MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Евтушенко С. К., Луцкий И. С., сост. - Диагностика и терапия неврологических проявлеий остеопороза у взрослых и детей

1 2 3 4
Содержание Дальше >>>

Диагностика и терапия неврологических проявлеий остеопороза у взрослых и детей (методические рекомендации)

Донецк, 2001 г.

Учреждения разработчики:

Донецкий Государственный медицинский университет им. М. Горького,

Институт неотложной и восстановительной хирургии АМН Украины,

Донецкий областной клинический центр нейрореабілітації,

Донецкий НИИ ортопедии и травматологии.

Составители:

Проф. С.К. Евтушенко т.940173

Доц. И.С. Луцкий т.667010

К.м.н. О.С. Евтушенко т.940173

Врач Е.И. Луцкая т. 613317

Проф. В.Г. Климовицкий т.551141

Врач Е.В. Бутев т. 553541

Факс: (0622) 946500

Е-mail: center @ dn.farlep.net.

Адрес: 83003, г. Донецк, пр. Ильича, 16а.

Рецензенты:

Головченко Ю.И. – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии КМАПО им. П.Л. Шупика, Главный невролог Украины (г. Киев).

Председатель экспертной комиссии Донецкого Государственного медицинского университета:

член - кор. АМН Украины, профессор И.В. Комисаров

Вступление.

Остеопороз - одно из наиболее распространенных метаболических заболеваний скелета человека. По мнению экспертов ВОЗ он занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета в рейтинге главных медико-социальных проблем современности. Остеопороз – заболевание, которое характеризуется низкой массой кости и микроструктурной перестройкой костной ткани, которая приводит к повышенной ломкости костей, и как следствие - к повышению риска переломов, изменениям в нервной системе и внутренних органах.

В Украине эпидемиологические исследования по проблеме остеопороза проведенные в 1991-1995г.г. Институтом геронтологии АМН Украины. Установлено, что наибольшая распространенность заболевания отмечается у мужнин Южного и женщин Западного регионов. С возрастом частота заболевания увеличивается. Выраженность остеопоротичних изменений у сельских жителей большее в сравнении с городскими. В последние годы все чаще появляются сообщения о развитии остеопороза у детей. Начиная с 1998 года в Донецкой области на основе трехстороннего научного договора между Областным детским клиническим центром нейрореабилитации, кафедрой детской и общей неврологии ФПО ДонГМУ и Донецким НИИ травматологии и ортопеди проводится научно-исследовательская работа по изучению клинических проявлений остеопороза у детей.

Распространенность заболевания, дебют в детском, молодом и среднем возрасте, высокий риск развития осложнений ставят перед врачами задачу пополнения и усовершенствования знаний о строении и физиологии костной ткани, ранних клинических проявлениях остеопороза, факторах риска болезни, адекватных методах диагностики и терапи, котоые позволят предупредить развитие осложнений и повысить качество жизни пациентов.

В существующих методических рекомендациях недостатно отображенны неврологические проявления, которые сопровождают развитие и течение остеопороза и часто являются первыми симптомами этого заболевания. Не развита в них и проблема остеопороза у детей и подростков. С учетом вышеизложенного предложенные методические рекомендации будут интересны неврологам, травматологам, педиатрам, терапевтам и врачам других специальностей, которых интересует проблема остеопороза.

Строение и метаболизм костной ткани

Основное назначение костной системы человека - выполнение опорной функции. Благодаря особой структуре и архитектонике костная ткань может противостоять максимальным нагрузкам при минимуме строительного материала. На долю скелета у человека приходится около 12% - 15% массы тела. Кроме опорной функции костная ткань активно участвует в минеральном обмене в организме, будучи основным резервуаром кальция и фосфора. Состоит костная ткань из клеточных элементов, межуточного вещества, костного матрикса и минеральных веществ.

Клетки костной ткани представленные тремя основными видами: остеобластами, остеокластами и остеоцитами.

Остеобласты и остеокласты имеют общий источник происхождения - полипотентную мезенхимальную клетку и развиваются в две раздельных клеточных линии. Все костные клетки взаимозаменяемы через дедиференцировку и последующую модуляцию.

Функцией остеобластов является образование остеоидних пластинок (за счет коллагеновых волокон и основного вещества - протеогликанов ), участие в минерализации костной ткани.

Остеокласты представляют собою гигантские многоядерные клетки, которые концентрируются в тех местах костной ткани, которая должна поддаться лизису. Они выделяют лизосомальные факторы и кислоты.

Основная задача остеоцитов - участие в регуляции обмена минералов ( уровня Са и Р сыворотки крови ) за счет процессов периостеоцитарного ( перилакунарного ) остеолизиса.

Регуляция кальций - фосфорного обмена и костного метаболизма

В процессах минерального обмена в костной ткани и регуляции уровня Са и Р в крови принимают участие такие факторы:

Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных желез и поддерживается, в основном, уровнем ионизированного кальция в крови. ПТГ – основной регулятор содержимого кальция в крови и костном метаболизме. Физиологические эффекты ПТГ:

Кальцитонин ( КТ ) образуется в парафолликулярных клетках щитовидной железы и представляет собой полипептидный гормон. Главным биологическим эффектом его является снижение уровня ионизированного кальция в крови. Физиологические эффекты КТ:

Уровень кальцитонина в крови зависит от половой принадлежности – у мужнин его содержание в 4 раза выше, чем у женщин, у детей этот размах меньше. Причем это различие увеличивается с возрастом и сглаживается во время беременности и лактации.

Витамин D и его активные метаболиты играют важное значение в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма костной ткани. Существует два источника поступления витамина D в организм человека: всасывание в тонком кишечнике эргокальциферола (витамин D2), что поступает с пищей и образование в коже из 7-дегидрохолестерола (провитамин D3) под действием ультрафиолетовых лучей холекальциферола (витамин D3). Образование активных метаболитов в почках - процесс строго регулируемый и зависит от потребности в них.

Физиологические эффекты активных метаболитов витамина D:

- активация образования остеокластов из макрофагов.

Эстрогены. Из трех видов эстрогенных гормонов, которые секретируются в репродуктивном возрасте женщины ( эстрон, эстрадиол, эстриол), наибольшее значение отводится эстрадиолу. Его влияние на остеобласты приводит к изменению продукции биологически активных веществ. Эстрогены тормозят активность остеокласт-стимулирующих факторов и оказывают содействие продукции остеокластингибирующего фактора активными остеобластами.

В постменопаузальный период при низкой продукции эстрогенов яичниками основным источником их образования становится периферическая конверсия из андростендиола коры надпочиков в жировой ткани. С этим связывают меньшую вероятность развития остеопороза у полных женщин. Физиологические эффекты эстрогенов: торможение активности остеобластов, увеличение продукции кальцитонина, уменьшение резорбционного действия кальцитриола, снижение синтеза ПТГ. Уровень кальция в сыворотке крови строго постоянный и незначительные колебания его регулируются за счет вышеуказанных механизмов.

Физиология костной ткани

Различают два вида костной ткани: пластинчатую (кортикальную) с одинаковым направлением коллагенових фибрил и волокнистую (трабекулярную) с беспорядочным расположением волокон.

Кортикальная ткань составляет основу кости взрослого человека (до 80% их массы), покрывает кость извне и несет основную нагрузку, выполняя функцию опоры и защиты. Строение губчатого вещества определяется действующей на нее статической нагрузкой. Наиболее нагруженные ряды трабекул приобретают наибольшую прочность. Кроме опорной функции губчатая костная ткань активно участвует в метаболизме Са и Р в организме человека.

Потеря массы костной ткани зависит от пола и для мужчин составляет 0,4-1,2% в год, для женщин - 0,7-2,4% . У женщин этот процесс начинается после 35 лет, у мужчин - после 50. Установлено, что женщины на протяжении жизни теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы, у мужчин эти потери составляют -15-20% и 20-30% соответственно. У детей возможно снижение массы костной ткани вследствие генетической предрасположенности или некоторых заболеваний.

Процессы ремоделирования протекают постоянно во всей костной ткани, регулируются различными механизмами и являются стержневыми в самоподдержании кости. В основе ауторегуляции лежит интермедиарная организация скелета, сущность которой составляет понятие базисной многоклеточной единицы – БМЕ, которая объединяет в себе комплекс остеокластов, остеобластов, активных мезенхимальных клеток, капиллярные петли.

Таблица 1.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОПОРОЗА У ВЗРОСЛЫХ .

( по этиопатогенетическому принципу )

  1. ПЕРВИЧНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ 

    1. Постменопаузальний ( 1 типа ) 

    2. Сенильний ( 2 типа ) 

    3. Ювенильный 

    4. Идиопатический 

2. ВТОРИЧНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ

    1. Заболевания эндокринной системы 

2.1.1.Эндогенный гиперкортицизм (при болезни или синдроме Иценко- Кушинга)

2.1.2. Тиреотоксикоз

  1. 2.1.3. Гипогонадизм 

2.1.4. Гиперпаратиреоз

  1. 2.1.5. Сахарный диабет 1 типа (инсулинезависимый) 

2.1.6. Гипопитуитаризм, полигляндулярная эндокринная недостаточность

2.2. Ревматические заболевания

      1. Ревматоидный артрит 

      2. Системная красная волчанка 

      3. Анкилозирующий спондилоартрит 

2.3. Заболевания органов пищеварения

      1. Резецированный желудок 

      2. Мальабсорбция 

      3. Хронические заболевания печени 

2.4. Заболевание почек

      1. Хроническая почечная недостаточность 

      2. Почечный канальцевий ацидоз 

      3. Синдром Фанконі  

2.5. Заболевания крови

      1. Миеломная болезнь 

      2. Таласемия 

      3. Системный мастоцитоз 

      4. Лейкозы и лимфомы 

2.6. Другие заболевания и состояния

2.6.1. Иммобилизация

      1. Овариоэктомия 

      2. Хронические обструктивные заболевания легких 

      3. Алкоголизм 

      4. Нарушение питания 

      5. Нервная анорексия 

      6. Трансплантация органов 

2.7. Генетические нарушения

      1. Несовершенный остеогенез 

      2. Синдром Морфана 

      3. Синдром Элерса-Данлоса 

      4. Гомоцистеинурия и лизинурия 

2.8. Связанный с продолжительным приемом некоторых медикаментов

      1. Кортикостероиды 

      2. Антиконвульсанты 

      3. Иммунодепрессанты 

      4. Аллюминий содержащие антациды 

      5. Препараты тиреоидных гормонов 

2.8.7. Антикоагулянты

      1. Препараты лития 

      2. Агонисты гонадотропного и гонадотропин-рилизинг гормона 

2.8.11. Химиотерапевтические средства

2.8.12. Препараты тетрациклина

2.8.13. Диуретики

2.8.14. Производные фенотиазина

В Международной классификации болезней Х Пересмотра различают, кроме того, остеопороз:

- с патологическими переломами костей

- без патологических переломов костей

По морфологическим критериям выделяют остеопороз:

- трабекулярный

- кортикальный

- смешанный

По метаболической активности различают остеопороз:

- с высоким уровнем метаболизма костной ткани

-с низким уровнем метаболизма костной ткани

-с нормальными показателями метаболизма костной ткани

Таблица 2.

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ОСТЕОПОРОЗА

1. Генетические

  1. Этническая принадлежность (белая и азиатская расы) 

  2. Ранняя менопауза 

  3. Пожилой возраст 

  4. Женский пол 

  5. Низкая масса тела 

  6. Низкий пик костной массы 

  7. Отсутствие генерализованого остеоартроза 

2. Гормональные

  1. Женский пол 

  2. Семейная агрегация  

  3. Поздние менструации 

  4. Бесплодность 

  5. Заболевания эндокринной системы 

3. Стиль жизни и особенности питания

  1. Курение 

  2. Злоупотребление алкоголем 

  3. Злоупотребление кофеином 

  4. Малоподвижный образ жизни 

  5. Чрезмерная физическая нагрузка 

  6. Непереносность молочных продуктов 

  7. Низкое потребление кальция 

  8. Чрезмерное потребление мяса 

  9. Дефицит витамина D в пищи 

4. Сопутствующие заболевания

5. Продолжительное употребление некоторых лекарственных препаратов

Патогенез развития остеопороза у детей

Особый интерес представляют этиологические факторы и патогенез развития остеопороза у детей. В наше время проблема остеопороза у детей из раритетной в педиатрии превращается в патологию, которая часто встречается и плохо диагностируется. При этом имеет значение не только четко очерченная клиника и периоды, в которые происходит физиологически обусловленный рост ребенка, но и возникающие критические состояния, которые непосредственно могут привести как к персистентному, так и имманентному остеопорозу. Сегодня надо гворить не только об особенностях акселерации детей, а про децелерацию, то есть уменьшение антропометрических показателей и снижение функциональных (в частности мышечных) возможностей у детей. Остеопороз у подростков в определенной мере является проявлением имманентных критических возрастных состояний, которые встречаются у 44% подростков и сочетаются у 51% из них со сколиозом.

Таблица 3.

Основные причины развития остеопороза у детей и подростков

(по С.К. Евтушенко, О.С. Евтушенко1999)

1. Генетические нарушения взаимоотношений кальций – тиреокальцитонин:

    1. Несовершенный остеогенез; 

    2. Гомоцистинурия и лизинурия; 

    3. Синдром Элерса – Данлоса; 

    4. Синдром Марфана; 

    5. Врожденная мезэктодермальная дисплазия. 

2. Критические возрастные периоды (1; 2,5-3,5; 6-7;12-14 лет) и физиологические состояния (анемии у грудных детей, гипоиммуноглобулинемия до 2 лет, рахит и остеоидная гиперплазия у детей, которые быстро вырастают, возрастная эндокринопатия, вегетативно-сосудистая дистония у детей в период интенсивного роста, функциональная патология органов пищеварения).

  1. Нарушение всывания лактозы. 

  2. Глубокая недоношенность. 

  3. Прогрессирующие мышечные дистрофии. 

  4. Детский церебральный паралич: длительная неподвижность, нейродистрофический процесс, гормональная недостаточность, иммобилизация (этапное гипсование). 

  5. Аутоиммунная полинейропатия с парезами конечностей. 

  6. Гипогонадизм. 

  7. Анорексия. 

  8. Гиперпаратиреоз. 

  9. Гипотиреоз. 

  10. Неполноценное питание. 

  11. Дефицит витамина D (рахит) 

  12. Дефицит витамина С. 

  13. Продолжительный прием фенобарбитала, кортикостероидов, L-тироксина, иммунодепрессантов, диакарба. 

  14. Ревматоидный артрит с деформацией суставов. 

17. Заболевания почек (нефрит, гломерулонефрит, тубулопатия, нефротический синдром) и печени (персистующий гепатит).

  1. Хронические трахеобронхиты (как проявление мукополисахаридозов). 

  2. Сахарный диабет. 

  3. Заболевания крови (анемия). 

  4. Врожденные аномалии развития мозга и костно–мышечной системы - миодисплазии с нейроортопедическими синдромами. 

  5. Вегетарианство. 

  6. Децелерация – уменьшение антропометрических показателей и снижение костно-мышечных возможностей (гормональная дисфункция, ангиотрофический синдром, задержка полового розвития т др.). 

  7. Преимущественно белковая пища. 

Отдельные нозологические формы остеопороза

Ювенильный остеопороз достаточно редкое заболевание. Средний возраст больных 11 лет (от 1,5 лет до 21 года). Характерно острое начало заболевания, когда среди полного здоровья появляются боли в спине, верхних и нижних конечностях. Отмечается неуверенность походки, нарушение осанки в виде усиления грудного кифоза, выпрямления поясничного лордоза. Возникает болезненность остистых отростков грудных и поясничных позвонков при перкуссии. Возможно возникновение переломов после легких травм. На рентгенограммах обнаруживаются признаки распространенного остеопороза позвонков, деминерализация периферических отделов скелета. Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет.

Идиопатический остеопороз развивается в возрасте от 20 до 50 лет. Мужчины болеют в два раза чаще, чем женщины. Заболевание начинается постепенно и проявляется непостоянными болями в позвоночнике, которые со временем приобретают хронический характер. Имеется склонность к переломам ребер и тел позвонков, и как следствие, уменьшение роста больных. У женщин часто пусковым фактором бывает беременность и кормление ребенка грудью с рецидивами заболевания во время последующих беременностей. При лабораторных исследованиях в многих случаях обнаруживается гиперкальциурия. По рентгенологическим данным поражается только скелет туловища. Часть исследователей связывает развитие данной формы остеопороза с чрезмерным употреблением алкоголя и курением сигарет.

Содержание Дальше >>>

medbookaide.ru