Маколкин В.И., Овчаренко С.И. - Внутренние болезни

Следует помнить, что значение каждого этапа диагностического поиска при том или ином заболевании и у каждого конкретного больного весьма различно. Например, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после I этапа диагностическую концепцию в большинстве случаев уже можно сформулировать вполне определенно, и на последующих этапах она обычно не меняется. При ревматическом митральном пороке с резким преобладанием стеноза или при стенозе устья аорты диагностическая концепция становится четкой после II этапа диагностического поиска, который необходим, если даже на I этапе не удается получить сведения о ранее перенесенном полиартрите, не оставившем после себя никаких изменений в суставах. Наконец, в ряде случаев поставить диагноз можно лишь на III этапе диагностического поиска (гемобластозы, латентная форма хронического нефрита и пр.). Однако заранее нельзя знать, какой из этапов будет определяющим. Поэтому при обследовании больного необходимо вести диагностический поиск на всех трех этапах.

Развернутый клинический диагноз при различных заболеваниях строится практически по единому образцу и отражает следующее:

1. этиологию (если она известна); 

2. клинический (клинико-морфологический) вариант болезни; 

3. фазу (ремиссия — обострение); 

4. стадию течения (начальная, развернутая, терминальная); 

5. отдельные наиболее выраженные синдромы (результат вовлеченияв патологический процесс различных органов и систем); 

6. осложнения. 

На схеме 2 представлены все этапы диагностического поиска.

Далее в учебнике будет продемонстрировано значение различных этапов диагностического поиска в распознавании тех или иных заболеваний, а также представлены принципы современной терапии, предусматривающие выбор адекватных методов.

Лечение больного с любым заболеванием предполагает проведение ряда мероприятий.

1. Нелекарственные методы лечения (соблюдение режима труда и быта, питания, ограничение в пище некоторых продуктов).

1. 2. Этапы диагностического поиска 

   Лекарственная терапия, которая подразделяется на терапию в «полной дозе» (когда имеется «дебют» болезни, ее развернутая стадия или обострение) и поддерживающую терапию (лекарства можно давать в меньшейдозе, но это необязательное условие, так как в ряде случаев дозы лекарственных препаратов не уменьшаются при поддерживающей терапии).  

2. Физиотерапевтическое лечение. 

3. Санаторно-курортное лечение. 

Естественно, у различных больных «набор» лечебных мероприятий может значительно различаться, но всегда надо помнить, что назначением одних только лекарств лечение не ограничивается.

В связи с ограниченным объемом издания названия болезней, методов исследования и реакций приводятся сокращенно — в виде аббревиатур (см. Список сокращений).

Глава I. Болезни органов дыхания

Пневмонии

Пневмония (П) — острое инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически, доминирующее в картине болезни и не связанное с другими известными причинами.

В определении П подчеркивается острый характер воспаления, поэтому нет необходимости употреблять термин «острая пневмония» (в Международной классификации болезней, принятой Всемирной организацией здравоохранения, рубрика «острая пневмония» отсутствует).

В зависимости от эпидемиологической обстановки заболеваемость пневмонией в России колеблется от 3 — 5 до 10— 14 на 1000 населения.

Классификация. До последнего времени в нашей стране пользовались классификацией острой пневмонии (ОП), предложенной Е.В. Гем-бицким и соавт. (1983), являющейся модификацией классификации, разработанной Н.С. Молчановым (1962) и утвержденной XV Всесоюзным съездом терапевтов. В этой классификации выделяют следующие рубрики.

Этиология: 1) бактериальные (с указанием возбудителя); 2) вирусные (с указанием возбудителя); 3) орнитозные; 4) риккетсиозные; 5) микоплазменные; 6) грибковые (с указанием вида); 7) смешанные; 8) аллергические, инфекционно-аллергические; 9) неустановленной этиологии.

Патогенез: 1) первичные; 2) вторичные. Клинико-морфологическая характеристика: 1) паренхиматозные:

а) крупозные, б) очаговые; 2) интерстициальные.

Локализация и протяженность: 1) односторонние; 2) двусторонние (1 и 2 с указанием протяженности).

Тяжесть: 1) крайне тяжелые; 2) тяжелые; 3) средней тяжести; 4) легкие и абортивные.

Течение: 1) острые; 2) затяжные.

