Маколкин В.И., Овчаренко С.И. - Внутренние болезни

Продолжение табл. 3

Цефалоснорины первого поколения. "Цефалоспорины второго поколения. "Цефалоспорины третьего поколения.

Макролиды и антибиотики тетрациклинового ряда хорошо контролируют течение атипичных пневмоний, благодаря чему можно добиваться хороших результатов терапии этой группы больных в домашних условиях при легком течении заболевания.

При лечении нозокомиальных (внутрибольничных) пневмоний с учетом наиболее частых ее возбудителей (синегнойная палочка, золотистый стафилококк, энтеробактер) на первое место выходят цефалоспорины второй — третьей генерации, в том числе фортум, фторхинолоны, имипенем (см. табл. 3). Цефтазидим (фортум) — цефалоспорин, устойчивый к действию большинства бета-лактамаз и обладающий высокой активностью в отношении широкого спектра грамположительных, грам-отрицательных бактерий и синегнойной палочки. Препарат вводят парентерально по 500 мг— 1 г каждые 8 или 12 ч в зависимости от выраженности инфекции, возраста, массы больного и функции почек. При присоединении грибковой инфекции применяют амфотерицин В и ни-зорал.

Аспирационные пневмонии, почти всегда связанные с анаэробной и(или) грамотрицательной микрофлорой, требуют назначения аминогли-козидов или цефалоспоринов третьего поколения в сочетании с метрони-дазолом (внутривенно капельно по 500 мг 2 —3 раза в сутки).

У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии еще в большей степени зависит от природы возбудителя. Наиболее распространенной схемой является назначение аминогли-козидов и современных цефалоспоринов. У больных СПИДом при развитии пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения является парентеральное введение пентамидина и бактрима, сеп-трима.

В табл. 4 предпринята попытка определить предпочтительный характер антибиотикотерапии с учетом предполагаемого возбудителя по отличительным клинико-рентгенологическим признакам пневмонии.

Таблица 4. Антибактериальная терапия при пневмониях Предполагаемый возбудитель Отличительные признаки пневмонии Предпочтительный режим антибактериальной терапии Пневмококк Стафилококк Клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера) Mycoplasma pneumoniae Два варианта течения:

по типу крупозной пневмонии (внезапное начало с ознобом, болью в боку — вовлечение в процесс плевры, высокой лихорадкой, кашлем со «ржавой» мокротой; рентгенологически определяется поражение доли легкого); по типу очаговой пневмонии (бронхопневмонии) с различной степенью выраженности клинических симптомов Тяжелое течение, склонность к быстрому своеобразному абсцеди-рованию с образованием множественных характерных тонкостенных полостей, четкая сегментар-ность процесса, чаще одностороннее поражение. Встречается в основном в период эпидемии «гриппа» Тяжелая интоксикация, кашель с кровянистой тягучей мокротой в сочетании с очень малым количеством хрипов, нередко с выпот-ным плевритом; рентгенологически определяется сливной характер очаговой пневмонии, локализующейся преимущественно в верхней доле со множественной деструкцией легочной ткани; часты гнойные осложнения (абсцедирование, эмпиема) Упорный кашель, чаще сухой, реже с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты; выражены симптомы интоксикации; скудность физикальных данных; рентгенологически определяется интерстициальный характер поражения Бензилпенициллин по 1 000 000 — 2 000 000 ЕД внутривенно или(и) внутримышечно через 4 —6 ч; це-фалоспорины по 2 г 2 раза в сутки внутримышечно или внутривенно; ампиокс по 1 г 3 — 4 раза в сутки внутривенно, внутримышечно, внутрь или эритромицин по 1,2 г/сут внутрь Бензилпенициллин по 500 000 ЕД внутримышечно каждые 6 ч; при его непереносимости — цефа-лоспорины по 1 г 2 раза в сутки внутримышечно или эритромицин по 0,25 г 4 —6 раз в сутки внутрь, кефзол по 1 г 2 раза в сутки внутривенно Оксициллин по 2 г внутривенно или диклоксациллин по 1 г внутривенно каждые 4 —6 ч или ампиокс по 1 г 4 раза внутривенно или внутримышечно, цефалоспорины, второго и третьего поколения, фторхинолоны Гентамицин по 0,08 — 0,12 г или тобрамицин по 0,075 г 3 раза в день внутримышечно, при тяжелом течении их сочетают с цефа-лоспоринами по 1 г 2 раза в день внутримышечно Тетрациклин по 0,3 — 0,25 г 4 —5 раз в сутки внутрь или доксици-клина гидрохлорид (вибрамицин) 0,2 г внутрь в 1-й день, в последующие дни по 0,1 г или эритромицин по 0,25 г 4-6 раз в сутки внутрь, сумамед по 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней Продолжение табл

4 Предполагаемый возбудитель Отличительные признаки пневмонии Предпочтительный режим антибактериальной терапии Стрептококк Палочка Пфейффера (Haemophylus influenzae) Вирус орнитоза Острое начало с высокой лихорадкой, болью в боку, гнойно-кровянистой мокротой, очень часто осложняется экссудативным плевритом на 2 —3-й сутки; рентгенологически определяется очаговое поражение. В большинстве случаев является осложнением острых респираторных вирусных инфекций Преимущественная локализация в нижней доле, нередко инфильтрат выходит за ее пределы, часто в процесс вовлекается плевра с выпотом; рост заболеваемости отмечается в период эпидемии гриппа Острое внезапное начало с резко выраженными симптомами интоксикации и отсутствием поражения верхних дыхательных путей, слабо выраженными изменениями в легких, развитием гепатолиеналь-ного синдрома. Характерно сочетание лейкопении и большой СОЭ. Рентгенологические изменения появляются к концу недели, интерстициальные изменения сочетаются с очаговыми и инфильт-ративными Бензилпенициллин по 1 000 000 — 2 000 000 ЕД внутривенно иливнутримышечно каждые 4 — 6 чили эритромицин по 0,25 г 4 разав сутки внутрь, кефзол по 1 г 2 — 3 раза в сутки Ампициллин 2 — 4 г/сут внутривенно, внутримышечно или внутрь (в зависимости от тяжести течения) равными дозами через 6 ч или Тетрациклин 1 г/сут внутрь в 4 приема либо по 0,1 г 3 раза в сутки внутримышечно или Левомицетин 1 — 1,5 г/сут в 4 приема внутрь Метациклин по 0,3 г 2 раза в сутки внутрь или Доксициклина гидрохлорид (вибрамицин) 0,2 г в 1-й день и по 0,1 г в последующие дни или Тетрациклин по 0,1 г 3 раза в сутки внутримышечно Эффективность антибиотиков оценивают по прошествии 2 — 3 дней. При отсутствии клинического эффекта от применения антибиотика в течение 3 дней его следует заменить другим, ориентируясь, если возможно, на чувствительность выделенной микрофлоры к антибиотикам. Несмотря на высокую эффективность, при длительной антибактериальной терапии антибиотик заменяют другим через 10—12 дней.

Длительность антибактериальной терапии при неосложненном течении П определяется температурой тела. После нормализации температуры антибиотик не следует вводить более 3 — 5 дней. При пневмококковой и стрептококковой пневмонии достаточно, как правило, проведения антибактериальной терапии в течение 7—10 дней (при более длительном назначении антибактериальных препаратов увеличивается опасность развития суперинфекции). При осложненной П лечение антибиотиками можно продолжить до 3 нед, редко длительнее, что определяется сроком рассасывания воспалительной инфильтрации в легочной ткани.

При П, вызванной условно-патогенными микроорганизмами, эффективен метронидазол (трихопол, флагил), а из антибиотиков — эритромицин, линкомицин, современные макролиды (сумамед, рулид).

В случае необходимости антибиотики можно сочетать с сульфаниламидными препаратами. Хороший эффект получен при использовании бисептола (по 0,96 г через 12 ч внутрь), воздействующего как на грампо-ложительные, так и на грамотрицательные микроорганизмы. Следует помнить, что недопустимо применять одновременно бактерицидные и бакте-риостатические препараты (пенициллин с сульфаниламидами, бисептолом или левомицетином, так как последние резко ослабляют эффект пенициллина).

При плохой переносимости антибиотиков и высокой чувствительности выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуразолин внутрь по 0,1 г 4 раза в день, фурагин — внутривенно 300 — 500 мл 0,1 % раствора в день капельно, на курс 3 — 5 вливаний.

При неэффективности антибиотиков и сульфаниламидов можно с успехом использовать производные хиноксалина (диоксидин).

Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии, показаны нистатин и леворин (по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в день).

• Патогенетическая терапия. При тяжелых и затяжныхпневмониях используют препараты иммуномодулирующего действия (интерферон, левамизол, зимозан, диуцифон, Т-активин, тима-лин).

Больным вирусной пневмонией показаны введение противогриппозного у-глобулина, противовирусных препаратов (рибоварин, интерферон), ингаляции фитонцидов [сок чеснока и(или) лука, приготовленные ex tem-рогае, в изотоническом растворе хлорида натрия].

При стафилококковой пневмонии проводят пассивную иммунизацию гипериммунной антистафилококковой плазмой или стафилококковым антитоксином.

Для восстановления неспецифической резистентности организма назначают витамины А, С, Е, группы В, используют биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойки женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка).

Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхо-литические средства (эуфиллин, теопэк и пр.) и средства, разжижающие бронхиальный секрет (внутрь мукалтин, ацетилцистеин, бромгексин, горячее щелочное питье). Если наблюдается надсадный кашель как проявление бронхоспазма, сопутствующего П, назначают адреномиметические средства: фенотерол (беротек), сальбутамол.

При затяжном течении пневмонии иногда решающую роль играет восстановление бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической санации.

• Симптоматическая терапия. При непродуктивномсухом кашле назначают противокашлевые средства (кодеин, либек-син, тусупрекс, глауцина гидрохлорид и пр.); при затрудненном от-хождении мокроты — отхаркивающие (настой травы термопсиса,корень алтея и пр.). В случае плохой переносимости высокой температуры тела показаны жаропонижающие средства (анальгин, ацетилсалициловая кислота). Больным с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, особенно пожилым, а также при тяжелом течении пневмонии назначают инъекции камфоры, сульфо-камфокаина, кордиамина, при недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды.

Наличие одышки и цианоза служит показанием к проведению кислородной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение реополиглюкина, гемодеза и других растворов).

Больным с тяжелой формой пневмонии, с выраженной интоксикацией, инфекционно-токсическим шоком показано внутривенное введение кортикостероидов. Небольшие дозы кортикостероидов (10—15 мг в день) внутрь назначают при вялом рассасывании инфильтрата или сопутствующем аллергическом бронхоспазме.

III. Физиотерапевтическое воздействие. При лечении больных Писпользуют отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обертывания, которые при невысокой температуре тела принимают с первыхдней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспалительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧи т.д. Рассасыванию очага пневмонии способствуют массаж грудной клетки и ЛФК.

Аэрозольтерапия с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами применяется в стадии разрешения.

IV. Диспансерное наблюдение. Критерии выздоровления: 1) хорошиесамочувствие и общее состояние больного; 2) стойкая нормализация температуры тела; 3) ликвидация клинических, лабораторных и рентгенологических признаков П.

Прогноз. Исход П во многом зависит от распространенности воспалительного процесса, наличия или отсутствия осложнений, срока начала и адекватности антибиотикотерапии, состояния организма и других причин.

Пневмония легкого и среднетяжелого течения с нераспространенным воспалительным процессом заканчивается при проведении рациональной терапии в течение 3 — 4 нед полным выздоровлением.

Всех больных с распространенным воспалительным процессом, затяжным течением П, с нарушением функции внешнего дыхания, иммунной системы, осложненной П необходимо направлять в реабилитационные отделения для долечивания и восстановления как морфологических, так и функциональных показателей.

Период диспансеризации перенесших П без осложнений может составлять 6 мес, во всех остальных случаях — не менее года.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений и изоляция заболевших и т.д.). Личная профилактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туризмом, полноценное питание, санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболеваний и проведение других противоэпидемических мероприятий.

Особенно важна профилактика П у больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями.

Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться пневмонией (инфаркт миокарда, инсульт, состояние после хирургического вмешательства и Т.Д.).

Хроническая пневмония (ХП) — хроническое поражение паренхимы и интерстициальной ткани легкого, развивающееся на месте неразре-шившейся острой пневмонии, ограниченное сегментом (сегментами) или долей (долями) и проявляющееся клинически повторными вспышками воспалительного процесса в пораженной части легкого. Морфологическим субстратом ХП являются пневмосклероз и(или) карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального бронхита. В 3 % случаев острые пневмонии переходят в хроническое воспаление.

Существование хронической пневмонии в настоящее время признают не все исследователи, однако патологоанатомы и ряд клиницистов [Пу-тов Н.В., 1995; Сильвестров В.П., 1997] выделяют эту форму.

Классификация. В настоящее время нет классификации ХП, которая удовлетворяла бы всем требованиям клиницистов. Официально принятая в 1972 г. классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболевания и практически подменила собой все другие формы так называемых хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), в частности хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь, острую затяжную пневмонию.

В настоящее время отвергнут основной критерий перехода затяжной пневмонии в хроническую — длительность пневмонии 8 нед [Сильвестров В.П., 1974]. Только отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмотря на длительное и интенсивное лечение, а главное наличие повторных вспышек воспалительного процесса в том же участке легкого позволяют говорить о переходе затянувшейся пневмонии в хроническую форму.

Этиология. Поскольку ХП является воспалительным заболеванием инфекционной природы, этиология ее соответствует этиологии П. Хотя нет микроорганизма, обусловливающего хроническое течение пневмонии, доказана различная степень значимости разнообразных возбудителей в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

• Наиболее часто возбудителями воспалительного процесса при ХП являются ассоциации небактериальных агентов (вирусов, мико-плазм) с бактериальными агентами (преимущественно пневмококком и гемофильной палочкой).

Особенно велика роль вирусной инфекции в переходе острого воспалительного процесса в хронический:

1. вирусные пневмонии, приводящие к деструктивным процессам, заканчиваются формированием фиброзных изменений в легких; 

2. вирус гриппа повреждает бронхиальную стенку с развитием дренажных и вентиляционных нарушений, вызывает воспалительные изменения в интерстициальной ткани, которые отличаются относительной стойкостью и наклонностью к медленному обратному развитию; 

3) вирус гриппа является проводником аутоинфекции, создает благоприятный фон для проявления патогенных свойств многообразной условно-патогенной и сапрофитной микрофлоры.

Патогенез. Непосредственные причины, обусловливающие переход острого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Несомненными представляются следующие факты:

А В происхождении повторных вспышек инфекции в участке легкого, пораженного в прошлом, играют роль оставшиеся изменения, обусловливающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором в генезе ХП является сопутствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления.

^ Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может служить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилизации организма, проявляющихся в повышенной чувствительности бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности.

А Предпосылками формирования ХП являются все состояния (интоксикации, в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлаждение, переутомление, старческий возраст и пр.), подавляющие общую реактивность, способствующие изменению иммунного статуса организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. (Эти изменения выражаются в понижении активности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, снижении фагоцитоза, дефиците секреторных IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.) А При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противоле-гочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что проявляется воспалением интерстициальной ткани.

В результате всех этих факторов воспалительный процесс при П (схема 4) полностью не ликвидируется. Остаются участки карнифика-ции, являющиеся в дальнейшем местом рецидивов воспалительного процесса.

Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на ин-терстициальную ткань, бронхи, сосуды. В связи с этим морфологическим субстратом ХП является воспалительно-склеротический процесс (пневмо-склероз), ведущий к уменьшению в объеме пораженной части легкого и рубцовому сморщиванию его. В участках бронхиального дерева, соответствующих области поражения, развиваются явления локального бронхита, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов.

Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения малого круга незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) недостаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП наблюдается нечасто (оно более характерно для хронического бронхита).

Клиническая картина. Для ХП характерны следующие основные синдромы: 1) воспалительная инфильтрация; 2) локальный пневмосклероз. Бронхообструктивный синдром и синдром легочной недостаточности — необязательные признаки и могут появляться на разных стадиях развития болезни.

Схема 4. Патогенез хронической пневмонии Выделяют 3 степени активности воспалительного процесса: I степень — минимальные признаки; II степень — умеренные проявления обострения; III степень — клинические, рентгенологические, лабораторные показатели обострения ярко выражены.

В зависимости от преобладания того или иного синдрома ХП протекает в двух основных формах — интерстициальной и бронхоэктатической.

Для интерстициальной формы ХП характерно преобладание изменений в виде очагового пневмосклероза [Путов Н.В., 1984]. Это наиболее частая форма ХП. При бронхоэктатической форме ХП наряду с очаговым пневмосклерозом имеются и бронхоэктазы (ХП с бронхоэктазами) [Пале-ев Н.Р., 1985]. Эту форму признают не все клиницисты.