; спустя 2 нед отметил отеки век, слабость, снижение работоспособности.Появились одышка, отеки лица, поясницы. Через 3 мес после начала болезни отмечаются отеки лица, поясницы, гидроторакс. Глухие тоны сердца. артериальное давление 125/80 ммрт.ст. Анализ мочи: относительная плотность 1021, белок 9 г/л, эритроциты 15 —20 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 2 — 4 в препарате. Предполагаемый диагноз: А. Острый гломерулонефрит (гематурический вариант). Б. Острый гломеру- 

лонефрит с нефротическим компонентом. В. Сердечная недостаточность в результате развития диффузного миокардита. Г. Обострение хронического гломерулонефри-та смешанного типа. Д. Амилоидоз почек.

  1. Макрогематурия характерна для всех перечисленных заболеваний, кроме:А. Острого нефрита. Б. Инфаркта почки. В. Поликистоза почек. Г. Амилоидозапочек. Д. Почечной колики. 

  2. Проба Нечипоренко позволяет: А. Оценить величину клубочковой фильтрации. Б. Уточнить величину относительной плотности мочи. В. Оценить степеньгематурии и цилиндрурии. Г. Уточнить величину канальцевой реабсорбции. Д. Определить величину протеинурии. 

  3. Показателем, позволяющим предположить наличие нефротического синдрома, является: А. Величина фильтрации. Б. Уровень креатинина крови. В. Величина протеинурии. Г. Уровень холестерина сыворотки. Д. Величина канальцевойреабсорбции воды. 

  4. Для хронического латентного гломерулонефрита характерны все симптомы, кроме: А. Гематурии. Б. Отеков. В. Протеинурии. Г. Цилиндрурии. Д. Небольшой лейкоцитурии. 

  5. Из перечисленных заболеваний наиболее частой причиной вторичногоамилоидоза является: А. Ревматизм. Б. Деформирующий остеоартроз. В. Ревматоидный полиартрит. Г. Хронический панкреатит. Д. Подагра. 

  6. Наиболее ранними симптомами при развитии ХПН являются: А. Уменьшение диуреза. Б. Диспепсические расстройства. В. Повышение артериальное давление. Г. Появлениеотеков. Д. Развитие анемии. 

  7. Самым достоверным признаком ХПН является: А. Артериальная гипер-тензия. Б. Гиперкалиемия. В. Повышение уровня креатинина крови. Г. Олигурия.Д. Протеинурия. 

  8. В диете больного с ХПН следует прежде всего уменьшить: А. Жиры.Б. Количество жидкости. В. Углеводы. Г. Белки. Д. Поваренную соль. 

  9. Показанием к гемодиализу являются: А. Инфекционные осложнения.Б. Выраженные отеки. В. Стабильная артериальная гипертензия. Г. Повышение содержания креатинина в плазме крови более 106 мкмоль/л. Д. Прогрессирующееснижение зрения. 

Глава V. Болезни системы крови

Гемобластозы

Гемобластозы представляют собой опухолевые заболевания кроветворной ткани. Их подразделяют на две большие группы — лейкозы и гематосаркомы.

Лейкозы — опухоли из кроветворной ткани с первичной локализацией в костном мозге. Опухолевые клетки легко выходят в периферическую кровь, давая характерную гематологическую картину.

Гематосаркомы — опухоли из кроветворной ткани с первичной внекостномозговой локализацией и выраженным местным опухолевым ростом.

Лейкозы и гематосаркомы связаны между собой генетическим родством клеток, из которых они происходят, и могут переходить друг в друга. Все лейкозы делят на острые и хронические на основании не клинической характеристики, а морфологических особенностей опухолевых клеток, составляющих субстрат лейкоза. При острых лейкозах субстратом опухоли являются так называемые властные клетки, при хронических — созревающие и зрелые клетки.

Разделение острых лейкозов на отдельные формы основывается на цитохимических особенностях бластных клеток, в которых с помощью цитохимических исследований выявляют определенные вещества и ферменты. Хронические лейкозы с достаточной уверенностью разделяют на различные формы на основе морфологических свойств клеток, составляющих опухоль.

Выделяют хронические лейкозы миелопролиферативной и лимфопролиферативной природы; подобное разделение основано на том, какая клетка-предшественница — миело- или лимфопоэ-за, подвергается мутации.

Гематосаркомы в зависимости от типа клеток, составляющих опухоль, делят на лимфогранулематоз (с обязательным присутствием клеток Березовского — Штернберга и Ходжкина) и так называемые нелимфогрануле-матозные (неходжкинские) лимфомы. Среди нелимфогранулематозных лимфом в зависимости от морфологии опухолевых клеток выделяют лим-фоцитарные (зрелоклеточные), лимфобластные (малодифференцирован-ные) и гистиоцитарные (ретикулосаркомы).

Этиология. Причины гемобластозов окончательно неясны. Мужчины болеют чаще, чем женщины (3:2), у детей и лиц пожилого и старческого возраста гемобластозы встречаются чаще, чем у лиц зрелого возраста. Установлен ряд факторов, влияющих на частоту заболевания гемо-бластозами.

Обменные нарушения — изменение обмена триптофана (лейкозоген-ное действие метаболитов триптофана).

Схема 23. Патогенез лейкоза Вирусный фактор (в частности, вирус Эпштейна— Барр).

Все указанные факторы имеют значение при определенных формах гемобластозов, однако несомненное их участие в происхождении заболевания в каждом конкретном случае не установлено.

Патогенез. Предполагают, что этиологический фактор повреждает ДНК кроветворной клетки, нарушает генетический код и приводит к безостановочному размножению и нарушению дифференциации той или иной разновидности клеток. В соответствии с этой точкой зрения в настоящее время общепризнанной является клоновая теория патогенеза гемобластозов, как и опухолей вообще. Лейкозные клетки представляют собой клон, потомство одной мутировавшей клетки. Полагают, что мутация происходит почти непрерывно, однако мутировавшие клетки уничтожаются системой фагоцитирующих макрофагов или иммунными силами организма. Можно предполагать, что для развития опухоли, в том числе и гемоблас-тоза, необходимо сочетание мутации клеток и ослабления иммунной защиты. Дальнейшее распространение опухоли осуществляется путем метаста-зирования этих клеток по кроветворной системе. Предполагается также, что гемобластозы происходят из клеток 1-го и 2-го классов схемы кроветворения. Иначе говоря, родоначальником опухолевого процесса кроветворной ткани чаще всего является клетка-предшественница миелопоэза или лимфопоэза.

Другой патогенетической особенностью многих гемобластозов является постепенное озлокачествление опухолевого процесса, обозначаемое термином «опухолевая прогрессия». Опухолевая прогрессия выражается следующими процессами: 1) угнетением нормального кроветворения; 2) наступлением «бластного криза» (смена дифференцированных опухолевых клеток недифференцированными); 3) появлением способности лейкозных клеток расти вне органов кроветворения; 4) уходом лейкозных клеток из-под контроля цитостатических препаратов; 5) неодинаковыми свойствами лейкозных клеток в разных очагах лейкозной пролиферации.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru