Бисярина В.П. - Детские болезни с уходом за детьми и анатомо-физиологическими особенностями детского возраста

При беспокойстве ребенка назначают аминазин (1,5 мг/кг в сутки в 3 приема или инъекции 0,25 % раствора) или ГОМК (100—150 мг/кг однократно внутримышечно), при судорогах диазепам (седуксен) (0,15 мг/кг), 25% раствор сульфата магния (0,2 мл/кг внутримышечно). Аминазин при судорогах лучше не назначать, так как он увеличивает судорожную готовность.

При тяжелой асфиксии повторно, а также на 2, 3, 4 и 5-й день жизни необходимо 1—2 раза в день вливать 20 % глюкозу (8—10 мл/кг) в сочетании с аскорбиновой кислотой (100—150 мг), кокарбоксилазой (8—10 мг/кг) и фуросемидом (1 мг/кг) и через день —5% альбумин (5—10 мл/кг) или реополиглюкин (10—15 мл/кг). При применении мочегонных средств необходимо с 4— 5-го дня назначать препараты калия (по 1 чайной ложке 5 % раствора 3 раза в день).

О лечении ребенка, выведенного из состояния асфикс-рж и имеющего проявления внутричерепного кровоизлияния, см. в разделе «Поражение центральной нервной системы новорожденного».

Профилактика. Основной задачей должна быть профилактика внутриутробной асфиксии плода, проведение которой в основном осуществляется в женской консультации, начиная с первых месяцев беременности.

Своевременное выявление у беременных заболеваний, которые были у нее до наступления беременности, ранних признаков патологических состоянии, возникающих во время беременности, позволяет наиболее эффективно бороться с ними как в женской консультации, так и в стационаре родильного дома.

Профилактика внутриутробной асфиксии, начатая в женской консультации в период беременности, продолжается во время родов и заключается главным образом в рациональном ведении родового акта, своевременном применении и правильном выполнении оперативных вмешательств, если для этого возникают показания.

Борьбу с внутриутробной асфиксией проводят не только путем предупреждения ее возникновения и развития, но и путем ее лечения, направленного на выведение плода из состояния асфиксии современными методами и восстановление его физиологических функций.

Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденных развивается в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору и несоответствия по группам системы АВО, реже по другим системам крови.

Эритроциты 85 % людей содержат резус-фактор (агглюти-ноген), их относят к резус-положительным. У 15 % этот фактор в эритроцитах отсутствует, эти лица резус-отрицательные. Резус-фактор наследуется по доминантному типу. Этот фактор в конфликтной ситуации ребенок наследует от резус-положительного отца. Резус-антиген, проникая из организма плода в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование специфических антител, частичный переход которых через плаценту в кровь плода приводит к гемолизу эритроцитов.

Реже причиной гемолитической болезни новорожденных является несовместимость крови матери и плода по группам системы АВО, в основном она возникает в случае, когда мать имеет группу крови О (I), а ребенок — А (II).

Клиника. Различают три формы гемолитической болезни новорожденных: отечную, желтушную и анемическую.

Отечная форма — наиболее тяжелая форма гемолитической болезни. Для нее характерны при рождении общий отек с накоплением жидкости в полостях, бледность кожных покровов (иногда желтуха), значительное увеличение размеров печени и селезенки, резкая анемия (число эритроцитов снижено до 1,5—2 10 12 /л и меньше, гемоглобин 30—60 г/л и ниже). Отмечаются нормобластоз, ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоци-тоз, полихромазия, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево.

Новорожденные, страдающие этой формой болезни, как правило, умирают в первые часы после рождения.

Желтушная форма встречается наиболее часто. Первым симптомом заболевания является желтуха, появляющаяся сразу после рождения или на 1— 2-й день, которая быстро усиливается, принимая желто-зеленоватый или даже желто-коричневый оттенок. Отмечаются также желтушное окрашивание слизистых оболочек склер, увеличение печени, селезенки. Дети становятся вялыми, адинамичными, плохо сосут, у них снижены рефлексы новорожденных. Имеется склонность к кровоизлияниям под кожу и кровотечениям. Моча ребенка темная, кал окрашен нормально. В периферической крови обнаруживают разной степени выраженности анемию, эритробластоз, ретикулоцитоз, лейкоцитоз. Наиболее характерным является повышение уровня непрямого билирубина в крови. Если у здоровых новорожденных уровень билирубина в сыворотке пуповинной крови составляет 0,01—0,02 г/л и к 3—5-му дню жизни увеличивается до 0,07—0,08 г/л, то при желтушной форме он уже ,141 в пуповинной крови может быть выше 0,03 г/л, а в дальнейшем достигает 0,15—0,2 г/л и более.

Тяжелым осложнением желтушной формы является билиру-биновая энцефалопатия, или ядерная желтуха, проявляющаяся скованностью, адинамией, угнетением сосательного рефлекса, сонливостью, гипотонией мышц, тремором конечностей, нистагмом, опистотонусом, симптомами Грефе и «заходящего солнца».

Прогноз при желтушной форме в большинстве случаев благоприятный. В дальнейшем нередко у этих детей встречаются отклонения от нормы в нервно-психическом развитии.

При анемической форме гемолитической болезни дети бледные, несколько вялые, плохо сосут, у них отмечается увеличение печени и селезенки, а в периферической крови — анемия, нормобластоз, ретикулоцитоз. Уровень билирубина нормальный или умеренно повышен. Прогноз благоприятный.

Лечение зависит от тяжести заболевания. При анемических формах гемолитической болезни ребенка кормят донорским грудным молоком, проводят дробные гемотрансфузии. В легких случаях желтушных форм проводят консервативную терапию: кормление ребенка донорским грудным молоком обычно в течение 7—14 дней, применение лампы искусственного дневного или синего света 12—16 ч в сутки, назначение фенобарбитала (5—10 мг/кг в сутки на 2—3 приема), оротата калия (200 мг/кг для доношенного и 100 мг/кг для недоношенного в сутки на 2—3 приема), ацетата токоферола — витамин Е (0,1 мл внутримышечно 2—3 раза в день), аллохола (по '/4 таблетки 3 раза в день), магний-электрофорез на область печени, АТФ внутримышечно (1 % по 1 мл 2 раза в день), ежедневно внутривенное введение глюкозы (5—10 % раствор), реополиглюкина или гемодеза (15 мл/кг капельно), 5 % раствора альбумина.

Единственным эффективным способом лечения тяжелых форм гемолитической болезни новорожденных является замен-ное переливание крови. Наиболее целесообразно использовать пуповинный метод Диамонда; операцию проводят в операционной, переливают свежеконсервированную одногруппную резус-отрицательную кровь.

После заменного переливания крови обязательно назначают те же средства, что и при легких формах болезни.

Профилактика. Для профилактики сенсибилизации резус-отрицательных беременных женщин при любом переливании крови девочкам и женщинам следует учитывать групповую и резус-принадлежность реципиентов. Большое значение имеет сохранение первой беременности при резус-отрицательной крови, так как первый ребенок, как правило, рождается здоровым. В женских консультациях всех беременных женщин обследуют на резус-принадлежность, а также на наличие антител к резусфактору. Особое внимание обращают на женщин с неблагоприятным акушерским анамнезом (выкидыши, рождение мертвого или недоношенного плода и др.). Для предупреждения рождения ребенка с гемолитической болезнью всем женщинам, имеющим резус-отрицательный фактор крови, в 1-й день после родов или аборта следует ввести антирезус-гамма-глобулин. Беременных с высоким титром резус-антител в крови для профилактики гемолитической болезни у новорожденного родораз-решают на 37— 39-й неделе беременности путем операции кесарева сечения. Беременных с высоким титром антирезус-антител госпитализируют в дородовое отделение на 12—14 дней в сроки 8, 16, 24, 28, 32 нед и проводят неспецифическое лечение (назначают внутривенные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, рутин, витамины Е, Be, глюконат кальция, кислородную и антианемическую терапию).

Энцефалопатия

В патологии новорожденных значительное место занимает энцефалопатия — поражение центральной нервной системы, возникновение которого связано с неблагоприятно складывающимися для плода условиями в период его внутриутробного развития и во время родового акта.

Приблизительно 50 % новорожденных, умирающих в течение 1-й недели жизни, погибают от внутричерепной травмы. Среди доношенных этот процент ниже, среди недоношенных выше. Повреждения центральной нервной системы не только опасны для жизни новорожденного, но и чреваты остаточными явлениями, часто не исчезающими всю жизнь. У части детей, перенесших внутричерепную травму, наблюдаются дефекты психики, церебральные параличи, эпилепсия и другие заболевания мозга.

За последние 15—20 лет значительно расширились представления о причинах поражений центральной нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста. В настоящее время выяснена роль различных факторов, как наследственно обусловленных, так и экзогенных, которые могут оказать патологическое влияние на формирование систем и органов плода (табл. 8).

Среди множества вредных факторов наиболее частым является гипоксия. В каждом конкретном случае необходимо выяснить доминирующий фактор: гипоксия (асфиксия), травма, инфекция, интоксикация. В некоторых случаях причинный фактор остается неуточненным.

Родовая травма — это местное повреждение тканей плода в процессе родов в результате механических воздействий, вызывающих сдавление мозга, размягчение, разрыв тканей. Затруднения в родах могут возникнуть в связи с патологией костей, органов и тканей малого таза, несоответствие между размерами таза и плода, неправильное положение плода, аномалии родовой деятельности. Родовая травма может произойти также в результате применения инструментальных пособий.

Таблица 8 Факторы риска повреждения нервной системы у новорожденных

В связи с тем что в основе поражения мозга ребенка, наблюдаемого при рождении, нередко лежит сочетание факторов, бывает трудно выделить ведущую причину. В подобных случаях в диагнозе можно указать не один, а два этиологических признака (например, гипоксически-травматическое поражение центральной нервной системы).

Учитывая динамичность патологического процесса в мозге новорожденных и детей первых месяцев жизни, с исчезновением многих клинических проявлений на фоне правильного лечения до стабилизации органических симптомов при установлении диагноза допускается употребление термина «энцефалопатия».

Клиника. Это заболевание протекает с преобладанием общемозговых симптомов, связанных с отеком мозга, нарушением циркуляции ликвора и мозгового кровообращения, возникающими в результате гипоксемии, гипоксии, ацидоза.

Одним из первых и постоянных клинических признаков эн-цефалопатии новорожденных являются расстройства акта дыхания, которые проявляются в изменении частоты, глубины, характера, ритма дыхательных движений. Обычно дыхание учащено, 90—140 в минуту, а иногда периоды учащенного дыхания сменяются периодами урежения. При тяжелых травмах Рис. 24. Характерная поза ребенка при внутричерепной травме.

дыхание может быть стонущим, шумным, клокочущим. В подобных ситуациях у детей в короткие сроки развивается пневмония, которая иногда выступает на первый план, что приводит к диагностическим ошибкам.

Наряду с нарушением дыхания наблюдаются изменения и со стороны сердечно-сосудистой системы. В первые часы и дни чаще наблюдается относительная брадикардия (частота пульса составляет 90—100 в минуту), которая затем сменяется тахикардией. Характерна также лабильность пульса, т. е. быстрая смена медленного сердцебиения его учащением. Тоны сердца вначале могут быть акцентуированы, но по мере углубления расстройства дыхания становятся глухими.

При энцефалопатии дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается изменением окраски кожи и слизистых оболочек. Наряду с бледностью часто наблюдается распространенный цианоз, может происходить резкая смена окраски кожи.

Постоянными симптомами являются изменения мышечного тонуса, врожденных рефлексов и двигательной активности.

Как правило, в первые часы жизни отмечается мышечная гипотония, которая в последующем сменяется гипертонией разгибателей. Ребенок принимает характерную позу: конечности вытянуты и напряжены, головка запрокинута назад, разгибатели спины также напряжены (рис. 24).

Важное значение имеет оценка сосательного и глотательного безусловных рефлексов. У детей в течение длительного времени отсутствуют проявления голода и ориентировочно-сосательный рефлекс (рефлекс «поиска»). В зависимости от степени тяжести дети при прикладывании или совершенно не берут грудь или сосут вяло, в тяжелых случаях может наблюдаться даже поперхивание при глотании. Активность пищевого рефлекса восстанавливается довольно медленно. Это является одной из причин значительного первоначального уменьшения массы тела, медленного восстановления и медленного дальнейшего повышения ее.

Такие врожденные рефлексы, как рефлекс схватывания (Моро), ладонно-головной (Бабкина), хватательный (Робинзона), ползания (Бауэра) или отсутствуют, или вялые, замороженные. Брюшные, подошвенные рефлексы быстро истощаются или отсутствуют.

Крик больного ребенка слабый или, наоборот, пронзительный и прерывистый, так называемый мозговой крик.

Важными симптомами являются снижение активности движений, появление двигательных автоматизмов, тремора, судорог с возможным наличием "нистагма, косоглазия, анизо-кории, выпячивания и напряжения большого родничка, симптомов Грефе, «заходящего солнца», зевоты, икоты. Перечисленные симптомы встречаются в самых различных сочетаниях. Из других симптомов следует указать на расстройства сна, который становится тревожным, непродолжительным. В тяжелых случаях ребенок совершенно лишается сна, лежит с широко открытыми глазами, взгляд устремлен в одну точку, наблюдается редкое мигание.

Расстройство теплорегуляции чаще выражается в снижении температуры тела, а иногда и в беспричинных значительных повышениях ее.

В тяжелых случаях может наблюдаться задержка мочеиспускания (до 19—26 ч).

В зависимости от распространенности и тяжести клинических симптомов принято различать три степени энцефалопатии:

I степень — легкая, II степень — средней тяжести, III— степень — тяжелая. Это деление основано на клинической симптоматике, до известной степени является условным, но в то же время оно удобно и целесообразно при использовании в повседневной практической работе.

Для энцефалопатии I степени характерны незначительные приходящие функциональные нарушения мозгового кровообращения. Основными клиническими симптомами являются временная мышечная гипотония, нерезкое расстройство акта дыхания, непостоянный цианоз, иногда тремор, снижение активности сосания, медленное восстановление первоначальной массы тела. Все эти симптомы хорошо поддаются Лечебным воздействиям, в большинстве случаев к 3— 4-му дню жизни состояние ребенка полностью нормализуется. Как правило, при данной степени энцефалопатии осложнений и последствий в отдаленные периоды не наблюдается.

При энцефалопатии II степени происходят более глубокие нарушения, с более выраженными и многообразными клиническими проявлениями. Первоначальная вялость сменяетсявозбуждением, наблюдаются затрудненное стонущее дыхание, постоянный цианоз, гипотония мускулатуры, сменяющаяся ее гипертонией, быстро развивается ателектатическая пневмония, активное сосание появляется не раньше 4— 5-го дня жизни, отмечается значительная убыль массы тела, в различных сочетаниях могут быть тремор, клонические судороги, зевота, нистагм, расстройства сна, пронзительные вскрикивания.

Течение энцефалопатии средней тяжести более продолжительное, она может давать различного рода осложнения, последствия и прогноз при ней является серьезным.

Тяжелая форма поражения мозга (энцефалопатия III степени) характеризуется синдромами прекоматозного и коматозного состояния новорожденного. Крик слабый или отсутствует. Реакция на болевые раздражители резко снижена или не вызывается. Отмечается мышечная гипотония или атония. Сухожильные и врожденные рефлексы, включая сосательный и глотательный, угнетены или отсутствуют в течение 10—15 дней. Возможны вертикальный нистагм, плавающие движения глазных яблок, мидриаз или анизокрия. В наиболее тяжелых случаях зрачки сужены. Реакция на свет вялая или отсутствует, корнеальные рефлексы резко снижены. Дыхание аритмичное, с частым апноэ, повторным появлением цианоза. Отмечается брадиаритмия. Наблюдаются повторные судороги. Возникают парезы черепных нервов, двигательные нарушения.

При энцефалопатии III степени часто наблюдаются различного рода осложнения. Прогноз при этом необходимо делать с большой осторожностью, однако надо иметь в виду, что все болезненные симптомы могут постепенно ликвидироваться.

При энцефалопатии довольно часто наблюдаются разнообразные осложнения, которые нередко носят органический характер и остаются на всю жизнь. Из осложнений наиболее часто встречаются церебральные параличи (рис.25) или парезы, Рис, 25, Центральный паралич с атетозом, Рис. 26. Водянка головы. Симптом «заходящего солнца», гидроцефалия (рис. 26), эпилепсия, задержка темпа психофизического и речевого развития (олигофрения) и др.

В зависимости от тяжести перенесенной энцефалопатии, наличия или отсутствия осложнений и последствий профилактические прививки таким детям обычно делают на 2-м году жизни, а иногда и позже. Учитывая склонность детей с энце-фалопатией к развитию нейротоксического синдрома, необходимо до и после проведения прививки на протяжении 2— Здней назначать им десенсибилизирующие, седативные, жаропонижающие средства.

Лечение. При поражении центральной нервной системы лечение должно быть ранним, комплексным, последовательным, и это по существу определяет ближайший и отдаленный прогноз заболевания.

Лечение новорожденных с повреждением центральной нервной системы делится на два периода: лечение острого состояния и восстановительный период.

В остром периоде при подозрении на внутричерепное кровоизлияние наряду с покоем и холодом на голову назначают следующие гемостатические средства: викасол по 0,002 г 2 раза в день внутрь или 1 % раствор по 0,2—0,3 мл 2 раза в день внутримышечно в течение 3—4 дней; рутин по 0,005 г 2—3 раза в день внутрь; 10 % раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 1 чайной ложке 3 раза в день внутрь; 5 % раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл внутримышечно или внутри-венно с 15—20 мл 10—20 % раствора глюкозы.

С целью дегидратационной терапии применяют фуросемид по 1—3 мг/кг в сутки в 2—3 приема внутрь или по 1 мг/кг в сутки внутримышечного или внутривенно с одновременным назначением панангина по '/4 таблетки 2 раза вдень и 5 % раствоpa ацетата калия по 5,0 мл 2 раза в день внутрь; 25 % раствор сульфата магния по 0,2—0,3 мл/кг внутримышечно; в тяжелых случаях — маннит капельно внутривенно по 0,5—1,0 г/кг в сутки в изотоническом растворе хлорида натрия или 5 % растворе глюкозы; гипертонический раствор плазмы по 5—10 мл/кг внутривенно капельно. Не рекомендуется в родильном доме назначать диакарб (усиливает ацидоз) и мочевину (усиливает геморрагические явления).