Валикова Т. А., Алифирова В. М. - Инсульт, этиология, патогенез, классификация, клинические формы, лечение и профилактика

Выделяют:

1. Острое начало заболевания с появлением неврологических и общемозговых симптомов. Оно характерно для эмболии, развивающейся, как правило, на фоне аритмии.  

2. Ундулирующее начало ИИ, при котором симптомы постепенно нарастают (мерцают), на протяжении нескольких часов, иногда 1-2 суток. Этот тип встречается при тромботическом и гемодинамическом инсультах. Характерно преобладание очаговых симптомов поражения определенных сосудистых бассейнов головного мозга над общемозговыми.  

Опухолеподобное начало заболевания. В этом случае неврологические симптомы нарастают на протяжении нескольких недель, месяцев, возникает при прогрессирующих стенозах магистральных артерий головы или крупных мозговых артерий. При этом необходимо проводить дифференциальную диагностику с объёмными процессами ведущие клинические симптомы инсульта при различной локализации окклюзий сосудов мозга

Каротидный бассейн:

1. Интракраниальный отрезок внутренней сонной артерии (ВСА) при разобщении с Вилизиевым кругом - тотальный инфаркт, выпадение всех функций пораженного полушария, параличи, анестезия противоположной половины туловища, резкое угнетение сознания. Высокий риск быстрого развития вторичного стволового синдрома.  

2. Средняя мозговая артерия  

   • закупорка ствола до отхождения глубоких ветвей - "тотальный медиальный инфаркт", контрлатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия. При поражении левого полушария - афазия, при поражении правого полушария - анозогнозия. Общемозговые симптомы выражены менее резко.  

   • закупорка глубоких ветвей - "центральный инфаркт", расположенный в области базальных ганглиев и внутренней капсулы. На первых этапах возникают проявления, сходные с клиникой "тотального инфаркта", но симптомы имеют тенденцию к более быстрому регрессу.  

   • Закупорка ветвей, отходящих дистальнее подкорковых артерий (длинные корковые артерии) - симптомы, сходные с "тотальным медиальным инфарктом", но выражены менее резко и имеют тенденцию к более быстрому регрессу.  

   • Закупорка передних ветвей - контрлатеральный гемипарез брахиоцефального типа (слабость преимущественно в руке и нарушение функции мимических мышц и мышц языка по центральному типу), без нарушений чувствительности. При поражении левого полушария - преимущественно моторная афазия.  

   • Закупорка ветвей в области Сильвиевой борозды - контрлатерально выявляются нарушения чувствительности (преимущественно в руке), гомонимная гемианопсия (чаще квадрантная). При поражении левого полушария - преимущественно сенсорная афазия, часто сочетающаяся с акалькулией, пальцевой агнозией, нарушением схемы тела. При поражении правого полушария - часто развивается анозогнозия.  

3. Передняя мозговая артерия - контрлатеральный гемипарез с гемианестезией, более выраженный в ноге. Нарушение речи по типу дизартрии. Симптомы поражения лобной доли: насильственное захватывание (с-м Янишевского), аспонтанность, снижение критики к своему состоянию, дезориентировка, нередко задержание или неудержание мочи. Апраксия в левой руке.  

Артерии вертебрально-базилярного бассейна:

1. Задняя мозговая артерия - закупорка артерий, обеспечивающих кровоснабжение зрительного бугра, (таламический синдром) - контрлатеральная гомонимная гемианопсия, гемигипестезия, преходящий нерезко выраженный гемипарез, иногда с явлениями хорео-атетоза и раннее появление "таламической руки".Этим термином обозначается своеобразная поза кисти - сгибание в лучезапястном и пястно-фаланговых суставах при одновременной экстензии в межфаланговых суставах. Характерны таламические боли чаще возникающие через некоторое время после инфаркта.  

2. Закупорка дистальных (корковых) ветвей - гомонимная гемианопсия, иногда фотопсии и дисморфопсии (изменение формы, величины предметов). Одновременное возникновение инфарктов в области "зрительной коры" затылочных доли приводит к корковой слепоте (при сохранении реакции зрачков на свет и конвергенцию).  

3. Позвоночная артерия и нижняя задняя мозжечковая артерия (боковой синдром продолговатого мозга Валенберга-Захарченко). Отмечается головокружение, тошнота, икота, дизартрия, осиплость голоса, нарушение глотания, снижение глоточного рефлекса. Выявляются: гомолатерально гипестезия лица, снижение корнеального рефлекса, парез мягкого неба и мышц глотки, гемиатаксия, с-м Бернара-Горнера, нистагм при взгляде в сторону очага поражения. Контрлатерально - снижение болевой и температурной чувствительности на туловище.  

4. Парамедиальные ветви передней спинальной артерии, начального отдела основной артерии (парамедианный синдром продолговатого мозга). Гомолатерально отмечается затруднение глотания, дизартрия, дисфония, паралич языка с нарастающей атрофией мышц, контрлатеральный гемипарез, гемианестезия.  

5. Передняя нижняя мозжечковая артерии (заднебоковой синдром варолиева моста, нижний) - скандированная речь, дизартрия, нарушение глотания. Гомолатерально интенционный тремор, с-м Горнера, гемихореический синдром, миоклония мягкого неба. Контрлатерально выявляется слабость нижней части мимической мускулатуры, снижение слуха, гемигипестезия.  

6. Парамедиальные ветви основной артерии на уровне варолиева моста - парамедианный синдром моста:  

   • нижний - угнетение сознания, нарушение дыхания, АД. Гомолатерально - отклонение взора в сторону патологического очага, нистагм, контрлатерально - гемипарез, гемианестезия.  

   • верхний - угнетение сознания, двусторонний нистагм, нарушение дыхания, повышение АД. Гомолатерально - офтальмоплегия, миоклония мягкого неба, задней стенки глотки, мышц лица. Контрлатерально - гемипарез, гемианестезия.  

7. Ствол основной артерии - при быстром развитии инфаркта обнаруживается тетраплегия, нарушение глотания, выраженная дизартрия. Угнетение сознания обычно достигает относительно нерезкой степени (оглушение, сопор). Кома наблюдается при распространении ишемии в вентральном направлении на область покрышки моста мозга в зону локализации ретикулярной формации. Быстрое формирование обширных тромбов при поражении всей основной артерии вызывает катастрофическое развитие атонической комы, резкое угнетение дыхания и кровообращения, гипертермию. При неврологическом обследовании удается выявить вялую тетраплегию, парез взора или "феномен глаз куклы". Обычно быстро наступает смерть.  

1. головного мозга. (Е.В.Шмидт,1975г.).  

Клинические синдромы, с наибольшей достоверностью свидетельствующие об ишемическом инсульте

• Отсутствие гиперемии лица, нормальное или невысокое АД, отсутствие стволовых симптомов.  

• Медленное развитие очаговых симптомов; редко наблюдается рвота; отсутствие резких изменений частоты пульса.  

• Отсутствие резких нарушений дыхания.  

• Отсутствие горметонии и анизокории.  

• Угнетение сознания не достигает степени комы.  

• Пожилой и старческий возраст больных.  

• Преобладание на первых этапах заболевания очаговых симптомов.  

• Отсутствие примеси крови в ликворе.  

• Отсутствие или медленное развитие вторичного стволового синдрома при инфарктах полушарной локализации.  

• Относительная сохранность сознания на первых этапах развития инфарктов стволовой локализации.  

Кровоизлияние в мозг

Это клиническая форма ОНМК, обусловленная разрывом внутримозгового сосуда и проникновением крови в вещество головного мозга.

Причины геморрагического инсульта (ГИ): травмы, внезапное повышение АД, аномалии развития сосудов (аневризмы, мальформации), артерииты, коагулопатии, опухоли мозга.

При артериальной гипертензии происходит гиалиноз артерий малого калибра и артериол с формированием микроаневризм. В 80% случаев ГИ при артериальной гипертензии происходит в подкорковых ветвях, чаще СМА, с разрушением базальных ганглиев, внутренней капсулы, зрительного бугра и прорывом крови в боковые желудочки или субарахноидальное пространство.

Гематома формируется быстро и приводит к резкому увеличению объёма головного мозга, повышению внутричерепного давления (ВЧД), грубому нарушению ликвороциркуляции, развитию дислокационного синдрома с летальным исходом. Если больной не погибает, то геморрагический очаг претерпевает последовательные преобразования. Вначале излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, который превращается в жидкую массу, а затем резорбцируется. На месте кровоизлияния формируется киста, окруженная фиброзно-кистозной оболочкой.

Симптоматология и течение

Клинические проявления ГИ определяются:

• объёмом излившейся крови,  

• локализацией гематомы с повреждением структур мозга,  

• темпом формирования гематомы с повышением ВЧД, развитием дислокационного синдрома,  

• прорывом крови в желудочки или субарахноидальное пространство,  

• развитием острой внутренней гидроцефалии.  

Продромальные симптомы практически отсутствуют. Характерно острейшее, внезапное начало с резкой головной боли, рвоты, развития грубых симптомов выпадения. Быстро возникает утрата сознания, могут быть судороги.

Варианты развития кровоизлияния в мозг:

Острый вариант - встречается у 70 - 80% стационарных больных. В действительности он имеет место чаще, так как при остром развитии кровоизлияния многие больные погибают ещё до госпитализации. В течение нескольких секунд или минут развивается глубокая кома и симптомы выпадения. Смерть наступает через несколько часов или суток.

Подострый вариант - так же характеризуется острым началом, затем клинические проявления несколько стабилизируются, симптомы вклинения отсутствуют. Может наблюдаться регресс угнетения сознания. Однако из-за формирования отека головного мозга через 2-3 суток, а иногда позже, вновь повышается ВЧД, появляются признаки вклинения, приводящие к летальному исходу. Часто причиной ухудшения состояния являются повторные геморрагии.

Хронический вариант развивается редко, в основном при диапедезном пропитывании. Дифференциальная диагностика проводится с объёмными процессами головного мозга, повышением внутричерепного давления различной этиологии. Решающее значение имеет КТ- и МРТ исследование головного мозга.

Клинические проявления паренхиматозного кровоизлияния

Начало заболевания острое, чаще в дневные, вечерние часы.

Провоцирующие факторы: физическая нагрузка, психо-эмоциональный стресс, внезапное резкое повышение артериального давления, употребление большого количества алкоголя.

Первая стадия ГИ - стадия общемозговых симптомов, вызвана быстрым повышением ВЧД и обусловлена нарастанием гематомы. Возникает резкая головная боль, рвота, может быть эпилептический припадок, больные падают и развивается кома. Очаговая неврологическая симптоматика обусловлена локализацией патологического процесса. В большинстве случаев ГИ развивается в подкорковых ветвях средней мозговой артерии, в связи с этим у больных быстро развиваются параличи.

Признаки цереброгенной комы при ГИ (высокое АД, гиперемия лица, стридорозное дыхание). У больного можно выявить очаговые неврологические симптомы: Гомолатерально:

• поворот головы и глаз в сторону гематомы  

• расширение зрачка  

Контрлатерально:

• симптом "паруса" щеки,  

• ротация стопы (с. Боголепова) - на стороне паралича,  

• стопа повернута кнаружи,  

• симптом "плети" - (парализованные конечности при сгибании падают быстрее),  

• низкий мышечный тонус,  

• низкие рефлексы,  

• патологические симптомы (Бабинского, Россолимо).  

По мере увеличения объёма гематомы, нарастания перифокального отека, увеличивается внутричерепное давление, появляются симптомы верхнего (расширение зрачка, парез взора вверх) а затем нижнего вклинения (нарушение ритма дыхания, брадикардия, гипертермия, колебание АД).

При массивных гематомах (объёмом более 30 см3), в глубинных структурах мозга, возможен прорыв крови в желудочки мозга. Клинически это проявляется ещё более резким ухудшением состояния. Развивается глубокая кома, угнетаются сухожильные рефлексы, не вызываются стопные патологические симптомы, появляется "горметония" или "псевдосудороги" - периодическое повышение мышечного тонуса в конечностях от нескольких секунд до минут. Происходит быстрое нарушение стволовых функций: резкое изменение дыхания, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, грубое нарушение сердечного ритма, гипертермия, гипергликемия. При явлениях нарастающего угнетения дыхания и гемодинамики, быстро наступает смерть.

Большие гематомы, расположенные близко от ликворопроводящей системе, часто на ранней стадии заболевания осложняются острой окклюзионной гидроцефалией. Происходит резкое нарушение циркуляции ликвора, развитие гидроцефалии, нарастание ВЧД, дислокация структур мозга с летальным исходом.

При ранней диагностике этих осложнений с помощью КТ и МРТ головного мозга возможно нейрохирургическое вмешательство (дренирование желудочковой системы) и сохранение жизни больного, но с грубым неврологическим дефектом.

Кровоизлияния в ствол головного мозга и мозжечок в большинстве случаев заканчиваются летально в связи с быстрым прорывом крови в 4-ый желудочек.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) является синдромом, обусловленным проникновением крови в субарахногидальное пространство. В 43% случаев САК развивается до 50 лет.

Причины нетравматического САК:

• Разрыв артериальной или артериовенозной аневризмы (соответственно 70-80% и 5 - 10%).  

• Васкулиты, заболевания крови - 5 -10%.  

• В 10 - 12% случаев причину заболевания установить не удается.  

Способствующими факторам являются артериальная гипертензия и атеросклероз.

Провоцирующие факторы сак:

1. Резкое, быстрое повышение АД при сильном, внезапном физическом напряжении (подъём тяжести, дефекация, сильный кашель, крайнее эмоциональное напряжение, половой акт).  

2. Выраженное ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных с резко выраженным атеросклеротическим поражением мозговых сосудов.  

3. Черепно-мозговая травма.  

4. Выраженная, быстро наступающая декомпенсация заболеваний системы крови и редко - артериитов.  

5. Прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхностно расположенных внутримозговых аневризм.  

Симптомы и течение

Большое значение в развитии и течении САК имеет количество излившейся крови в субарахноидальное пространство и ее распределение в нем. Начало заболевания, как правило, острое. Появляется резкая головная боль в затылочной области, распространяющаяся в лобную область, а так же по всему позвоночнику, тошнота, рвота, может развиться эпилептический припадок. Характерным является: психомоторное возбуждение, длящееся несколько часов, дней (впоследствии больные не помнят этот период времени). Повышается температура тела до 38 - 39 градусов. У больных в первые часы развивается менингеальный синдром, проявляющийся следующими признаками: гиперестезией органов чувств и кожных покровов, болевыми феноменами (болезненность тригеминальных точек, глазных яблок при пальпации), мышечными контрактурами (ригидность мышц затылка, с. Кернига, с. Брудзинского), изменением ликвора (ликвор окрашен кровью).

Осложнения сак:

• рефлекторный ангиоспазм развивается у 12 - 85% больных в различные сроки - 2-3 сутки, 7-10 сутки, 14-21 день с момента заболевания и может приводить ко вторичной ишемии мозга (чаще 4?12 сутки). Эти данные обосновывают раннее хирургическое вмешательство до развития стойкого ангиоспазма (в течение первых 72 часов), а так же назначение блокаторов кальциевых каналов сразу после развития заболевания.  

• окклюзионная гидроцефалия возникает в результате тампонады сгустками крови субарахноидального пространства и при массивных кровоизлияниях. желудочковой системы мозга. Это приводит к дислокации структур мозга с возможным летальным исходом. В поздние сроки могут развиваться спайки оболочек с подлежащим мозговым веществом с вовлечением сосудов и черепных нервов - лептоменингит.  

• повторное кровоизлияние, которое бывает, как правило, более массивным и часто смертельным.  

Диагностика инсультов

1.Догоспитальный этап.

Простейшие диагностические приемы позволяют врачам линейных бригад скорой помощи распознать остро развившееся поражение мозга и его причину в 72 -79% случаев. Инсульт (без уточнения причины) правильно диагностируется в 87-91% случаев. Врачи линейных бригад, в отдельных случаях участковые терапевты, оказывают экстренную помощь с последующей госпитализацией в многопрофильный стационар.

Противопоказанем к транспортировке из дома является атоническая кома, некупируемые на месте оказания первой помощи резкие нарушения дыхания, отек легких, эпилептический статус и резкая артериальная гипотония.

2. Госпитальный этап.

Комплекс диагностических мероприятий:

1. Сбор анамнеза.  

2. Соматическое обследование, включая ЭКГ.  

3. Неврологический осмотр, определение состояния сознания.  

4. Люмбальная пункция.  

5. КТ или МРТ исследование головного мозга.  

6. Краниография.  

7. ЭХО-ЭГ.  

8. Ангиография - при соответствующих показаниях.  

9. Транскраниальная ультразвуковая доплерография - при соответствующих показаниях.  

10. Исследование крови: определение содержание глюкозы, остаточного азота, мочевины, гематокрита, осмолярности сыворотки крови, концентрации электролитов.  

11. Коагулограмма.  

12. Исследование мочи.  

С момента поступления больного в стационар одновременно с обследованием проводятся меры по купированию нарушений жизненно-важных функций. Кроме этого, важнейшей задачей является правильный выбор профиля госпитализации для больных с ОНМК.

Алгоритм для диагностики неотложных состояний в зависимости от результатов неврологического исследования и температуры тела.