Маколкин В.И., Овчаренко С.И. - Внутренние болезни

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного на ИВЛ.

После купирования приступа Б А проводят плановую терапию, основные направления которой сформулированы ниже.

• Обучение пациента для создания более тесного сотрудничества сврачом при лечении Б А. 

• Повторный контроль за функциональным состоянием органов дыхания и оценка в динамике полученных данных. 

• Выявление и устранение причинно-значимых факторов внешнейсреды. 

• Разработка плана долгосрочного лечения больного с учетом его индивидуальных особенностей. 

• Разработка плана лечения обострений БА. 

• Обеспечение систематического наблюдения за состоянием больногос корректировкой при необходимости плана лечения. 

Лечебные мероприятия, осуществляемые в период обострения заболевания и в период ремиссии, имеют свои особенности.

Лечение больного БА в период обострения, помимо купирования приступа, включает ряд различных мероприятий.

^ Устранение контакта с выявленным аллергеном. А Лекарственная противовоспалительная терапия.

Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наиболее эффективными противовоспалительными средствами при лечении Б А. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или парентерально). Способ введения во многом определяется особенностью течения заболевания.

Ингаляционное введение кортикостероидных препаратов оказывает местный эффект и дает минимум побочных эффектов. К числу короткодействующих препаратов относятся бекотид и бекломет (беклометазон дипропионат); их следует применять 4 раза в день. Такие препараты, как ингакорт (флунисолид), фликсотид (флютиказон пропионат) и пульми-корт турбухалер (будезонид), характеризуются большей продолжительностью действия, что позволяет использовать их для надежного контроля за течением БА 2 раза в сутки. Ингакорт выпускают в комплектации вместе со специальной пространственной насадкой (спейсером), что облегчает больному пользование аэрозолем, увеличивает его поступление в нижние дыхательные пути, а также дополнительно снижает риск местных и системных побочных эффектов.

В настоящее время считается желательным применение всех дозированных ингаляторов вместе со спейсером.

Если высокие дозы ингалируемых кортикостероидных препаратов (более 1000 мкг/сут) не обеспечивают надежный контроль за течением БА, добавляют кортикостероиды внутрь. При выраженной эозинофилии крови местное введение кортикостероидов сочетается с приемом гормональных препаратов внутрь в виде так называемых толчков: 3 дня по 20 — 25 мг преднизолона (или другого глюкокортикоида в адекватной дозе). Большую часть суточной дозы рекомендуется принимать в утренние часы, заканчивать прием не позднее 5 —6 ч вечера.

При тяжелом течении Б А кортикостероиды назначают постоянно, начиная с максимальной для больного дозы (30 — 40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую терапию.

Противовоспалительным эффектом обладает также натрия хромогли-кат (интал, ломудал, кромолин), который эффективен при лечении большинства больных атопической (аллергической) Б А и, кроме того, иногда дает положительный эффект у больных «аспириновой» астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ингаляционно в виде сухого порошка (с использованием спинхайлера) или в виде распыляемого раствора (с помощью дозированного ингалятора). Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию.

В последние годы появился новый противовоспалительный препарат, также вводимый ингаляционно, — тайлед (натрия недокромил). Назначаемый по 2 —4 ингаляции в сутки, он дает возможность контролировать легкое персистирующее течение БА. У части больных средиетяжелым и иногда тяжелым течением БА его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых кортикостероидов.

При затрудненном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспалительного препарата больной должен сделать 1 — 2 вдоха бронхолитика. Комбинированным препаратом, содержащим в одном аэрозоле полную дозу интал а и уменьшающую дозу бронхолитического препарата (50 мкг беротека), является дитек.

^ Бронхолитическая терапия: 1) бронхолитические препараты парентерально, в свечах или перорально. Препаратом выбора остается эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно струйно или капель-но) или теофиллин (по 0,3 г в свечах предпочтительнее на ночь), эуфиллин по 0,15 г в таблетках после еды 3 — 4 раза в день. Применяют препараты эуфиллина пролонгированного действия (теопек, теодур и др.). Эти препараты являются базисными и назначаются всем больным (при условии хорошей переносимости); 2) симпато-миметические и(или) холинолитические препараты назначаются в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в ингаляторах не рекомендуется во избежание побочных эффектов (тахикардия, повышение артериальное давление, нарушения ритма сердца); р2-адреностиму-ляторы эффективны при Б А, вызываемой физической нагрузкой, точно так же как и блокаторы медленных кальциевых каналов [Чу-чалин А.Г., 1985].

