MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Маколкин В.И., Овчаренко С.И. - Внутренние болезни

3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

Асцит и гидроторакс наблюдаются редко и, как правило, при сочетании легочного сердца с атеросклеротическим кардиосклерозом или гипертонической болезнью II —III стадии.

III этап диагностического поиска имеет меньшую значимость в диагностике декомпенсированного Л С.

Рентгенологические данные позволяют выявить более выраженное увеличение правых отделов сердца и патологию легочной артерии: 1) усиление сосудистого рисунка корней легких при относительно «светлой периферии»; 2) расширение правой нисходящей ветви легочной артерии — важнейший рентгенологический признак легочной гипертензии; 3) усиление пульсации в центре легких и ослабление ее в периферических отделах.

На ЭКГ — прогрессирование симптомов гипертрофии правых желудочка и предсердия, часто блокада правой ножки предсердно-желудочко-вого пучка (пучка Гиса), нарушения ритма (экстрасистолы).

При исследовании гемодинамики обнаруживают нарастание давления в легочной артерии (выше 45 мм рт.ст.), замедление скорости кровотока, повышение венозного давления. Последнее у больных Л С свидетельствует о присоединении сердечной недостаточности (этот симптом не является ранним).

В анализах крови могут выявляться эритроцитоз (реакция на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, в связи с чем СОЭ у таких больных может оставаться нормальной даже при активности воспалительного процесса в легких.

Диагностика ЛС. При постановке диагноза компенсированного Л С решающая роль принадлежит выявлению гипертрофии правых отделов сердца (желудочка и предсердия) и легочной гипертензии, в диагностике декомпенсированного Л С основное значение, помимо этого, имеет выявление симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) основное заболевание, приведшее к формированию ЛС; 2) легочную (дыхательную) недостаточность (степень выраженности); 3) легочное сердце (стадия): а) компенсированное; б) декомпенсированное (указывается степень выраженности правожелудочковой недостаточности, т.е. ее стадия).

Лечение. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя воздействие: 1) на заболевание, являющееся причиной развития ЛС (так как наиболее частой причиной является ХНЗЛ, то в период обострения воспалительного процесса в бронхолегочной системе применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, фитонциды — тактика лечения антибактериальными средствами описана в предыдущих разделах); 2) на звенья патогенеза Л С (восстановление нарушенной вентиляции и дренажной функции бронхов, улучшение бронхиальной проходимости, снижение легочной гипертензии, устранение правожелудочковой недостаточности).

• Восстановление бронхиальной вентиляции и улучшение бронхиальной проходимости приводят к улучшению альвеолярной вентиляции и нормализации кислородтранспортной системы крови.

Основную роль в улучшении вентиляции играет газовая терапия, включающая: а) оксигенотерапию (под контролем газов крови и показателей КОС), в том числе длительную ночную терапию с 30 % содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе; при необходимости используется гелий-кислородная смесь; б) терапию с вдыханием СОг при резком его снижении в крови, что возникает при выраженной гипервентиляции.

По показаниям больной осуществляет дыхание с положительным давлением в конце выдоха (вспомогательная И В Л или регулятор искусственного дыхания — небулятор Люкевича). Применяется специальный комплекс дыхательной гимнастики, направленный на улучшение легочной вентиляции.

В последние годы при лечении дыхательной недостаточности III степени с успехом применяют новый дыхательный аналептик — алмит-рин (векторион), способствующий увеличению напряжения кислорода в артериальной крови за счет стимуляции периферических хеморецеп-торов.

Нормализация кислородтранспортной системы крови достигается:

1) увеличением поступления кислорода в кровь (гипербарическая ок-сигенация); б) повышением кислородной функции эритроцитов с помощью экстракорпоральных методов (гемосорбция, эритроцитаферез и т.п.); в) усилением отщепления кислорода в тканях (нитраты).

Прогноз. Неблагоприятным прогноз становится при появлении признаков декомпенсации сердца и зависит от стадии сердечной недостаточности. Он более благоприятен при положительном эффекте от внутривенного введения эуфиллина и во многом определяется этиологией легочного сердца.

Профилактика. С целью предупреждения развития Л С следует проводить активное лечение основных заболеваний: ХНЗЛ, васкулитов, ожирения и др., вести активную профилактику тромбоэмболии легочной артерии (адекватная терапия тромбофлебитов вен нижних конечностей) и т.д.

Контрольные вопросы и зартериальное давлениеачи

Выберите один, наиболее правильный ответ на вопросы 1—30.

