MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Маколкин В.И., Овчаренко С.И. - Внутренние болезни

17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Активность симпатико-адреналовой системы снижают назначением р-адреноблокаторов: анаприлин (обзидан, индерал), окспренолол (трази-кор), атенолол. Эти средства особенно эффективны при вегетативно-сосудистых кризах симпатико-тонического типа, а также при болевом синдроме и проявлениях гиперкинетического состояния кровообращения. Ликвидируются тахикардия, неприятные ощущения в области сердца; повышенное артериальное давление нормализуется. Под влиянием р-адреноблока-торов существенно повышается толерантность к физической нагрузке. Они нормализуют и ряд обменных сдвигов, имеющих значение в патогенезе болезни и происхождении ряда симптомов: при физической нагрузке не происходит неадекватного повышения содержания молочной кислоты в крови, чрезмерного возрастания минутного объема сердца, не возникает выраженной тахикардии при пробе с гипервентиляцией.

Дозу р-адреноблокатора подбирают индивидуально, с учетом чувствительности к препарату (обычно 40 — 120 мг/сут). В периоды улучшения состояния препарат может быть отменен или существенно уменьшают дозу.

Кроме р-адреноблокаторов, можно назначать верапамил (изоптин) в общепринятых дозах (40— 120 мг/сут).

При наличии на ЭКГ признаков нарушения реполяризации (изменение сегмента 57" и зубца Т) можно использовать препараты, улучшающие метаболические процессы (рибоксин, препараты калия, комплекс витаминов группы В).

¦ Общеукрепляющие мероприятия. Из мероприятий общего порядкапроводят занятия ЛФК; необходимо правильное трудоустройство,оздоровление образа жизни, в том числе запрещение курения и приема алкоголя. Хороший эффект дает иглорефлексотерапия.

Прогноз. При НЦД прогноз благоприятный: не развиваются кардио-мегалия, сердечная недостаточность или опасные для жизни нарушения ритма и проводимости. НЦД не рассматривается как преморбидное состояние ИБС или гипертонической болезни. Больные трудоспособны, и лишь во время обострения трудоспособность может снижаться или временно утрачиваться.

Профилактика. Препятствуют развитию НЦД здоровый образ жизни с достаточными физическими нагрузками, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой инфекцией, у женщин — регулирование гормональных нарушений в период климакса. Необходимо избегать чрезмерных психоэмоциональных перегрузок, запрещается курение и прием алкоголя.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ), называемая также эссенциаль-ной гипертензией (ЭГ), — заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления (артериальное давление), что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связано с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых артериальная гипертензия является одним из проявлений болезни). В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и/или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла. ГБ в отличие от вторичных (симптоматических) гипертензии характеризуется длительным течением, непостоянством величины артериальное давление, стадийностью развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии. ГБ — одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что ГБ страдают 20 — 30 % населения, а среди всех артериальных гипертензии на долю ГБ приходится 90 — 95 %.

Классификация. В настоящее время, согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (1978), ГБ разделяется на три стадии.

I стадия — отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение артериальное давление.

II стадия — имеется по крайней мере один из следующих признаков поражения органов-мишеней:

III стадия — наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:

Другие классификации, основанные на определении показателей артериальное давление, пригодны в основном для проведения эпидемиологических исследований.

По характеру прогрессирования симптомов, степени поражения органов, стабильности артериальная гипертензия и эффективности лечения выделяют: 1) доброкачественную ГБ — медленно прогрессирующую и 2) злокачественную ГБ (артериальное давлениеСИст выше 220 мм рт.ст. и артериальное давлениедиаст. выше 130 мм рт.ст. в сочетании с выраженными изменениями органов-мишеней, в частности с нейроретинопатией).

Существует понятие «обезглавленная артериальная гипертензия», определяющее артериальная гипертензия с артериальное давление СИст 140 мм рт.ст. и ниже артериальное давлениедиаст. 100 мм рт.ст. и выше.

Выделяют также ГБ кризового и некризового течения.

Этиология. Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности (?) могут играть этиологическую роль.

Патогенез. Как известно, уровень артериальное давление определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:

  1. повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов; 

  2. увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификацииего работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме); 

  3. сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления. 

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление не повышается.

Таким образом, регуляция артериальное давление определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

Депрессорная система включает:

При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем (рис. 3).

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост артериальное давление:

  1. периферическая веноконстрикция сопровождается увеличениемпритока крови к сердцу и сердечного выброса; 

  2. возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса; 

  3. возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счетактивации Pi-рецепторов периферических артериол. 

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС (рис. 4). Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I (AT I). AT I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) преобразуется в очень мощный прессорный агент — ангиотензин II (AT II). Повышенная продукция ренина является следствием двух причин: 1) непосредственного воздействия катехоламинов на клетки, вырабатывающие ренин; 2) ишемии почки, обусловленной спазмом почечных сосудов под Рис. 3. Схематическое изображение патогенеза гипертонической болезни.

влиянием КА, что ведет к гипертрофии и гиперплазии юкстагломеруляр-ного аппарата (ЮГА), вырабатывающего ренин.

Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС.

Ат1-рецепторы сосудов вазоконстри кция Рис. 4. Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни (подробное объяснение в тексте).

Роль AT II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как, кроме прямого прессорного влияния, он обусловливает развитие и других патологических процессов — гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что, кроме повышения уровня AT II в кровяном русле, повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования AT путем воздействия АПФ на AT I, существуют так называемые альтернативные пути, когда AT I превращается в AT II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образования AT И.

AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона — гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсерд-ного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессор-ным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки ингибитора ренина — фосфолипидного пептида.

В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий(объем)зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни [Кушаков-ский М.С., 1994].

Однако независимо от патогенетического варианта ГБ и преобладающего нейрогуморального механизма повышения артериальное давление, развивается поражение «органов-мишеней» — сердца (гипертрофия и фиброз миокарда), сосудов (гипертрофия гладких мышечных волокон) с последующим артери-олосклерозом почек (нефроангиосклероз). Именно от функционального состояния этих органов зависят течение и исход ГБ.

Клиническая картина. Проявления ГБ определяются рядом факторов: а) стадией развития (уровень и устойчивость артериальное давление, состояние органов-мишеней, функциональное состояние ЦНС); б) вариантом течения; в) наличием (отсутствием) гипертонических кризов и особенностями их проявлений; г) патогенетическим вариантом.

Как уже упоминалось, выделяют злокачественное и доброкачественное течение болезни.

Злокачественный вариант ГБ характеризуется:

  1. быстрым прогрессированием болезни; 

  2. стойким повышением артериальное давление до очень высоких цифр (выше 220/130мм рт.ст.) с самого начала заболевания; 

  3. ранним развитием изменений сосудов и органов, свойственныхобычно конечным стадиям ГБ; 

  4. малой эффективностью терапевтических мероприятий; 

  5. быстрым летальным исходом (через 1—2 года после появленияпервых симптомов) при отсутствии активного целенаправленного лечения. 

Злокачественный вариант ГБ клинически проявляется тяжелым поражением глазного дна в виде отека сетчатки и дисков зрительных нервов, геморрагии; часто возникают гипертоническая энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения. Рано развиваются органические изменения в сосудах почек типа артериосклероза и артериолонекроза, что приводит к почечной недостаточности.

Доброкачественный вариант ГБ характеризуется:

  1. медленным прогрессированием; 

  2. волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения; 

  3. поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаз ипочек при стабилизации артериальное давление; 

  4. эффективностью лекарственной терапии; 

  5. четкой стадийностью течения; 

  6. развитием осложнений на поздних стадиях болезни. 

Глубокое изучение патогенеза ГБ позволило выделить несколько патогенетических форм заболевания.

Гиперадренергическая форма ГБ характеризуется:

Натрий(объем)зависимая форма ГБ (гипергидратационная форма по М.С. Кушаковскому):

Кальцийзависимая форма, встречающаяся у 15 — 20 % больных, характеризуется:

Данная форма ГБ распознается по снижению артериальное давление после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция.

Ангиотензинзависимая форма характеризуется:

¦ высоким уровнем плазмы сыворотки крови.

На I этапе диагностического поиска полученная информация позволяет выявить сам факт повышения артериальное давление или же сделать предположение о возможности артериальная гипертензия, а также предположительно определить стадию развития болезни, оценить эффективность проводимой терапии. Вместе с тем следует помнить, что иногда больные, несмотря на несомненное повышение артериальное давление, никаких жалоб могут и не предъявлять.

Жалобы больного на быструю утомляемость, нервозность, головную боль, плохой сон, снижение работоспособности свидетельствуют в начале развития заболевания о выраженности функционального компонента (невротические симптомы), а при длительном существовании болезни — о возможном присоединении атеросклероза сосудов головного мозга. Головная боль — один из характерных симптомов артериальная гипертензия и длительное время может быть единственным признаком ГБ.

Боли в области сердца у больного ГБ имеют разнообразный генез. Их возникновение часто совпадает с повышением артериальное давление. Типичные приступы стенокардии у пожилых при длительной ГБ в большинстве случаев обусловлены развившимся коронарным атеросклерозом.

Жалобы больного на ощущение «перебоев» в работе сердца, указание на наличие тех или иных симптомов сердечной недостаточности (одышка, удушье, отеки, увеличение печени) нехарактерны для неосложненной формы ГБ. Их появление в подавляющем большинстве случаев свидетельствует о развитии осложнений III стадии ГБ или злокачественном ее течении. Появление экстрасистолии на фоне длительного приема мочегонных средств может быть результатом побочного действия салуретиков.

Такие жалобы, как сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, сочетающиеся с выраженными вегетативными проявлениями (покраснение лица, потливость, озноб, чувство тревоги и т.д.), при лабильном артериальное давление позволяют предположить гиперадренергическую форму ГБ на ранних стадиях развития (I —II). Появление отеков век, одутловатости лица в сочетании с повышением артериальное давление после приема большого количества жидкости и поваренной соли позволяет высказать мнение о натрий(объем) зависимой форме.

Стабильно высокое диастолическоё давление в сочетании с тяжелым поражением сосудов глазного дна и азотемией, трудно поддающееся лекарственной терапии, необходимо дифференцировать от нефрогенной ги-пертензии.

Раннее развитие церебральных и кардиальных нарушений (инсульт, инфаркт) почечной недостаточности при эссенциальной гиперплазии присуще злокачественному течению ГБ. Течение артериальная гипертензия с кризами более характерно для ГБ, чем для почечной гипертензии, но не позволяет исключить наличие симптоматической гипертензии при феохромоцитоме, диэнце-фальном синдроме (достоверный диагноз устанавливают после проведения специальных исследований на III этапе диагностического поиска).

Длительное течение ГБ без развития осложнений, эффективность медикаментозной терапии, позволяющей поддерживать артериальное давление на уровне возрастной нормы, свидетельствуют о доброкачественном варианте течения ГБ.

Оценка эффективности проводимой ранее терапии осуществляется с целью дальнейшего подбора оптимальной гипотензивной терапии.

На II этапе диагностического поиска можно выявить следующие факты, необходимые для постановки диагноза: 1) основной диагностический критерий — повышение артериальное давление; 2) компенсаторную гипертрофию миокарда левого желудочка и другие изменения со стороны сердца; 3) симптомы заболеваний, сопровождающихся артериальная гипертензия; 4) осложнения.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru