MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Хендерсон Д. - Патофизиология органов пищеварения

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
<<< НазадСодержаниеДальше >>>

При тошноте и рвоте возникает много различных физиологических реакций. В связи с близким расположением к центру рвоты ядер языкоглоточного и лицевого нервов (которые иннервируют слюнные железы) обычно наблюдается гиперсаливация. При тошноте часто развивается тахикардия. Пока неясно, является ли тахикардия запрограммированной реакцией или это — стрессорная реакция на рвоту. В то же время при тошноте и рвоте подавляется секреция желудочного сока. Происходит стимуляция акта дефекации, возможно из-за близкого расположения ХТЗ к структурам мозга, контролирующим дефекацию (рис. 4-3).

При тошноте и рвоте наблюдается нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Тонус дна желудка и общая перистальтическая активность снижаются. Тонус двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки повышается, что приводит к рефлюксу дуоденального содержимого в желудок. Кроме нарушения тонуса тонкой кишки, при рвоте наблюдается и ее антиперистальтика (ретроградная перистальтика). Роль ретроградной перистальтики при рвоте хорошо была показана в экспериментах на собаках и кошках, которым в полость желудочков мозга вводились вещества, стимулирующие рвоту. Установлено, что непосредственно перед актом рвоты наблюдается характерное состояние изменения миоэлектрической активности кишечника, выражающееся в ее усилении ("взрыве") и миграции электропотенциалов в проксимальном направлении. Клинически ретроградная перистальтика кишечника проявляется частым присутствием содержимого кишечника в рвотных массах.

Рис. 4-2. Акт рвоты. (По: Searle Research in the service of medicine. 44: 2, 1956) (Иллюстрация удалена) Рис. 4-3. Физиологические реакции при тошноте и рвоте (Иллюстрация удалена)

Метаболические последствия рвоты

Тошнота и рвота приводят к многочисленным серьезным клиническим и метаболическим нарушениям (рис. 4-4). В этой части главы будут рассмотрены метаболические нарушения. Очень часто тошнота и рвота не настолько выражены, чтобы сопровождаться распознаваемыми клинически и лабораторно нарушениями. Однако повторная частая рвота может вызвать глубокие метаболические расстройства. Лучше всего изучены такие нарушения, возникающие из-за повторной рвоты, как метаболический алкалоз, гипокалиемия и гипонатриемия.

Рвота может вызвать развитие гипохлоремического метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз является системным нарушением вследствие повышения концентрации бикарбонатов в плазме крови, б целом метаболический алкалоз возникает по трем причинам: (1) снижение концентрации H+ во внеклеточной жидкости (ВКЖ); (2) потеря жидкости, содержащей хлориды в больших концентрациях, чем концентрация бикарбонатов во внеклеточной жидкости; (3) увеличение концентрации бикарбонатов при введении соды или веществ, превращающихся в бикарбонат во внеклеточной жидкости.

Париетальные клетки желудка образуют H+ и НСО3– из СО2 и Н2О. Протон секретируется в просвет желудка в составе соляной кислоты. Рвота приводит к потере соляной кислоты без соответствующей потери (снижение концентрации) бикарбонатов. Такая преимущественная потеря H+ стимулирует развитие метаболического алкалоза. Кроме потери H+ и Сl–, наблюдается уменьшение объема ВКЖ. Это способствует поддержанию метаболического алкалоза за счет стимуляции процесса реабсорбции натрия и бикарбонатов в почках — в проксимальных канальцах увеличивается зависимая от антидиуретического гормона (АДГ) реабсорбция натрия и бикарбоната. В этих же отделах наблюдается и минералокортикоиднозависимая реабсорбция натрия, которая сочетается с секрецией катионов H+ и К+. С увеличением секреции H+ происходит общее увеличение продукции бикарбонатов.

Последствия повторных актов рвоты

(Иллюстрация удалена) Рис. 4-4. Последствия повторных актов рвоты При длительной тошноте или рвоте может развиться гипокалиемия в результате уменьшения поступления калия с пищей или из-за увеличенной его потери _с рвотными массами. Возможно, наиболее важным механизмом гипокалиемии является потеря К* через почки вследствие гиповолемии и метаболического алкалоза. Как упоминалось выше, для поддержания нормального объема ВКЖ в дистальных канальцах нефронов происходит активация реабсорбции натрия и увеличение секреции калия. Это приводит к дополнительной потере калия, несмотря на общий дефицит его в организме. Потеря калия еще больше увеличивает алкалоз, стимулируя перемещение H+ в клетки.

Гипонатриемия развивается вследствие выведения натрия с рвотными массами и иногда с мочой из-за развившегося метаболического алкалоза. У больных с нормальной функцией почек и отсутствием подтвержденного метаболического алкалоза почки эффективно компенсируют гастроинтестинальную потерю натрия, и гипонатриемия не возникает. Однако, если метаболический алкалоз достаточно выражен и превышает возможность почек реабсорбировать бикарбонаты, возникает бикарбонатурия. Это сочетается с повышенной секрецией катионов, таких как натрий и калий, что необходимо для поддержания электронейтральности мочи. Суммарным эффектом подобных реакций является несоответствующая почечная потеря натрия вопреки общему дефициту натрия в организме.

Клинические корреляции

В этом разделе кратко будут разобраны основные причины тошноты и рвоты и на клинических примерах детализированы патофизиологические механизмы, которые обсуждались выше. Рассматриваемый перечень нарушений нельзя считать абсолютно исчерпывающим для полной дифференциальной диагностики причин тошноты и рвоты. Более подробная дифференциальная диагностика приведена в табл.4-1.

Механическая обструкция Механическая обструкция (нарушение проходимости) верхних отделов ЖКТ может вызывать как острую, так и хроническую тошноту и рвоту, что зависит от причин обструкции, которые делятся на три категории: нарушения в полости ЖКТ, изменения в стенке кишки и нарушения извне ЖКТ. Такие нарушения, как инвагинация, язвы пилорического отдела желудка, заворот кишки или ущемление грыжи, приводят к появлению острых симптомов. В этих случаях острая непроходимость вызывает боль, которая усиливает тошноту и рвоту. Кроме того, боли, обусловленные патологией желудочно-кишечного тракта (перфорация язвы желудка, острый аппендицит) и не связанные с ЖКТ (нефролитиаз; инфаркт миокарда, в основном задней стенки), могут приводить к появлению тошноты и рвоты.

Наиболее частой причиной повторной тошноты и рвоты является хроническая язвенная болезнь с деформацией и стенозом антрального отдела желудка, привратника или двенадцатиперстной кишки. Знание патофизиологии язвенной болезни и правильное лечение (особенно борьба с инфицированностью Helicobacter pylori) могут уменьшить риск возникновения хронической тошноты и рвоты как следствия язвенной болезни. Другие причины развития хронической тошноты и рвоты включают: поражения стенки самой кишки, например из-за опухоли или стриктур вследствие предшествующих операций или болезни Крона, а также сдавление кишки извне спайками или опухолями, например поджелудочной железы.

Таблица 4-1. дифференциальная диагностика причин ТОШНОТЫ и рвоты H3>1. Инфекционные а) вирусные (гепатиты А и В, Norwalk-вирус и ему подобные вирусы*) б) бактериальные (токсины Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens. Salmonella) 2. Действие лекарственных препаратов (цитостатики, наркотики, сердечные гликозиды, эуфиллин) 3. Непроходимость выходного отдела желудка а) механическая (язвенная болезнь; опухоли желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы; болезнь Крона) б) функциональная (вследствие пареза желудка, вызванная лекарствами, послеоперационная, послеинфекционная) 4. Непроходимость тонкой кишки а) механическая (грыжа, спайки, заворот, инвагинация, болезнь Крона, инородное тело) б) функциональная (синдромы псевдообструкции тонкой кишки) 5. Психогенные факторы 6. Нарушения центральной нервной системы (вестибулярные расстройства, повышение внутричерепного давления, инфекции) 7. Беременность 8. Метаболические или эндокринные факторы (гипертиреоз, болезнь Аддисона) 9. Висцеральная боль (перитонит, панкреатит, холецистит, инфаркт миокарда) 10. Прочие (лучевая терапия или облучение) * Norwalk-вирус относится к калицивирусам. Впервые описан в 1969 г. как причина кишечной инфекции в одной из школ г. Норуолк, штат Огайо, США (прим. ред.) Некоторые клинические проявления при механической непроходимости являются характерными. Например, больные часто жалуются на появление рвоты более чем через час после приема пищи. У некоторых больных с язвой в области привратника желудка рвота может возникать сразу после еды. Рвота непереваренной пищей позволяет предположить непроходимость (стеноз) выходного отдела желудка. Наличие в рвотных массах желчи исключает такую локализацию непроходимости. У больных с более дистальной непроходимостью может быть рвота каловыми массами. В отличие от стеноза выходного отдела желудка и функциональной кишечной непроходимости механическая непроходимость кишечника обычно сочетается с абдоминальными болями. Часто боль временно уменьшается после рвоты. Другие причины, вызывающие рвоту каловыми массами, включают низкую кишечную непроходимость, желудочно-толстокишечную фистулу, ишемию кишки, дисбактериоз тонкой кишки, длительную обструкцию выходного отдела желудка с дисбактериозом желудка. При объективном обследовании при наличии замедленного опорожнения желудка слышен шум плеска. Диагностике могут помочь не только наличие или отсутствие кишечных шумов, но также их характер и тон. Например, высокотональные "металлические" кишечные шумы свидетельствуют о механической непроходимости тонкой кишки. К сожалению, такие же клинические проявления встречаются не только при механической, но и при функциональной непроходимости.

Функциональная непроходимость

Функциональная непроходимость является следствием нарушений двигательной активности желудка или тонкой кишки. При парезе желудка и интестинальной псевдообструкции часто наблюдаются тошнота и рвота. Кроме того, сама рвота вызывает нарушение двигательной активности желудочно-кишечного тракта.

Нарушение эвакуаторной функции желудка

Замедление эвакуации пищи из желудка называется гастропарезом. Он может возникнуть вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции, патологии гладкой мускулатуры желудка и, возможно, пейсмекера желудка (например, вследствие хирургической перерезки блуждающего нерва). Пересечение ствола блуждающего ' нерва обычно приводит к повышению тонуса проксимальных отделов желудка с одновременным снижением фазной активности дистальных отделов. Последствием этого является ускоренная эвакуация жидкости и замедленная эвакуация твердой пищи из желудка.

Нарушение процесса опорожнения желудка может развиваться из-за осложнений, возникающих при длительном течении сахарного диабета, например из-за нейропатии, приводящей к нарушению вегетативных функций — дисфункции мочевого пузыря, импотенции, ортостатической гипотензии, нефропатии и ретинопатии. Основной причиной гастропареза при сахарном диабете является, по-видимому, нарушение функции вегетативной нервной системы — вегетативная нейропатия. Возможно, что первичным этиологическим фактором является гипергликемия. Несмотря на то, что главная причина возникновения тошноты и рвоты при диабете — гастропарез, не исключаются и другие причины — лекарственные препараты и психогенные факторы. Вместе с тем, не у всех больных диабетом, имеющих нарушения моторики желудка, появляются тошнота и рвота.

Гастропарез может быть также результатом первичной или вторичной дисфункции гладкой мускулатуры желудка. Первичное повреждение мускулатуры желудка наблюдается при склеродермии, полимиозитах и дерматомиозитах. Хирургические операции, такие как витрэктомия или частичная гастрэктомия, нарушают эвакуацию твердой пищи из желудка из-за дисфункции антрального и пилорического (привратника) отделов желудка или отсутствия этих отделов.

Как и в сердце, в желудке имеется пейсмекер. Пейсмекер желудка локализован в его теле и обычно генерирует медленные волны с частотой 3-4 цикла в 1 мин. Нарушения медленноволновой активности сочетаются с гастропарезом. У больных, страдающих тошнотой и рвотой, иногда встречается тахигастрия, т. е. увеличение частоты медленных волн (> 5 циклов в 1 мин), или брадигастрия, т. е. уменьшение частоты медленных волн (< 2 циклов в 1 мин). Патология двигательной активности желудка иногда сочетается с этими нарушениями. Являются ли тахигастрия и брадигастрия причиной или же следствием тошноты, рвоты и нарушения эвакуации пищи из желудка, остается недостаточно изученным вопросом. Данные о том, что тахигастрия предшествует акту рвоты, все-таки свидетельствуют в пользу первичной роли дизритмий желудка в патогенезе этих нарушений.

К другим причинам расстройств двигательной активности желудка относятся: действие лекарственных препаратов (опиаты, антидепрессанты, антихолинергические препараты, леводопа), нарушения метаболизма (кетоацидоз, гипотиреоидизм, нарушения электролитного баланса), психические заболевания (нейрогенная анорексия), патология центральной нервной системы (опухоль мозга), инфекция (острый вирусный гастроэнтерит) и идиопатические факторы. В каждом из этих случаев имеются сложные патофизиологические механизмы, включающие множество компонентов, в том числе расстройства нервной и гормональной регуляции, электрического ритма и функции гладкой мускулатуры желудка.

Нарушение моторики тонкой кишки

Нарушение моторики тонкой кишки клинически похоже на кишечную непроходимость. При отсутствии гастропареза тошнота и рвота встречаются при данной патологии реже. Обратимое нарушение моторики тонкой кишки называется паралитической кишечной непроходимостью, которая обычно бывает после хирургических операций на органах брюшной полости, при тяжелых инфекциях (грамотрицательный сепсис) или при нарушениях электролитного баланса (гипокалиемия).

Необратимые и прогрессирующие нарушения называются хроническими синдромами ложной непроходимости тонкой кишки. Эти синдромы могут быть первичными и вторичными. Первичные нарушения достаточно редки и являются как наследственными, так и приобретенными. Наследственные формы включают семейную висцеральную миопатию и семейную висцеральную нейропатию. При семейной висцеральной миопатии наблюдается прогрессирующая дегенерация и фиброзное замещение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта. В некоторых случаях этот процесс затрагивает и мочевыделительную систему. При семейной висцеральной нейропатии развивается дегенерация кишечного сплетения с параллельной гипертрофией гладкомышечного слоя. Иногда отмечаются поражения и других органов (различные неврологические расстройства). Изредка в литературе встречаются описания случаев приобретенной висцеральной миопатии и нейропатии.

Дифференциальная диагностика вторичной кишечной ложной непроходимости довольно сложна. Ее причины необходимо разделить на несколько категорий:

(1) заболевания с поражением гладкой мускулатуры (склеродермия, дерматомиозит/полимиозит, амилоидоз, миотоническая дистрофия); (2) неврологические заболевания (висцеральная нейропатия при канцероматозе, болезнь Паркинсона); (3) эндокринные заболевания (микседема, гипопаратиреоидизм); (4) нарушения, связанные с приемом лекарств (фенотиазиды, наркотики, антипаркинсонические препараты); и (5) прочие причины (еюноилеальный шунт, порфирия, радиационный энтерит, спру, системная красная волчанка).

Лекарственные и химические препараты Больных, страдающих тошнотой и рвотой, необходимо тщательно расспросить о лекарствах, которые они принимают. Некоторые лекарства вызывают тошноту и рвоту, непосредственно влияя на ХТЗ (агонисты дофамина, опиаты, препараты дигиталиса и химиопрепараты). Другие действуют на центр рвоты через афферентные нейроны, входящие в состав блуждающего нерва. Препараты типа нестероидных противовоспалительных средств вызывают раздражение слизистой оболочки желудка и, вероятно, таким образом стимулируют афферентные нервные волокна. Как указывалось ранее, некоторые препараты влияют на моторную функцию желудка и тонкой кишки, что приводит к появлению тошноты и рвоты.

Острые системные инфекции Тошнота и рвота часто наблюдаются при многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой. Вирусные, бактериальные и паразитарные заболевания, поражающие не только желудочно-кишечный тракт (вирусный гастроэнтерит, токсикоинфекции), но и другие органы (вирусный гепатит, менингит), вызывают тошноту и рвоту, хотя механизмы их возникновения не всегда понятны. По-видимому, эндотоксины или биологически активные вещества действуют на моторику желудочно-кишечного тракта или на центральные механизмы возникновения рвоты.

Нарушения центральной нервной системы

Тошнота и рвота могут быть симптомами повышения внутричерепного давления при менингоэнцефалитах, гидроцефалии, кровоизлияниях в мозг и др. Как упоминалось выше, это, по-видимому, связано с активацией соответствующих центров в коре головного мозга, гипоталамусе и таламусе. Сильнейшая рвота часто бывает именно при повышении внутричерепного давления.

Тошноту и рвоту могут вызывать и заболевания вестибулярного аппарата, такие как болезнь Меньера и инфекционный лабиринтит. Морская болезнь тоже является следствием патологической стимуляции вестибулярного аппарата.

Тошнота и рвота при беременности

Тошнота и рвота встречаются у 50-90 % беременных женщин и обычно появляются после первых пяти недель беременности. Часто наблюдаются при первой беременности у молодых некурящих женщин, имеющих избыточный вес, а также у женщин, которые до беременности при пользовании оральными контрацептивами чувствовали тошноту. Тошнота и рвота чаще бывают утром, но могут появляться в любое время суток, и в неосложненных случаях обычно исчезают к четвертому месяцу беременности. У женщин, страдавших тошнотой и рвотой при первой беременности, эти симптомы, как правило, повторяются и при последующих беременностях.

Причины возникновения у беременных женщин тошноты и рвоты плохо изучены. Предполагают, что к ним относятся гормональные и психологические расстройства. Эндокринные нарушения, возможно, связаны с хорионическим гонадотропином, прогестероном и андрогенами. Однако результаты исследований их уровня в плазме крови при беременности и реакции на экзогенное введение этих гормонов очень различны. Могут ли высокие концентрации этих гормонов стимулировать ХТЗ или они воздействуют на нейроны, связанные с центром рвоты, остается неясным. Психологическое обследование выявило, что тошнота и рвота чаще бывают у женщин в случае нежелательной беременности и при плохих отношениях их со своими матерями.

Непроходящие тошнота и рвота беременных могут осложняться нарушениями водно-электролитного обмена и общего питания (неукротимая рвота). Неукротимая рвота отмечается менее чем у 0.5 % беременных. Как и в неосложненных случаях, неукротимая рвота начинается вскоре после первых пяти недель и прекращается на третьем или четвертом месяце беременности. Неукротимая рвота не зависит от количества предыдущих беременностей или отношения женщины к своей беременности. Это состояние не увеличивает риск развития преэклампсии или нарушений родовой деятельности.

Патогенез неукротимой рвоты пока неясен. Также, как при тошноте и рвоте беременных, предполагается нарушение гормонального и психологического состояния. Неукротимой рвотой нередко осложняется пузырный занос, при котором чрезвычайно высок уровень хорионического гонадотропина. Женщины, страдающие неукротимой рвотой, часто инфантильны и фригидны. Важность психо-социальных факторов в развитии неукротимой рвоты доказывается тем, что это нарушение успешно лечится гипнозом и очень редко наблюдается у женщин в экономически неразвитых странах или в военное время. Кроме того, это нарушение видоспецифично и никогда не наблюдается у животных.

<<< НазадСодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru