MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Маколкин В.И., Овчаренко С.И. - Внутренние болезни

8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
<<< НазадСодержаниеДальше >>>
  1. Больным с инфекционными и инфекционно-токсическими миокардитами (миокардиты, возникающие во время инфекции или вскоре послеее исчезновения) обычно назначают антибиотики, чаще всего пенициллин(1 500 000 — 2 000 000 ЕД/сут) или полусинтетические пенициллины в течение 10—14 дней. Подавление очаговой инфекции (обычно верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата) способствует благоприятному исходу заболевания. При вирусной этиологии миокардита этиологическая терапия практически не проводится. 

  2. Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (например, системной красной волчанки), является обязательным, так какмиокардит по существу — составная часть этого заболевания. 

  3. Устранение воздействия различных внешних патогенных фактороврассматривается и как лучшее средство профилактики болезни и предупреждения его рецидивов при хроническом течении. 

• Патогенетическая терапия предусматривает воздействие на:1) иммунный компонент воспаления; 2) неспецифический компонент воспаления; 3) отдельные звенья патогенеза; 4) метаболизммиокарда.

1. Учитывая современные представления об инфекционных миокардитах как заболеваниях инфекционно-аллергических, в основе которых лежит сенсибилизация миокарда, целесообразно назначать иммуносупрес-соры, в частности глюкокортикоидные препараты. Их применяют в следующих клинических ситуациях:

а) при миокардитах тяжелого течения; б) при острых миокардитах, в период обострения хронических форм; в) при наличии острофазовых показателей и особенно показателей иммунного воспаления. Преднизолон назначают обычно в умеренных дозах — 15 — 30 мг/сут в течение 2 — 5 нед. При миокардитах тяжелого течения типа Абрамова — Фидлера иногда назначают значительно большие дозы (60 — 80 мг), однако клинический эффект достигается далеко не всегда.

При снижении дозы преднизолона следует принимать аминохиноли-новые производные: хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил) по 1 таблетке (0,25 г; 0,2 г) 1 —2 раза в сутки в течение 4 — 8 мес.

Больным миокардитом легкого течения иммуносупрессоры (особенно кортикостероиды) не назначают.

  1. Для воздействия на неспецифический компонент воспаления приострых миокардитах (или обострении хронических) любой тяжести назначают нестероидные противовоспалительные препараты (НПП) в общепринятых дозах. Наиболее часто используют индометацин (0,025 г 3 — 4 разав сутки, бруфен по 0,8— 1,2 г/сут или вольтарен — по 100— 150 мг/сут)в течение 4 — 6 нед. Отменяют препараты при улучшении общего состояния, повышении толерантности к физической нагрузке, исчезновениижалоб, нормализации ЭКГ. При миокардитах тяжелого течения НПП комбинируют с преднизолоном. 

  2. На определенных стадиях развития миокардита повышается содержание кининов в миокарде. Учитывая их повреждающее действие, целесообразно назначать ингибиторы кининовой системы [Палеев Н.Р., 1982]:пармидин (ангинин, продектин) внутрь по 0,25 г 3 — 4 раза в день в течение 1 — 2 мес. Действие ингибиторов кининовой системы уменьшает остроту воспалительной реакции. Однако эти препараты не являются основными, их принимают вместе с кортикостероидами и(или) НПП. 

  3. Применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, является важным компонентом при лечении больных миокардитом. Их назначают на длительный период (2 — 3 мес) и проводят повторные курсы лечения. 

К таким средствам относятся рибоксин (0,25 г 3 — 4 раза в день), оро-тат калия (0,25 г 4 раза в день). Они играют лишь вспомогательную роль в лечебном комплексе и не могут заменить кортикостероиды и НПП.

• Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лечение: 1) сердечной недостаточности; 2) нарушений ритма и проводимости; 3) тромбоэмболического синдрома.

  1. Сердечная недостаточность, как отмечалось, наблюдается притяжелых миокардитах и в значительной степени утяжеляет прогноз болезни. Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится согласно общепринятым принципам [постельный режим, ограничение поваренной соли, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, при необходимости — мочегонные препараты]. Эффект сердечных гликозидов в этихслучаях не так ярко выражен, как при сердечной недостаточности, обусловленной гемодинамической перегрузкой тех или иных отделов сердца. У больных миокардитом скорее возникают явления гликозиднойинтоксикации, эктопические аритмии, нарушения проводимости, в связис чем следует быть особенно внимательным при назначении этих средств.В отдельных случаях возникает необходимость в длительной поддерживающей гликозидной терапии (чаще всего изоланидом или дигокси-ном). Мочегонные препараты назначают с учетом стадии сердечной недостаточности. (Подробнее о принципах и тактике лечения сердечнымигликозидами и мочегонными средствами см. «Сердечная недостаточность».) 

  2. Необходимость в коррекции нарушений ритма и проводимости возникает лишь в тех случаях, когда указанные расстройства отрицательновлияют на гемодинамику, вызывают ряд неприятных симптомов, угрожают жизни больного (приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии, приступы Морганьи —Адамса—Стокса). 

Назначают различные лекарственные средства, устанавливают постоянные кардиостимуляторы, работающие в разных режимах.

3. Тромбоэмболический синдром наблюдается у больных с тяжелым течением миокардита (чаще всего при миокардите типа Абрамова — Фид-лера). Лечение проводится согласно общепринятым принципам (антикоа-гулянтная и фибринолитическая терапия).

Прогноз. При миокардитах легкого и среднего течения прогноз благоприятен. Он значительно серьезнее при миокардите тяжелого течения, а при миокардите типа Абрамова — Фидлера неблагоприятный.

Профилактика. Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций (санитарно-гигиенические, эпидемиологические), рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хронических очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.

Перикардит

Среди различных болезней перикарда основное место принадлежит воспалительным — собственно перикардитам; другие формы поражения (кисты, новообразования) встречаются реже.

Перикардит — воспалительное заболевание околосердечной сумки и наружной оболочки сердца, являющееся чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани) или сопутствующее заболевание миокарда и эндокарда.

Классификация. В настоящее время различные формы патологического процесса в перикарде подразделяют на основе клинико-морфологи-ческих признаков [Гогин Е.Е., 1979].

I. Перикардиты.

А. Острые формы: 1) сухой или фибринозный; 2) выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный и геморрагический), протекающий с тампонадой сердца или без тампонады; 3) гнойный и гнилостный.

Б. Хронические формы: 1) выпотной; 2) экссудативно-адгезивный; 3) адгезивный («бессимптомный», с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложением извести, с экстраперикардиальными сращениями, констриктивный).

II. Накопление в полости перикарда содержимого невоспалительного происхождения (гидро-, гемо-, пневмо- и хилоперикард).

  1. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложненныеперикардитом. 

  2. Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся). 

Этиология. Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны:

Из представленной классификации следует, что:

  1. перикардит может быть самостоятельным заболеванием с определенной клинической картиной; 

  2. перикардит может быть частью другого заболевания, и клиническая картина будет складываться из признаков, присущих этому заболеванию (например, ревматоидному артриту или системной красной волчанке), и симптомов самого перикардита; 

  3. выраженность симптомов перикардита может варьировать: так, вклинической картине могут доминировать симптомы перикардита или перикардит будет не более как одним из прочих синдромов болезни, ни вкоей мере не определяющих прогноз и особенности лечебной тактики. 

Патогенез. Механизмы развития болезни неоднородны и обусловливаются следующими факторами:

  1. непосредственным токсическим воздействием на перикард, например, при метаболическом или лучевом поражении; 

  2. гематогенным или лимфогенным распространением инфекции; 

  3. непосредственным воздействием патологического процесса на перикард (например, прорастание опухоли легкого или средостения, распространение гнойного процесса с плевры или прорыв в полость перикардаабсцесса легкого, влияние субэпикардиального некроза миокарда на перикард при остром инфаркте миокарда); 

  4. аллергическим механизмом (по типу аутоагрессии — «антительный»или иммунокомплексный механизм повреждения перикарда, иммунное воспаление по механизму гиперчувствительности замедленного типа) — перикардиты при аллергических и системных заболеваниях соединительнойткани, перикардиты с невыясненной этиологией (так называемые идиопати-ческие, хотя роль вирусной инфекции в данном случае не отрицается). 

Основные механизмы патогенеза перикардита представлены на схеме 12.

Таким образом, существует два основных пути повреждения перикарда — непосредственное воздействие патогенного агента и развитие воспаления на иммунной основе.

Клиническая картина. Проявления заболевания складываются из ряда синдромов:

  1. синдром поражения перикарда (сухой, выпотной, слипчивый перикард) с острым или хроническим (рецидивирующим) течением; 

  2. синдром острофазных показателей (отражает реакцию организмана воспалительный процесс; наблюдается при остром течении болезни,чаще при сухом или выпотном перикардите); 

  3. синдром иммунных нарушений (наблюдается при иммунном генезепоражения перикарда); 

  4. признаки другого заболевания (являющегося фоном для поражения перикарда, например острый инфаркт миокарда, системная краснаяволчанка или опухоль легкого и пр.). 

Схема 12. Патогенез перикардита Сухой перикардит. На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы больного на боль в области сердца, повышение температуры тела, одышку, нарушение общего самочувствия. Боль при сухом перикардите имеет наибольшее диагностическое значение и в отличие от болей при других заболеваниях сердца (в частности, при ИБО имеет ряд особенностей:

  1. локализуется в области верхушки сердца, внизу грудины, непосредственно не связана с физической нагрузкой и не купируется нитроглицерином; 

  2. иррадиирует в шею, левую лопатку, эпигастрий, однако это не является абсолютным признаком; 

  3. интенсивность болей колеблется в широких пределах (от незначительной до мучительной); 

  4. усиливаются боли при дыхании и ослабевают в положении сидя снекоторым наклоном тела вперед. 

Симптомы общего характера, повышение температуры тела указывают лишь на переносимую (или перенесенную ранее) инфекцию. Естественно, что на I этапе диагностического поиска могут быть выявлены также жалобы, обусловленные заболеванием, приведшим к развитию перикардита (например, боли в суставах при ревматоидном артрите со всеми характерными признаками; кашель с выделением мокроты, похудание при опухоли легкого и пр.).

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным признаком является обнаружение шума трения перикарда. Шум имеет ряд особенностей:

1) может быть преходящим, как в первые дни после острого инфаркта миокарда, или существовать длительное время (при уремическом перикардите);

  1. может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации,или мягким; 

  2. воспринимается как скребущий, усиливающийся при надавливаниистетоскопом на прекардиальную область, чаще всего локализуется в области левого края грудины, в нижней ее части; 

  3. может состоять из трех компонентов: первый — непосредственноперед I тоном, другой — в систоле, третий — в начале и середине диастолы (чаще всего шум определяется в систоле). 

Основные задачи диагностического поиска на III этапе:

  1. выявление критериев, позволяющих установить (или подтвердить)вовлечение перикарда в патологический процесс; 

  2. установление этиологии заболевания, а также степени активностипатологического процесса; 

  3. уточнение характера заболевания, приведшего к развитию перикардита (если перикардит является составной частью какого-то иного заболевания). 

Электрокардиографическое исследование имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать боли при остром перикардите от болей, обусловленных острым инфарктом миокарда. При перикардите отмечаются: 1) чаще во всех трех стандартных отведениях (ив ряде грудных) куполообразный подъем сегмента ST; 2) отсутствие дискордантности в изменениях сегмента ST; 3) отсутствие патологического зубца Q, что позволяет исключить острый инфаркт миокарда.

Лабораторные исследования имеют относительное значение для диагноза и показывают обычно изменения двоякого рода: 1) преходящий подъем «кардиоспецифических» ферментов (МВ-фракции КФК, повышение уровня •«сердечных» фракций ЛДГ—ЛДГ-1 и ЛДГ-2, умеренное повышение ACT и АЛТ); 2) более часто обнаруживаются изменения лабораторных анализов, имеющих отношение к •«фоновому» заболеванию, обусловливающему развитие острого перикардита (например, изменения, связанные с СКВ или инфарктом миокарда, острой пневмонией или вирусной инфекцией).

Сами по себе эти лабораторные сдвиги не имеют значения для диагноза перикардита, однако они демонстрируют «активность» основного заболевания.

Диагностика. Проявления сухого перикардита складываются из трех симптомов: боль характерной локализации, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ.

Экссудативный перикардит. На I этапе диагностического поиска больные предъявляют жалобы, сходные с теми, что наблюдаются при сухом перикардите. Однако можно выделить характерные особенности экссудативного перикардита:

  1. боль, бывшая достаточно острой при сухом перикардите, постепенно ослабевает и становится тупой; иногда это просто чувство тяжести в области сердца; 

  2. появляется одышка при физической нагрузке, которая становитсяслабее в положении сидя при наклоне туловища вперед (при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда); 

  3. появляется сухой кашель, а иногда рвота вследствие давления экссудата на трахею, бронхи и диафрагмальный нерв. 

Эти симптомы не являются патогномоничными для выпотного перикардита и становятся объяснимыми при выявлении выпота в полости перикарда. Вместе с тем быстрота появления симптомов определяется скоростью нарастания выпота: при медленном появлении жидкости больной может не предъявлять никаких жалоб.

Если экссудативный перикардит развивается на фоне инфекции, то могут наблюдаться такие неспецифические симптомы, как повышение температуры тела, потливость и пр.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным является поиск признаков наличия жидкости в полости перикарда.

  1. расширение границ сердечной тупости во все стороны (это наблюдается, если количество жидкости превышает 300 — 500 мл), при этомможет отмечаться тенденция к увеличению площади абсолютной тупости,имеющая диагностическое значение (этот симптом не выражен при наличии значительной эмфиземы легких); 

  2. в большинстве случаев верхушечный толчок и другие пульсации впрекардиальной области не определяются; 

  3. тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда: еслиудается проследить эволюцию перикардита от сухого до выпотного, томожно наблюдать ослабление шума трения перикарда; 

  4. появляется так называемый парадоксальный пульс — ослаблениеего наполнения на высоте вдоха; 

  5. вследствие повышения венозного давления отмечается набуханиешейных вен, особенно заметное при горизонтальном положении больного;одновременно наблюдается одутловатость лица. 

На III этапе диагностического поиска существенное значение для установления диагноза имеют электрокардиографическое, рентгенологическое и эхокардиографическое исследования.

Электрокардиограмма отражает изменения, сходные с наблюдаемыми при сухом перикардите: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q; часто отмечается сниженный вольтаж комплекса QRS, по мере рассасывания экссудата вольтаж возрастает.

Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет:

  1. расширение тени сердца, приближающейся по форме к треугольной, что сочетается с «чистыми» легочными полями. Подобная картинапозволяет дифференцировать изменения сердца при выпотном перикардите от кардиомегалии при развитии сердечной недостаточности; 

  2. уменьшение пульсации по внешнему контуру сердечной тени, внушающее подозрение на возможность перикардиального выпота. Этот признак ненадежен, так как может наблюдаться и при снижении сократительной функции сердца, расширенного вследствие других заболеваний. 

Эхокардиография позволяет определить даже небольшие количества жидкости в полости перикарда: появляются «эхо-пространства» между неподвижным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца эпикардом. Другой признак — указание на наличие жидкости над передней и задней стенками сердца (при больших выпотах) или только над задней стенкой (при меньшем количестве жидкости).

Из дополнительных инструментальных методов, позволяющих выявить наличие жидкости в полости перикарда, применяют ангиокардиографик). При введении контрастного вещества в полость правого сердца четко контурируемые правые отделы сердца отделены пространством от внешнего контура сердца вследствие наличия жидкости в полости перикарда. Родионуклидный метод исследования также расширяет возможности подтверждения выпотного перикардита. Радиоизотопный препарат (коллоидный сульфид технеция) вводят в локтевую вену, после чего проводят сканирование сердца с помощью специального счетчика и записывающего устройства. При наличии жидкости в полости перикарда между легкими и тенью сердца, а также между сердцем и печенью определяется пространство, свободное от изотопа. Оба метода в настоящее время практически не используются в связи с большей точностью и неинвазивным характером эхокардиографического исследования.

Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикар-диального выпота.

Следует знать, что для перикардиального парацентеза существуют определенные показания:

а) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкое повышение венозного давления, снижение артериального давления,парадоксальный пульс); б) подозрение на наличие гноя в полости перикарда; в) подозрение на опухолевое поражение перикарда.

Первые два показания являются абсолютными.

Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018—1,020, содержание белка превышает 30 г/л, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преобладать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной пневмонии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиологии — идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикардитах удается обнаружить атипические клетки. Если перикардит является «спутником» лимфогранулематоза, то можно выявить клетки Березовского —Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные элементы в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru