MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Ерошина В. А., Бузунов Р. В. - Диагностика и лечение харапа и синдрома обструктивного апноэ сна

1 2 3
СодержаниеДальше >>>

Ерошина В.А., Бузунов Р.В. Диагностика и лечение харапа и синдрома обструктивного апноэ сна

учебное пособие для врачей

Введение

Каждый пятый человек после 30 лет постоянно храпит во сне. Часто храп воспринимается как неприятный, но безопасный звуковой феномен. К сожалению, это не так. Храп является предвестником и одним из основных проявлений серьезного заболевания - синдрома обструктивного апноэ сна. Первыми свидетелями этого заболевания являются бодрствующие близкие, которые с тревогой наблюдают, как внезапно обрывается храп и возникает пугающая остановка дыхания, затем спящий громко всхрапывает и вновь начинает дышать. Иногда может отмечаться до 400-500 остановок дыхания за ночь общей продолжительностью до 3-4 часов, что ведет как к острой, так и хронической ночной гипоксемии, что в свою очередь существенно увеличивает риск развития артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне.

Нарушения дыхания у спящего человека также приводят к резкому ухудшению качества сна. Головные боли, постоянная сонливость, раздражительность, снижение внимания и памяти, снижение потенции - это лишь часть симптомов, которые может испытывать хронически невысыпающийся человек. Особенно опасны приступы острой сонливости во время управления автомобилем, существенно увеличивающие риск дорожно-транспортных происшествий.

Как видно, заболевание проявляется множеством симптомов, по поводу которых больной может обращаться к терапевту, кардиологу, неврологу, оториноларингологу и даже сексопатологу и психиатру. В связи с этим, далее излагаются основные сведения о заболевании, ориентированные на широкий круг врачей различного профиля. Более подробную информацию по данной проблеме можно почерпнуть в недавно вышедшей монографии А.И. Романова “Медицина сна” (1998 г.).

Следует также коснуться вопроса о терминологии. В ряде стран выделена отдельная клиническая специальность “сомнология” и, соответственно, имеются сомнологические лаборатории и врачи-сомнологи. Эти термины достаточно точно отражают название нового раздела медицины, а также специалистов и организационных структур, которые занимаются диагностикой и лечением расстройств сна. Хотя в России указанная терминология пока официально не утверждена, она будет использована в дальнейшем для удобства изложения материала.

Определение, эпидемиология и классификация

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) - это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью (Guilleminault C., 1978).

Распространенность СОАС составляет 5-7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдают около 1-2% из указанной группы лиц (Stradling J.R. и соавт., 1991; Young T. и соавт., 1993). Данные показатели сопоставимы с распространенностью бронхиальной астмы (Young T. и соавт., 1993).

Основным маркером СОАС является обструктивное апноэ – прекращение носо-ротового потока на 10 с и более при сохраняющихся дыхательных усилиях, что обусловлено спадением дыхательных путей на уровне глотки. При неполной обструкции дыхательных путей могут наблюдаться гипопноэ – респираторные события, характеризующиеся частичным снижением носо-ротового потока в сочетании с падением насыщения крови кислородом не менее чем на 3%.

Единой общепризнанной классификации СОАС нет. Наиболее распространена классификация, основанная на частоте апноэ и/или гипопноэ в час или так называемом индексе апноэ/гипопноэ. Классификация представлена в табл. 1.

Таблица 1. Классификация тяжести СОАС на основании индекса апноэ/гипопноэ

Тяжесть СОАС 

Индекс (количество эпизодов в час) 

апноэ 

апноэ+гипопноэ 

Легкая форма 

5-9 

10-19 

Умеренная форма 

10-19 

20-39 

Тяжелая форма 

20 и более 

40 и более 

Дополнительными критериями оценки тяжести СОАС могут служить показатели снижения насыщения крови кислородом (десатурация) на фоне эпизодов апноэ/гипопноэ; степень деструктурирования ночного сна; сердечно-сосудистые осложнения, связанные с нарушениями дыхания (ишемия миокарда, нарушения ритма и проводимости, артериальная гипертензия).

Этиология и патогенез

Одной из главных функций глотки является разделительная. Как известно, на уровне глотки происходит перекрест дыхательных и пищеварительных путей. Деятельность глоточной мускулатуры предотвращает попадание пищи в носоглотку, гортань и трахею. Для проведения воздуха требуется наличие трубки с постоянно открытым просветом. Для перемещения пищи и жидкости необходимо наличие мышечного жома, способного обеспечить перистальтику. Таким образом, глотка должна большую часть времени представлять собой полый орган, который содержит воздух, и в то же время периодически становиться спадающейся перистальтирующей трубкой для проведения пищи. Это достигается путем сложной регуляции мышечного тонуса глоточных структур (Brouilette R.T., Thach B.T., 1979). Неудивительно, что столь сложный механизм регуляции дыхания и глотания иногда может давать сбой.

Проходимость верхних дыхательных путей зависит от величины их внутреннего диаметра, тонуса глоточных мышц и степени снижения давления в трахее и бронхах во время вдоха. На рис. 1 представлены причины и механизм развития обструкции дыхательных путей.

Зона, в которой наступает нарушение проходимости верхних дыхательных путей во время сна, может находиться на уровне мягкого неба и корня языка или надгортанника, то есть в нижней части носоглотки и ротоглотке (рис. 2).

Реализация указанного механизма обструкции дыхательных путей в патологическое состояние происходит следующим образом. Человек засыпает. Происходит постепенное расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию. Острый недостаток кислорода приводит к стрессовой реакции, сопровождающейся активацией симпатоадреналовой системы и подъемом АД. В конце концов, негативная информация от различных органов и систем доходит до мозга и вызывает его частичное пробуждение (активацию). Мозг, в свою очередь, восстанавливает контроль над глоточной мускулатурой и открывает дыхательные пути. Человек громко всхрапывает, делает несколько глубоких вдохов. В организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается и засыпает вновь... цикл повторяется снова. Как уже упоминалось, за ночь может отмечаться до 400-500 остановок дыхания.

Указанные нарушения обуславливают возникновение двух групп проблем (рис. 3). Первая группа связана с острой и хронической гипоксемией в ночное время, вторая группа обусловлена частыми активациями мозга и резким деструктурированием сна.

Необходимо обратить внимание на специфические гормональные расстройства, возникающие на фоне тяжелых форм СОАС. Как известно, продукция ряда гормонов носит циркадный характер. В частности, это касается соматотропного гормона и тестостерона, пики секреции которых отмечаются в глубоких стадиях сна. При СОАС глубокие стадии сна практически отсутствуют, что ведет к недостаточной продукции указанных гормонов. Одной из функций соматотропного гормона у взрослых людей является регуляция жирового обмена и, в частности, мобилизация жира из депо. При недостатке соматотропина накопленный жир не может превратиться в энергию. Таким образом, все образующиеся излишки ложатся "мертвым грузом", который не может быть востребован. Человек начинает полнеть, причем любые усилия диетические или медикаментозные, направленные на похудание, оказываются малорезультативными. Более того, жировые отложения на уровне шеи приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей и прогрессированию СОАС, а это в свою очередь усугубляет недостаток соматотропина. Таким образом, создается порочный круг, разорвать который без специального лечения СОАС практически невозможно. Недостаток тестостерона в организме ведет к снижению либидо и импотенции у мужчин.

Клиническая картина

В клинической картине на первый план выходит типичный портрет человека, страдающего СОАС. Как правило, именно внешний вид и ряд анамнестических сведений позволяют заподозрить заболевание. Больные имеют весьма характерную внешность, описанную еще Чарльзом Диккенсом у персонажа Джо в “Записках Пиквикского клуба”. Это был толстяк с короткой шеей и красным лицом, который постоянно засыпал и начинал храпеть в самых неудобных ситуациях. Думаем, будет уместным привести в качестве примера и современное описание клинического случая (П. Гунниус, 1992):

“Мужчина, 60 лет, в течение нескольких лет замечает снижение работоспособности, особенно выраженное в последнее время. Он чувствует себя усталым весь день, часто засыпает днем. Ранее это наблюдалось только перед телевизором, потом и при чтении газет, и, наконец, он стал засыпать в обществе других людей и даже при работе.

Несмотря на достаточную длительность ночного сна (9-10 часов), утром он чувствует себя уставшим, часто болит голова. На работе он не может сосредоточиться, часто засыпает, производительность труда резко снижена.

Над ним насмехаются из-за его сонливости. Он не может больше водить машину, так как часто засыпает за рулем, и с ним уже случались небольшие аварии. Из анамнеза также известно, что пациент храпит в течение многих лет. Его жена спит по этой причине в другой комнате. При целенаправленном опросе выясняется, что его жена замечала длительные паузы при храпе, во время которых не слышно дыхательного шума.

При физикальном осмотре не обнаруживается никаких резких изменений. Пациент имеет избыточную массу тела, отмечается повышение АД до 160/100 мм рт. ст. Лабораторные данные в норме, за исключением умеренного увеличения в крови гемоглобина крови и эритроцитов. Рентгенограмма грудной клетки нормальная”.

Необходимо добавить, что у больных СОАС часто отмечается низкий, хриплый голос, обусловленный хронической травмой структур глотки при храпе. Что касается артериальной гипертонии, то при СОАС может отмечаться специфическая картина: человек просыпается с повышенным артериальным давлением (преимущественно диастолическим), но через 1-2 часа оно нормализуется без какого-либо лечения.

В общемедицинской практике можно использовать достаточно простое скрининговое правило, с помощью которого можно заподозрить заболевание и назначить дополнительное обследование:

При наличии трех или более из указанных ниже признаков (или только первого признака) необходимо углубленное исследование на предмет выявления СОАС:

  1. Указания на остановки дыхания во сне.  

  2. Указания на громкий или прерывистый храп.  

  3. Повышенная дневная сонливость.  

  4. Учащенное ночное мочеиспускание.  

  5. Длительное нарушение ночного сна (> 6 мес).  

  6. Артериальная гипертензия (особенно ночная и утренняя).  

  7. Ожирение 2-4 ст.  

Основные клинические симптомы данного заболевания и их частота приведены в таблице 2.

Таблица 2. Основные клинические проявления СОАС

Частые (имеются более чем в 60% случаев) 

Менее частые (имеются в 10-60% случаев) 

Редкие (имеются менее чем в 10%) 

Громкий храп  

Остановки дыхания во сне 

Беспокойный неосвежающий сон 

Избыточная дневная сонливость 

Учащенное ночное мочеиспускание 

Явные изменения личности (раздражительность, снижение памяти) 

Ночные приступы удушья  

Ночные поты 

Утренняя головная боль 

Артериальная гипертензия 

Снижение потенции 

Повторные пробуждения  

Бессонница 

Ночной кашель 

Ночная отрыжка 

Для выявления остановок дыхания во сне проще всего понаблюдать за спящим человеком. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15-60 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов, за которыми снова следует остановка дыхания. Как правило, больной спит очень беспокойно: вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит.

Частота и длительность развития остановок дыхания зависит от тяжести заболевания. При тяжелой форме болезни циклические остановки дыхания возникают почти сразу после засыпания и в любом положении тела. При менее тяжелых формах это происходит только в глубоких стадиях сна или когда больной спит на спине. Нарушения дыхания значительно усиливаются после приема алкоголя в значительных дозах незадолго до сна.

Диагностика

Как отмечалось ранее, общеклинический осмотр часто не выявляет серьезных изменений со стороны органов и систем у больных СОАС. Основное внимание необходимо уделять выявлению факторов, способствующих развитию обструкции верхних дыхательных путей:

  1. Гиперстеническая конституция с короткой толстой шеей.  

  2. Ожирение.  

  3. Ретро- и микрогнатия (“скошенная” и смещенная кзади нижняя челюсть).  

  4. Хроническая носовая обструкция.  

  5. Гипотиреоз (отечность висцеральных тканей и снижение мышечного тонуса).  

Важную информацию может дать осмотр ЛОР органов, который позволяет выявить анатомические дефекты на уровне носа и глотки (полипы, искривление носовой перегородки, избыточное мягкое небо, небный язычок и небные дужки, гипертрофированные миндалины) и оценить их возможный вклад в развитие обструкции верхних дыхательных путей. Возможно применение дополнительных методов обследования: компьютерной томографии, эндоскопии и акустической ринометрии.

Основным методом диагностики СОАС является полисомнография - метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период ночного сна. Полисомнография проводится в лабораториях сна, располагающих соответствующим диагностическим оборудованием.

В клиническом санатории “Барвиха” установлена стационарная сомнологическая система “Compumedics S-series” фирмы Compumedics (Австралия) на 2 диагностических койки, позволяющая проводить полное полисомнографическое исследование с регистрацией следующих параметров:

  1. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ).  

  2. Электроокулограмма (движения глаз) (ЭОГ).  

  3. Электромиограмма (тонус подбородочных мышц) (ЭМГ).  

  4. Движения нижних конечностей.  

  5. Электрокардиограмма.  

  6. Храп.  

  7. Носо-ротовой поток воздуха.  

  8. Дыхательные движения грудной клетки и брюшной стенки.  

  9. Положение тела.  

  10. Степень насыщения крови кислородом.  

Указанная система также позволяет осуществлять постоянную синхронизированную с регистрируемыми физиологическими параметрами видеозапись сна пациента, что в дальнейшем помогает при расшифровке накопленной информации. На приведен пример полисомнографической записи у больного с тяжелой формой СОАС.

С помощью полисомнографии можно поставить точный диагноз СОАС и оценить степень отрицательного влияния обструкции верхних дыхательных путей на насыщение крови кислородом, структуру ночного сна и работу сердца.

Детальное описание методики проведения полисомнографического исследования и анализа результатов можно найти в соответствующих руководствах (Романов А.И., 1998).

Из дополнительных методов исследования следует отметить суточное мониторирование АД и ЭКГ. У больных СОАС часто отмечается отсутствие снижения АД в ночной период или даже его повышение в ответ на частые эпизоды апноэ/гипопноэ. При тяжелых формах СОАС холтеровское мониторирование выявляет характерную синусовую аритмию во время сна с цикличностью 30-60 с, соответствующую периодам апноэ/гипопноэ. Иногда отмечаются преходящие сино-атриальные и атрио-вентрикулярные блокады.

Дифференциальная диагностика

Сходную с СОАС клиническую картину может давать дыхание Чейна-Стокса. При выраженных формах периодического дыхания гиперпноэ может чередоваться с полными остановками дыхания. В практическом плане важно дифференцировать указанные выше расстройства, так как они требуют различных лечебных подходов.

Кардинальным дифференциально-диагностическим признаком СОАС и дыхания Чейна-Стокса является наличие или отсутствие дыхательных движений во время эпизода апноэ. В первом случае, несмотря на отсутствие носо-ротового потока воздуха, дыхательные усилия сохраняются. Во втором случае прекращение вентиляции обусловлено нарушением импульсации дыхательного центра и отсутствием движений грудной клетки и брюшной стенки.

Казалось бы, указанные различия дают возможность четко дифференцировать указанные синдромы, однако на практике иногда возникают значительные трудности с интерпретацией клинической картины. Это обусловлено двумя причинами. Во-первых, достаточно часто отмечаются смешанные нарушения дыхания. Во-вторых, могут отмечаться рефлекторные центральные остановки дыхания, связанные с фарингеальным коллапсом. В их основе лежит фарингеальный рефлекс, проявляющийся в подавлении активности дыхательного центра в ответ на спадение стенок глотки. Возможен и несколько иной механизм развития циклических эпизодов дыхания Чейна-Стокса, при котором обструкция дыхательных путей выступает в роли триггера. Суть его заключается в следующем. Гипоксемия на фоне обструктивного апноэ или гипопноэ влечет за собой усиление дыхания. Постапнотическая гипервентиляция вызывает подавление активности дыхательного центра и остановку дыхания, которая в свою очередь приводит к очередному эпизоду гипоксемии и гипервентиляции. Цикл замыкается. Следует, однако, отметить, что для реализации триггерного механизма должны иметься определенные предпосылки в виде истинной нестабильности центральной регуляции дыхания, которая чаще всего связана с недостаточностью кровообращения или церебральной патологией.

В клинической практике при дифференциальной диагностике следует учитывать следующие признаки:

  1. Если регистрируется храп на фоне циклических апноэ/гипопноэ всегда следует предполагать наличие СОАС.  

  2. Если дыхание Чейна-Стокса регистрируется только в положении на спине, то, скорее всего, оно носит обструктивнозависимый характер (обусловлено западением языка и фарингеальным коллапсом с последующим торможением дыхательного центра).  

  3. У пациентов с выраженным ожирением видимое отсутствие дыхательных движений во время апноэ не должно исключать обструктивный генез нарушений.  

  4. “Чистое” дыхание Чейна-Стокса следует предполагать только в том случае, если в периоды апноэ не отмечается дыхательных усилий, а в вентиляционную фазу полностью отсутствует храп.  

Формулировка клинического диагноза

Формулировка развернутого клинического диагноза возможна только на основании результатов полисомнографии и дополнительных обследований, направленных на выявление причин заболевания. При этом следует указать:

СодержаниеДальше >>>

medbookaide.ru