В настоящее время наряду с ингаляционными р2-агонистами короткого действия — фенотеролом (беротек), сальбутамолом (вентолин), тербутали-ном (бриканил) и др., длительность бронхолитического действия которых составляет 4 —6 ч, применяют пролонгированные р2-агонисты с продолжительностью действия более 12 ч, в частности сальметерол (серевент).

Применяют симпатомиметики длительного действия также в форме таблеток (вольмакс и др.). Они показаны для приема внутрь на ночь при ночных приступах Б А.

Ингаляционные холинолитики — ипратропиум бромид (атровент) — имеют определенные преимущества перед р2-агонистами у лиц пожилого возраста. Применяют атровент также в комбинации с фенотеролом (беро-теком) под названием беродуал.

С учетом тяжести течения БА предлагается ступенчатая схема лечения заболевания с применением вышеописанных средств.

Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы

• I ступень (лечение легкой персистирующей БА): ингаляционные Рг-агонисты короткого действия применяют «по требованию»не более 3 раз в неделю; игаляционное введение хромогликата натрия (интала), или хромогликата натрия недокромила (тайледа),или рг-агониста короткого действия рекомендуется перед предполагаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой. 

• II ступень (лечение Б А средней тяжести): ежедневная ингаляционная противовоспалительная терапия — хромогликат натрия(интал) или кортикостероидные препараты в дозе 200 — 500 мкг.При необходимости увеличивают дозу кортикостероидов до 400 —700 мкг (или при ночных приступах добавляют пролонгированныебронходилататоры). Ингаляционные р2-агонисты короткого действия (используют не чаще 3 — 4 раз в день). 

• III ступень (лечение Б А средней тяжести): ингаляционныекортикостероидные препараты по 800 — 1000 мкг ежедневно; применяют пролонгированные теофиллины или пероральные рг-агонисты, или ингаляционные р2-агонисты пролонгированного действия(особенно при ночных приступах); можно назначать антихолинер-гические препараты; в случае необходимости применяют ингаляционные рг-агонисты короткого действия, но не чаще 3 — 4 раз в день. 

• IV ступень (лечение БА тяжелого течения): ингаляционныекортикостероидные препараты по 800—1000 мкг в день; пролонгированные теофиллины и/или пероральные или пролонгированныеРг-агонисты; при необходимости назначают р2-агонисты короткогодействия (как правило, утром) ингаляционно, но не чаще 3 — 4 разв день. Можно применять антихолинергические препараты. В терапию включаются кортикостероидные препараты (перорально ежедневно или по альтернирующей схеме). 

а Дополнительная патогенетическая терапия:

1) муколитические препараты в виде ингаляции (ацетилцистеин) или таблеток (мукалтин, лазолван), настои и отвары термопсиса назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте. Хорошее секретолитическое действие оказывают горячее щелочное питье и йодистые препараты (3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в день; следует помнить о возможной непереносимости препарата: слезотечение, ринорея, усиление бронхоспазма); 2) антибактериальную терапию проводят при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе у больных синфекционнозависимой БА;

1. лечебная бронхоскопия под наркозом проводится в случаеотсутствия эффекта от лекарственной терапии у больных присопутствующем катарально-гнойном и гнойном эндобронхите(местно вводят антибактериальные средства, предпочтениеоказывается 1 % раствору диоксидина). При необходимостиэндобронхиально вводят кортикостероиды (гидрокортизон); 

2. антагонисты кальция (нифедипин, изоптин, финоптин) инги-бируют трансмембранный поток кальция, что ведет к уменьшению выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Препараты показаны больным при сочетании БА с ишемической болезнью сердца и при астме «физического усилия»; 

1. антимедиаторы имеют небольшое значение в лечении Б А:а) антигистаминные препараты блокируют Нгрецепторы,уменьшая действие гистамина на гладкую мускулатуру бронхов; б) антисеротониновые препараты (циннаризин) применяют лишь при лечении больных БА с четкими клиническимипризнаками гиперсеротонинемии (тахикардия, наклонность кпоносам, гиперемия лица), в) ингибиторы калликреина — тра-силол, контрикал (по 10 000 ЕД) — вводят внутривенно ка-пельно при затянувшихся приступах Б А. Используют такжегепарин, улучшающий микроциркуляцию. В настоящее времяприменяют две генерации антагонистов Hi-рецепторов. Препараты первого поколения (димедрол, тавегил, супрастин,пипольфен, диазолин) оказывают ряд нежелательных воздействий (снотворное, вызывает сухость во рту, тахикардию,задержку мочи и т.д.), что резко ограничивает их применение.Препараты второго поколения — астемизол, кларитин и др. —лишены этих недостатков. Кроме того, помимо блокады Нгре-цепторов, в высоких дозах они уменьшают выделение медиаторов из тучных клеток и базофилов. Комбинацию сосудосуживающего средства с лоратадином (псевдоэфедрин сульфат 120 мги лоратадин 5 мг) — клариназе — с успехом применяют (по 1таблетке 2 раза в день) для лечения аллергических ринитов; 

2. новое направление в лечении Б А — применение антагонистовлейкотриеновых рецепторов — препарата аколата (зафиру-лакста) по 20 мг внутрь 2 раза в день; 

3. физиотерапевтические методы воздействия (массаж груднойклетки, специальный комплекс дыхательной гимнастики). Иг-лорефлексотерапия оказывает благоприятный эффект в комплексной терапии БА. 

^ Симптоматическая терапия. При лечении Б А применяют: 1) корректоры иммунных нарушений — тималин, рибомунил, бронхомунал — назначают больным со склонностью к рецидивирующим инфекционным процессам органов дыхания, трудно поддающимся антибактериальной терапии;

1. экстракорпоральные методы — плазмаферез и гемосорбция,эффективные у больных атопической формой БА с широкимспектром аллергенов при аутоиммунной Б А; 

2. психотропные и седативные средства (седуксен, реланиум ипр.), психотерапия — при выраженных невротических реакциях у больных БА; 

3. противокашлевые препараты (тусупрекс, бромгексин, либек-син) — при упорном кашле; при сухом надсадном кашле рекомендуются кодеин, дионин, стоптуссин. 

Лечение больного БА в фазу ремиссии включает:

устранение контакта с аллергеном, исключение воздействия раздражителей слизистой оболочки бронхов; специфическую гипосенсибилизацию (проводится при установленном аллергене); неспецифическую гипосенсибилизацию (лечение гистаглобулином); санацию очагов инфекции (как правило, оперативную); бронхолитические препараты в подобранных ранее дозах; поддерживающие дозы интала (при его эффективности) или кетоти-фена; кортикостероиды в аэрозоле; иглорефлексотерапию; постоянные занятия ЛФК и другие физиотерапевтические процедуры; санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, курорты с горным морским воздухом).

Обучение пациентов в программе лечения БА является одной из главных задач. Цель его — научить больного жить с бронхиальной астмой, широко используя «партнерство» врача и больного в лечении заболевания. Пациенты, проходя занятия в «астмашколе», увеличивают объем знаний о сущности патологии, принципах лечения и самоконтроля. Закрепляются знания в процессе индивидуального общения врача и больного.

Прогноз. Прогноз при БА различный в зависимости от клинико-пато-генетического варианта (при атопической БА он более благоприятный, чем при инфекционнозависимой), тяжести и характера течения, эффективности терапии.

Все больные БА должны постоянно находиться под наблюдением как терапевта, так и врача-аллерголога.

Профилактика. Первичная профилактика БА состоит как в лечении больных в состоянии предастмы, так и в выявлении у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения Б А (повышенная чувствительность к ацетилхолину и др.).

Методы первичной профилактики должны включать устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритан-тов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни (ги-поаллергенная диета, запрещение курения, прекращение контакта с производственными вредностями, занятия физкультурой и пр.).

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии, применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло-и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Показано проведение специфической (при выявлении аллергена) и неспецифической гипосенсибилизации.

Плеврит

«Плеврит* — термин, которым обозначают воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости экссудата того или иного характера. Этим же термином называют процессы в плевральной полости, сопровождающиеся скоплением патологического выпота, когда воспалительная природа плевральных изменений не представляется бесспорной (карциноматозный плеврит).

Помимо плевритов, выпот встречается при гидротораксе (транссудат), хилотораксе (скопление лимфы). Эти понятия не следует подменять термином «плеврит», как неверно и употребление названия «адгезивный плеврит», включающий в себя необратимые (спаечные, рубцовые) изменения плевры — исход закончившегося воспаления.

Плеврит, как правило, не является самостоятельным заболеванием. Он представляет собой патологическое состояние, осложняющее течение различных процессов как в легких, так и, значительно реже, в прилежащих к плевре структурах (грудная стенка, средостение, диафрагма, под-диафрагмальное пространство). Иногда плеврит может быть проявлением общих (системных) заболеваний, протекающих без отчетливого поражения соприкасающихся с плеврой тканей. В связи с этим достоверных сведений о частоте плевритов и смертности от них не существует, так как плевриты в большинстве случаев регистрируются под рубриками основного заболевания (туберкулез, пневмония, рак).

Этиология. Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны. Все плевриты по этиологии можно разделить на две большие группы: инфекционные, т.е. вызванные воздействием на плевру того или иного возбудителя, и неинфекционные (асептические), при которых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов.

Причинами, приводящими к развитию плевритов инфекционной этиологии, являются:

1. бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные палочки и т.д.); 

2. вирусные, риккетсиозные и микоплазменные возбудители; 

3. грибковые (кокцидиоидоз, бластомикоз), протозойные (амебиаз) ипаразитарные (эхинококкоз) вобудители; 

4. туберкулез (у 20 % больных плевритом); 

5. сифилис, бруцеллез, брюшной и сыпной тиф, туляремия (крайнередко, но сопровождаются выпотом в плевральную полость). 

Основными причинами плевритов неинфекционной этиологии служат:

I. Опухоли (40 % всех плевритов): 1) первичные опухоли плевры (доброкачественные — локализованная мезотелиома и злокачественные — диффузная мезотелиома); 2) метастазы злокачественных опухолей в плевру; 3) лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие лимфомы; 4) синдром Мейгса (плеврит и асцит при опухолях яичников).

II. Системные заболевания соединительной ткани (системная краснаяволчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, склеродермия,дерматомиозит, ревматизм — крайне редко).

1. Травма и операционные вмешательства. 

2. Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого. 

V. Другие причины: панкреатит (так называемый ферментный плеврит), острые лейкозы, геморрагические диатезы (геморрагический плеврит), постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь и др.

Патогенез. Механизм воздействия микроорганизмов на плевру отличается разнообразием:

• Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, нагноившаяся киста, туберкулез) — контактный путь повреждения. 

• Лимфогенное инфицирование плевральной полости — ретроградный ток тканевой жидкости. 

• Гематогенное распространение микроорганизмов (имеет небольшоезначение). 

• Прямое инфицирование плевры из внешней среды (травмы, ранения, оперативные вмешательства) — нарушение целостности плевральной полости. 

Помимо микроорганизмов, на плевру оказывает воздействие и ряд других повреждающих факторов, приводящих к плевральной экссудации:

1. Токсичные продукты (эндотоксины, опухолевый процесс) и про-теолитические ферменты (при острых панкреатитах) повышают проницаемость кровеносных и лимфатических сосудов. 

2. Поражение сосудов плевры (как проявление системного васкули-та) повышает проницаемость капилляров. 

3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока. 

4. Местные и общие аллергические процессы, изменение общей реактивности организма. 

Характер экссудата определяется не только разнообразием этиологических факторов, но и соотношением накопления и резорбции выпота, длительностью его существования:

• умеренный выпот и сохранившаяся способность к его резорбции —фибринозный, или сухой, плеврит; 

• скорость экссудации превышает возможности всасывания экссудата — серозный или серозно-фибринозный плеврит; 

• инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой — серозно-гнойный или гнойный (эмпиема плевры); 

ж скорость резорбции превышает скорость экссудации — образование шварт при рассасывании;

• карциноматоз и туберкулез плевры, инфаркт легкого и травма, панкреатит и цирроз печени, болезнь Верльгофа и передозировка антикоагулянтов — геморрагический выпот; 

• преобладание аллергических процессов — эозинофильный выпот; 

А хроническое многолетнее наличие экссудата — холестериновый плеврит.

Классификация. Общепринятой классификации плевритов не существует. В различных классификациях учитываются этиология, характер патологического процесса (сухие, экссудативные), выпота (серозный, се-розно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, эозино-фильный, хилезный, холестериновый, смешанный), локализация (диффузные и осумкованные), острота течения (острый, подострый, хронический).

Клиническая картина. Проявление плеврита характеризуют:

1. форма (сухой или экссудативный); 

2. характер воспалительной реакции плевры (вид экссудата); 

3. локализация и распространенность экссудата (диффузный илиосумкованный); 

4. характер течения (острый или хронический).