  1. У больного 50 лет в тяжелом состоянии, с высокой температурой тела,отхаркивающего гнойно-кровянистую мокроту, на рентгенограмме легких справавыявлено несколько тонкостенных полостей с уровнем жидкости. Лейкоцитозкрови 18-10 /л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Следует думать: А. Ка-зеозная пневмония. Б. Микоплазменное воспаление легких. В. Поликистоз легких (нагноившийся). Г. Стафилококковая пневмония. Д. Пневмококковая пневмония. 

  2. К осложнениям долевой пневмонии относится все перечисленное, кроме: А.Затяжное рассасывание воспалительного процесса. Б. Септицемия. В. Менингизм.Г. Эмпиема плевры. Д. Пневмоторакс. 

  3. Антибиотиками, с которых следует начинать лечение пневмонии, вызванной грамположительной флорой, являются: А. Тетрациклин. Б. Стрептомицин. В.Пенициллин. Г. Эритромицин. Д. Левомицетин. 

  4. При интерстициальной пневмонии, вызванной микоплазмами, антибиотиками выбора являются: А. Стрептомицин. Б.Пенициллин. В. Эритромицин. Г. Левомицетин. Д. Канамицин. 

  5. Мужчина 50 лет, злоупотребляющий алкоголем, внезапно заболел: высокаялихорадка, кашель с вязкой темной мокротой; при рентгенологическом исследовании отмечается затемнение верхней доли правого легкого. Наиболее вероятный диагноз: А. Пневмококковая пневмония. Б. Стафилококковая пневмония. В. Фридлен-деровская пневмония. Г. Микоплазменная пневмония. Д. Пневмония, вызваннаясмешанной флорой. 

  6. Жизненную емкость легких составляет все перечисленное, кроме: А. Емкость вдоха. Б. Резервный объем выдоха. В. Дыхательный объем. Г. Остаточныйобъем. Д. Функциональная остаточная емкость легких. 

  7. Диагностика хронического бронхита вытекает из констатации: А. Длительного кашля. Б. Явлений бронхоспазма. В. Эмфиземы легких. Г. Признаков инфекции слизистой оболочки бронхов. Д. Спирографических показателей дыхательнойнедостаточности. 

  8. Хронический бронхит следует лечить антибиотиками: А. В осенне-зимнийпериод. Б. Длительно. В. Если мокрота слизистая. Г. В периоды выделения гнойной мокроты. Д. Антибиотики не следует применять вообще. 

  9. Из перечисленных препаратов муколитиком не является: А. Ацетилцисте-ин. Б. Йодид калия. В. Фенолфталеин. Г. Трипсин. Д. Мукалтин. 

  1. Основанием для дифференциальной диагностики хронического бронхита ибронхоэктазий является: А. Физикальное обследование больного. Б. Рентгенограмма легких. В. Бронхоскопия. Г. Бронхография. Д. Спирография. 

  2. Показанием к хирургическому лечению бронхоэктазий являются: А. Двусторонние диффузные бронхоэктазий, осложненные легочным сердцем. Б. Бронхо-эктазы в пределах одной доли, осложненные кровотечениями. В. Осложненныебронхоэктазы при хронической дыхательной недостаточности. Г. Субклиническиебронхоэктазы в пределах одного сегмента. Д. Двусторонние бронхоэктазы с поражением долей легкого. 

  3. Длительное кровохарканье при сухом кашле заставляет прежде всего подозревать: А. Рак бронха. Б. Кавернозную форму туберкулеза легких. В. Бронхоэкта-тическую болезнь. Г. Пневмокониоз. Д. Хроническую пневмонию. 

  4. При ХНЗЛ с ведущим признаком обструктивной эмфиземы легких функциональные исследования позволяют установить: А. Снижение сопротивления в воздухоносных путях. Б. Увеличение максимальной вентиляции легких. В. Снижениеодносекундной жизненной емкости выдоха (индекс Тиффно). Г. Увеличение жизненной емкости легких. Д. Уменьшение остаточного объема. 

  5. При бронхиальной астме атопической формы главную роль играют следующие аллергические реакции: А. Тип I — реагиновый. Б. Тип II — цитотоксический. 

В. Тип III — феномена Артюса и тип IV — замедленной аллергии. Г. Тип I — ре-агиновый и тип II — цитотоксические реакции. Д. Все типы аллергии.

  1. Бронхиальной астме сопутствует: А. Гиперчувствительность р-адренерги-ческой системы. Б. Блокады а-адренергической системы. В. Гипотония холинерги-ческой системы. Г. Нарушение равновесия а- и Р-адренергических систем. Д. Преобладание активности Рг-рецепторов. 