Первичная ОП — самостоятельный острый воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии. Вторичные пневмонии возникают как осложнение других болезней (болезни сердечно-сосудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и пр.) или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опухоль, бронхоэктазы и пр.) и т.п.

Деление ОП на очаговую и крупозную правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии.

Затяжным следует считать такое течение ОП, при котором в сроки до 4 нед не происходит полного ее разрешения.

К постановке диагноза интерстициальной пневмонии необходимо подходить с большой ответственностью. Такая осторожность обусловлена тем, что интерстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как легочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипердиагностике интерстициальной пневмонии.

Современное определение П подчеркивает инфекционный характер воспалительного процесса и таким образом исключает из группы пневмоний легочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, аллергические, эозинофильные и др.), для которых (во избежание терминологической путаницы) целесообразно использовать термин «пневмонит».

В связи с необходимостью проведения ранней этиотропной терапии П и невозможностью в большинстве случаев своевременно верифицировать ее возбудитель Европейским респираторным обществом (1993) предложена рабочая группировка П, основанная на клинико-патогенетическом принципе с учетом эпидемической ситуации и факторов риска.

I. Внебольнично приобретенная пневмония.

И. Внутрибольнично приобретенная (госпитальная или нозокомиаль-ная) пневмония.

1. Пневмония при иммунодефицитных состояниях. 

2. Атипично протекающие пневмонии. 

Такая группировка клинических форм П позволяет выделить определенный спектр возбудителей, характерный для каждой формы заболевания. Это дает возможность более целенаправленно осуществлять эмпирический выбор антибиотиков на начальном этапе лечения П.

В рамках предложенных клинических форм П в России выделяют также форму аспирационной пневмонии, встречающуюся наиболее часто у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией.

К внутрибольничным (нозокомиальным) относят те П, которые развились в течение 48 — 72 ч и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

Пневмонии, развивающиеся на фоне измененного иммунного статуса, встречаются у больных СПИДом, у лиц, получающих иммуносупрессив-ную терапию, у больных с системными заболеваниями и т.п.

Атипичные П (вызваны атипичными возбудителями и имеют атипичную клиническую картину) более характерны для молодежи (школьники, студенты, солдаты) и часто носят характер эпидемической вспышки.

Этиология. Подавляющее большинство пневмоний, вызванных микроорганизмами, — это самостоятельные заболевания; реже встречаются пневмонии как проявление острого инфекционного заболевания.

При внебольничных пневмониях в 80 — 90 % случаев возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella catarrhalis.

Среди наиболее распространенных возбудителей П по-прежнему главным остается пневмококк. Реже возбудителем П является клебсиелла (палочка Фридлендера), Chlamidia psittaci.

Для внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний характерно большое разнообразие этиологических агентов, включающих грамотрицательную флору (энтеробактерии, синегнойная палочка, ацинетобактер), золотистый стафилококк и анаэробы.

Пневмонии у больных с иммунодефицитом, помимо пневмококков и грамотрицательных палочек, часто вызывают Pneumocystis carinii, вирусы, в том числе цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции, грибы, Nocardia spp., микобактерии. Если у таких больных при исследовании крови отмечается нейтропения, то возбудителями чаще всего выступают Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, нередко приводящие к септическому течению заболевания.

Основными возбудителями атипичных пневмоний являются Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla, Coxiella burnetti.

Так как основной причиной аспирационной пневмонии является попадание в дыхательные пути микрофлоры ротоглотки или желудка, основными возбудителями являются анаэробные бактерии, грамотрицательная микрофлора и Staphylococcus aureus, находящиеся в носоглотке.

В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций (чаще всего встречаются стафилококки), а также условно-патогенных микроорганизмов. При вирусно-бактериальных пневмониях респираторные вирусы играют этиологическую роль лишь в начальном периоде болезни: основным этиологическим фактором, определяющим клиническую картину, тяжесть течения и исход П, остается бактериальная флора.

Патогенез. В патогенезе пневмоний основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: ингаляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо-или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных пневмониях.

Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных пневмониях, развивающихся как осложнение при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе пневмоний. Лимфогенное распространение инфекции с возникновением пневмонии наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

Схема 3. Патогенез пневмонии Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика особенно при внутрибольничных П.

Начальным звеном развития воспаления легких является (схема 3) адгезия микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева, чему значительно способствуют предшествующая дисфункция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиар-ного клиренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкинов 1,8, 12 и др.).

Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местной воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления существенную роль играют инвазия и внутриклеточная персистен-ция микроорганизмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений заболевания.

Важную роль в развитии П играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов.

Кроме инфекции, развитию пневмоний могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтро-филов и др.).

В патогенезе П определенное значение придается аллергическим и ау-тоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген —антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме этого, затяжное течение П часто бывает обусловлено наличием ассоциаций микроорганизмов.

Клиническая картина. Для проявления П характерны следующие основные синдромы:

• Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита). 

• Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб,повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,увеличение СОЭ, уровня фибриногена, аг-глобулинов, появлениеС-реактивного белка — СРБ). 

• Синдром воспалительных изменений легочной ткани (появлениекашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характерадыхания, появление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения). 

• Синдром вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистойсистемы, пищеварительного тракта, почек, нервной системы). 

Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть течения пневмонии (табл. 1).

Клиническая картина П зависит от ряда причин и во многом определяется характером возбудителя и состоянием макроорганизма. Так, в клинической картине атипичных пневмоний превалируют проявления общей интоксикации, в то время как симптомы бронхолегочного синдрома отходят на второй план. Для аспирационных пневмоний характерно развитие гнойно-деструктивных процессов в легких. При вторичной пневмонии состояние больного и клиническая картина бывают обусловлены проявлениями основного заболевания. На различных этапах течения П клиническая картина может изменяться в зависимости от присоединения тех или иных осложнений.

Осложнения. Все осложнения П подразделяются на легочные и внелегочные. Основными легочными осложнениями являются следующие:

Таблица 1. Показатели тяжести течения пневмонии [Никулин Н.К., 1975]

1. абсцедирование; 2) плеврит (пара- и метапневмонический), значительно реже — эмпиема плевры; 3) присоединение астматического компонента. При тяжелом течении П (вирусная или массивная сливная бактериальная пневмония) создаются условия для формирования отека легких иразвития острой дыхательной недостаточности, дистресс-синдрома. Вне-легочными осложнениями принято считать следующие: 1) инфекционно-токсический шок (с явлениями острой сосудистой, острой л евоже луд очковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированноговнутрисосудистого свертывания крови на заключительной стадии шока); 

2. инфекционно-аллергический миокардит; 3) инфекционный эндокардит;4) перикардит; 5) менингит или менингоэнцефалит; 6) анемия; 7) нефрит; 8) гепатит. Кроме того, при тяжелом течении крупозной пневмониивозможно развитие интоксикационных психозов, а при сливных тотальных пневмониях — острого легочного сердца, ДВС-синдрома, сепсиса. 

На I этапе диагностического поиска необходимо: 1) выявить основные жалобы, позволяющие предположить П; 2) оценить тяжесть состояния больного; 3) предположить этиологию болезни с учетом варианта начала и течения процесса.

Основными для больного П являются жалобы на кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела.

Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной пневмонии, в течение всего заболевания при интерстициальной пневмонии) или с выделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

«Ржавая» мокрота характерна для крупозной пневмонии, кровянистая тягучая мокрота — для пневмоний, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера), гнойная кровянистая мокрота — один из признаков пневмоний стрептококкового генеза. С выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная пневмония. Упорный, иногда приступообразный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты наблюдается при микоплазменных пневмониях. Кроме того, для микоплазмен-ных пневмоний характерно ощущение «саднения» в горле.

Кровохарканье — одна из характерных особенностей пневмоний при микозах легких; кровохарканье в сочетании с болями в боку — признак инфарктной пневмонии.

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна для пневмонии с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего для крупозной пневмококковой пневмонии). Развитие пара-пневмонических плевритов наблюдается у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30 — 80 % больных пневмонией стрептококковой этиологии. При локализации пневмонии в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, стимулируя картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области сердца.

У 25 % больных П жалоба на одышку является одной из основных. Она наиболее выражена при П, развившихся на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь) и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает параллельно нарушению общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и т.д.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орни-тозной и микоплазменной пневмоний, часто наблюдаются при стафилококковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) пневмониях, а также при пневмониях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Острое начало с ознобом более характерно для бактериальных пневмоний, в первую очередь — для крупозной (пневмококковой) пневмонии. Болезнь, как правило, начинается внезапно с появления потрясающего озноба и повышения температуры тела до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры появляются местные симптомы.