  2. Одной из частых причин тахикардии у больного в астматическом состоянии является: А. Увеличение Рсо2 в крови. Б. Нарушение кислотно-основного состояния. В. Злоупотребление Р-адреностимуляторами в аэрозоле. Г. Передозировкасердечных гликозидов. Д. Передозировка папаверина. 

  3. Экссудативный плеврит может осложнить: А. Туберкулез легких. Б. Неспецифические воспалительные процессы в легких. В. Опухоли яичников. Г. Инфаркт легкого. Д. Все заболевания. 

  4. Салбутамол (вентолин) расширяет бронхи путем: А. Блокирования а-ре-цепторов бронхиального дерева. Б. Почти селективного возбуждения Рг-адреноре-цепторов. В. Непосредственного влияния на гладкую мускулатуру. Г. Снижение тонуса блуждающего нерва. Д. Блокирования гистамина. 

  5. Противопоказанием к кортикостероидной терапии бронхиальной астмы являются все заболевания, кроме: А. Обострение язвенной болезни. Б. Сахарный диабет. В. Обострение ревматического процесса. Г. Тяжелый остеопороз. Д. Артериальная гипертензия. 

  6. Геморрагическая жидкость в полости плевры выявляется при: А. Плевритетуберкулезной этиологии. Б. Эмпиеме плевры. В. Бластоматозном процессе. Г. Недостаточности кровообращения. Д. Циррозе печени. 

  7. Жидкость в плевральной полости ведет к: А. Смещению органов средостения в больную сторону. Б. Усилению дыхательных шумов. В. Высокому стояниюдиафрагмы. Г. Втягиванию межреберий при вдохе. Д. Исчезновению голосовогодрожания. 

  8. Очень быстрое повторное накопление жидкости в полости плевры — типичный признак: А. Хронической недостаточности кровообращения. Б. Мезотелио-мы плевры. В. Аденокарциномы бронха. Г. Туберкулеза легких. Д. Системнойкрасной волчанки. 

  9. Пространство Траубе исчезает при: А. Левостороннем экссудативном плеврите. Б. Эмфиземе легких. В. Гипертрофии правого желудочка сердца. Г. Перфорации язвы желудка. Д. Бронхоэктазиях. 

  10. Выявление малых объемов жидкости или осумкованной жидкости в плевральной полости эффективнее всего при помощи: А." Рентгенологического метода.Б. Бронхоскопии. В. Игольной биопсии плевры. Г. Ультразвукового метода.Д. Физикального исследования. 

  11. При осложнении острой пневмонии экссудативным плевритом показановсе, кроме: А. Смены антибиотика. Б. Назначения бутадиона. В. Электрофизиолечения. Г. Дренажа плевральной полости. Д. Оксигенотерапии. 

  12. Дыхательную недостаточность диагностировать правильнее всего на основании: А. Анамнеза. Б. Физикального обследования больного. В. Рентгенологического исследования грудной клетки. Г. Исследования газового состава артериальнойкрови. Д. Спирографического исследования. 

  13. Физикальные признаки больных с эмфиземой включают следующие, за исключением: А. Усиления бронхофонии. Б. Выраженного акцента II тона на легочной артерии. В. Узкого эпигастрального угла. Г. Удлиненного выдоха. Д. Коробочного легочного звука. 

  14. Инактивация сурфактанта способствует развитию: А. Эмфиземы легких.Б. Ателектаза легочной ткани. В. Отека легких. Г. Гипертензии в малом круге кровообращения. Д. Бронхиальной астмы. 

  15. Самым ценным методом, определяющим легочную гипертензию, является:А. Центральное венозное давление. Б. ЭКГ. В. Катетеризация легочной артерии.Г. Определение давления в правом желудочке. Д. Поликардиография. 

4 - 540 30. Альвеолярно-капиллярный рефлекс заключается в: А. Спазме альвеолв ответ на появление в капиллярной крови гистамина. Б. Спазме капилляровв ответ на появление в просвете альвеолы аллергена. В. Уменьшении объема альвеолы в ответ на гиперкапнию в прилегающих капиллярах. Г. Спазме сосудов гипо-вентилируемой части легких. Д. Расширении сосудов в гиповентилируемой частилегких.

В вопросах 31—35 выберите наилучшую комбинацию ответа, пользуясь схемой: А — если верно 1, 2, 3. Б — если верно 1 и 3. В — если верно 2 и 4. Г -если верно только 4. Д — если все верно.

  1. Легочная гипертензия встречается при: 1. Врожденных пороках сердца.2. Стенозе левого митрального клапана. 3. Хронических заболеваниях легких.4. Эмфиземе легких. 

  2. При хронической дыхательной недостаточности наблюдаются: 1. Эритроци-тоз. 2. Увеличение концентрации гемоглобина. 3. Увеличение объема циркулирующей крови. 4. Ускорение кровотока в капиллярах. 

  3. Бронхиальную астму атопического вида характеризуют реакции: 1. Реакция гиперчувствительности замедленного типа. 2. Цитотоксическая реакция. 3. Реакция типа Артюса. 4. Реакция анафилактического типа. 

  4. При астматическом состоянии комплекс лечебных мероприятий долженвключать: 1. Ингаляции кислорода и ощелачивание. 2. Кортикостероиды. 3. Гидратацию. 4. Симпатомиметики. 

  5. Эмфизема легких характеризуется: 1. Уменьшением жизненной емкостилегких. 2. Увеличением дыхательного сопротивления. 3. Нарушением соответствиявентиляции перфузии. 4. Увеличением индекса Тиффно. 

В вопросе 36 приведены симптомы (1,2,3...) и диагнозы (А, Б, В...), выберите правильные комбинации «вопрос —ответ» (симптом—диагноз).

36. Вопрос: 1. Ритм галопа. 2. Диффузный цианоз. 3. Увеличение левого желудочка. 4. Увеличение печени. 5. Увеличение левого предсердия. 6. Спадение шейных вен. 7. Эритроцитоз. 8. Увеличение венозного давления. 9. Акроцианоз.10. Увеличение давления в легочной артерии. Ответ: А. Хроническое легочное сердце. Б. Митральный стеноз. В. Оба заболевания. Г. Ни одно из них.

Глава II. Болезни органов кровообращения

Ревматизм

Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, в связи с инфекцией (3-гемолитическим стрептококком группы А.

Это определение болезни [Насонова В.А., 1989] подчеркивает:

• преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы;

Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда с возникновением деформации клапанного аппарата -- порока сердца и последующим развитием сердечной недостаточности. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза.

Пик заболеваемости приходится на детский и юношеский возраст (5— 15 лет) и не зависит от пола. Первичная атака ревматизма может быть у лиц в возрасте 20 — 30 лет, однако после 30 лет первичный ревматизм практически не встречается. После 40 лет ревматизмом не заболевают. Можно тем не менее встретить больного и старше 60 лет, страдающего ревматическим пороком сердца, однако из этого не следует, что он заболел впервые в этом возрасте; ревматическая атака у него была в молодом возрасте.

Этиология. Отмечено, что заболевшие ревматизмом незадолго до начала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита, а в крови у них определялось повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител. Такая связь с предшествующей стрептококковой инфекцией особенно выражена при остром течении ревматизма, сопровождающемся полиартритом.

В развитии ревматизма имеют значение социальные факторы (неблагоприятные бытовые условия, недостаточное питание), а также генетическая предрасположенность (хорошо известно существование «ревматических» семей), которая заключается в гипериммунном ответе на антигены стрептококка, склонности заболевших к аутоиммунным и иммуноком-плексным процессам.

Патогенез. В ответ на попадание в организм стрептококковой инфекции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + комплемент), циркулирующие в крови и оседающие в микроциркуляторном русле. Повреждающее действие на миокард и соединительную ткань оказывают также токсины и ферменты стрептококка (схема 9).

Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрептококковые антигены и иммунные комплексы. Ткани таких больных обладают повышенной склонностью фиксировать эти иммунные комплексы. Кроме того, важны перекрестно реагирующие антитела, которые, появляясь в ответ на присутствие антигенов стрептококка, способны реагировать с тканевыми, в том числе кардиальными антигенами организма. В ответ развивается воспаление на иммунной основе (по типу гиперчувствительности немедленного типа — ГНТ), при этом факторами, реализующими воспалительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтро-филов, фагоцитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом. Этот воспалительный процесс локализуется в соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы и изменяет антигенные свойства ее и миокарда. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), и в крови больных обнаруживаются лимфоциты, реагирующие с миоцитами. Этим клеткам придают большое значение в происхождении органных поражеСхема 9. Патогенез ревматизма ний (прежде всего сердца). В крови выявляются также противомиокарди-альные антитела, но они имеют меньшее значение в развитии поражения сердца.

Системный воспалительный процесс при ревматизме проявляется характерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидные изменения — фибриноидный некроз) и клеточных реакциях (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование ревматической, или ашофф-талалаевской, гранулемы). Эти клеточные реакции являются морфологическим выражением иммунных нарушений. Патологический процесс завершается склерозированием.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru