MedBookAide - путеводитель в мире медицинской литературы
Разделы сайта
Поиск
Контакты
Консультации

Ключарева А. А., Оскирко А. Н. и др. - Диагностика и дифференциальная диагностика заболеваний печени у детей

1 2 3 4 5 6 7 8
Содержание Дальше >>>

Ключарева А.А., Оскирко А.Н., Горегляд Н.С., Раевнева Т.Г., Гусина Н.Б., Клецкий С.К., Сыцкевич О.Н., Астапов А.А., Гриневич О.В., Булдык Е.А. Диагностика и дифференциальная диагностика заболеваний печени у детей

(Пособие для практических врачей) г. Минск, 2001

УДК 616.36-053.2-07 Д44

ББК 54.13 Ключарева А.А.и совт., 2001

К 52

Ключарева А.А., Оскирко А.Н., Горегляд Н.С., Раевнева Т.Г., Гусина Н.Б., Клецкий С.К., Сыцкевич О.Н., Астапов А.А., Гриневич О.В., Булдык Е.А.

Диагностика и дифференциальная диагностика заболеваний печени у детей (Пособие для практических врачей)

Мн.: БЕЛМАПО, 2001 – 66 с., 18 таблиц, 2 рисунка, 5 схем.

Аннотация на учебное пособие ?Диагностика и дифференциальная диагностика заболеваний печени у детей?, составленная доктором медицинских наук, зав. кафедрой инфекционных болезней БЕЛМАПО, профессором А.А. Ключаревой и соавт.

В работе представлены современные данные о диагностике и дифференцильной диагностике заболеваний печени у детей. Представлены схемы для интерпретации специфических лабораторных маркеров ВГ, алгоритмы обследования для дифференциальной диагностики неонатальных по ражений печени.

Поражения печени у детей могут протекать как в виде острой, так и хронической патологии. Особое значение по-прежнему в патологии печени отводится вирусным гепатитам (ВГ). В последние годы в Республике Беларусь среди детей наблюдается снижение заболеваемости гепатитом В (ГВ), рост заболеваемости гепатитом С (ГС), а с 2000 г. отмечен подъем заболеваемости гепатитом А (ГА) (табл. 1).

Таблица 1

Заболеваемость ГА

 

РБ 

г. Минск 

годы 

всего 

дети до 14 лет 

всего 

дети до 14 лет 

 

абс. 

заб. 

абс. 

заб. 

Абс. 

заб. 

абс. 

заб. 

1996 

4407 

42,72 

1921 

86,75 

270 

15,83 

120 

32,43 

1997 

5353 

52,38 

2669 

123,87 

 

 

161 

43,22 

1998 

4789 

47,13 

2430 

116,66 

314 

18,32 

156 

41,87 

1999 

3864 

38,02 

1836 

88,24 

222 

12,95 

99 

26,57 

2000 

7960 

79,09 

3833 

201,52 

633 

37,27 

259 

85,69 

2001, 

9 мес 

 

65,33 

 

 

 

 

 

 

Таблица 2

Заболеваемость ОГВ

 

РБ 

г. Минск 

Годы 

всего 

дети до 14 лет 

Всего 

дети до 14 лет 

 

абс. 

заб. 

абс. 

заб. 

абс. 

заб. 

абс. 

заб. 

1996 

1687 

16,35 

110 

4,97 

366 

21,45 

27 

7,30 

1997 

1605 

15,71 

104 

4,83 

356 

20,77 

24 

6,44 

1998 

1266 

12,46 

95 

4,56 

239 

13,39 

10 

2,68 

1999 

937 

9,22 

43 

2,06 

240 

14,0 

1,88 

2000 

934 

9,36 

44 

2,31 

322 

18,66 

12 

3,97 

2001, 

9 мес 

 

6,82 

 

 

 

 

 

 

Таблица 3

Заболеваемость ОГС

 

РБ 

г. Минск 

Годы 

всего 

дети до 14 лет 

всего 

дети до 14 лет 

 

абс. 

заб. 

абс. 

заб. 

абс. 

заб. 

абс. 

заб. 

1996 

276 

2,68 

12 

0,54 

49 

2,87 

0,81 

1997 

245 

2,40 

0,42 

37 

2,16 

0,81 

1998 

196 

1,93 

16 

0,77 

47 

2,74 

1,34 

1999 

188 

1,85 

11 

0,53 

52 

3,03 

1,34 

2000 

253 

2,54 

12 

0,63 

75 

4,42 

0,66 

2001, 

9 мес 

 

2,01 

 

 

 

 

 

 

Серьёзной проблемой здравоохранения остаётся заболеваемость парентеральными гепатитами (В, С, D). В целом, Республика Беларусь относится к регионам с низкой распространенностью ГВ. Кроме того, в Республике с 1996 внедрена вакцинация против ГВ - вначале групп риска, а с 2000 г. - плановая для новорожденных и детей в возрасте 13 лет в соответствии с национальным календарем прививок. Проводится также и вакцинация на основе платных услуг. Заболеваемость ОГВ характеризуется стабилизацией, однако в ряде регионов (г. Минск) в 2000 г. отмечен подъем заболеваемости, что нельзя отнести только к качеству проводимого обследования. Так, в 1999 г. показатель заболеваемости ОГВ составил 9,22 в РБ и 14,0 на 100 000 населения - в Минске, а в 2000 г. - соответственно 9,36 в РБ и 18,66 в Минске (табл. 2).

Намечается рост заболеваемости ОГС. Так, в 1999 г. показатель заболеваемости ОГС составил 1,85 в РБ и 3,03 - в Минске, а в 2000 г. - соответственно 2,54 в РБ и 4,42 в Минске, этот показатель увеличился и у детей: за 8 месяцев 2001 г. он составил 3,24 по РБ (табл. 3). Следует учитывать, что выявляются в основном желтушные формы ОГС, занимающие малый удельный вес в структуре ОГС.

Нельзя не отметить возрастающие показатели выявления больных с хроническими гепатитами (ХГ): 14,5 и 16,8 соответственно в 1999 г и в 2000 г. по РБ, а за 9 месяцев 2001г. – 13,56, в т.ч. по г. Минску - 18, 72. Исследования, проведенные в некоторых регионах РБ, показали, что в основном (до 77%)- это больные ХГ вирусной этиологии.

Стабилен показатель, характеризующий выявление вирусоносителей вируса ГВ: в 1999, 2000 г. и за 9 месяцев 2001 г. он составил соответственно 17,54, 15,39 и 17,2 на 100 000 населения. Растет выявление вирусоносителей вируса ГС. Этот показатель по РБ составил 30,29 в 2000 г., а за 9 месяцев 2001 г. 43,7. Однако очевидно, что эта группа пациентов реально представлена в основном больными ХГС.

Острый вирусный гепатит

ВГ являются большой проблемой детской инфекционной патологии. Последние классификации выделяют 5 гепатотропных вирусов, вызывающих ВГ: А, В, D, С, Е. Эти вирусы, невзирая на то, что принадлежат к различным таксонометрическим группам, вызывают похожее заболевание, основным проявлением которого является паренхиматозный гепатит. В основу классификации острых ВГ положен эпидемиологический принцип, и они подразделяются на ВГ с энтеральным (ГА, ГЕ) и парентеральным механизмом инфицирования (ГВ, ГD, ГС).

Mногие другие вирусы могут способствовать развитию синдрома гепатита, который является одним из проявлений заболевания: вирус простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барр, ветряной оспы, ВИЧ, краснухи, а также аденовирусы, энтеровирусы, арбовирусы и др. Вовлечение в процесс печени при вышеуказанных вирусных инфекциях – обычно один из синдромов многосистемного вирусного заболевания и поэтому их не относят к ВГ.

Внимание исследователей привлечено к поиску новых вирусов, которые могут быть ассоциированы с гепатитом. В последние годы были идентифицированы вирус гепатита G, TTV, SEN, однако до настоящего времени гепатотропность этих вирусов не доказана.

Гепатит а

Этиология

Вирус ГА относится к РНК-содержащим гепатотропным возбудителям, энтеровирусам, роду Hepatovirus, семейству Picornoviridae. Описано семь генных подтипов вируса ГА, в основном их распространение связано с определенными географическими районами. Морфологически вирус представлен сферической частицей диаметром 27-30 нм с икосаэндрической симметрией, без оболочки. Помимо человека, вирус ГА способен репродуцироваться лишь в организме некоторых видов обезьян (шимпанзе, некоторых обезьян нового света: тамарины, обыкновенные игрунки, совиные обезьяны). Вирус ГА довольно стоек и может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре + 4? С, несколько лет при температуре – 20? С, в течение нескольких недель при комнатной температуре.

Лабораторные специфические маркеры

Для раннего выявления источников инфекции используется определение антигена ГА (АgВГА) в фекалиях. Тест имеет значение в эпидемиологических исследованиях и не обладает ценностью для клинической практики.

Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим является наличие антител к вирусу ГА класса IgM (анти-ВГА IgM). Анти-ВГА IgM появляются в крови еще в фазу инкубации, за 3-5 дней до появления первых симптомов и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев.

Обнаружение Анти-ВГА IgM однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом ГА и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах.

Анти--ВГА класса IgG появляются в крови больных с 3-4 недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГА IgG длительно (в течение многих лет) сохраняются, при этом титр их постепенно снижается.

Определение анти-ВГА IgM и анти-ВГА IgG проводят, как правило, с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с любыми формами острого инфекционного процесса (желтушными, безжелтушными, субклиническими и инаппарантными) и реконвалесценты.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, реализация его происходит через факторы, присущие кишечным инфекциям: воду, пищевые продукты, “грязные руки” и предметы обихода. В детских и других организованных коллективах наибольшее значение имеет контактно-бытовой путь передачи возбудителя с многообразием конкретных факторов. Распространению инфекции способствуют: несоблюдение изоляции групп в детских учреждениях, формирование “сборных” круглосуточных групп и групп продленного дня, нарушение противоэпидемического режима, позднее выявление и изоляция больных. Риск инфицирования возрастает в период формирования новых детских коллективов. Контактно-бытовой путь распространения возбудителя также присущ семейным очагам инфекции. Водный путь инфицирования реализуется главным образом при использовании контаминированной возбудителем ГА питьевой или рекреационной воды, купания в загрязненных водоёмах. Наибольшее эпидемиологическое значение этот путь передачи имеет в весенне-летний период, что способствует времени начала формирования эпидемического варианта возбудителя.

Вирус появляется в крови и фекалиях в первые дни инкубационного периода. Наиболее массивное выделение вируса происходит в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. С появлением желтухи у подавляющего большинства больных выделение вируса прекращается. В редких случаях выделение вируса затягивается до 2-3 недель. Вирусемия кратковременна и практического значения не имеет.

Таким образом, наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с безжелтушными и субклиническими формами, наиболее контагиозны больные в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания, а с появлением периода паренхиматозного гепатита (желтушного периода) у подавляющего большинства выделение вируса прекращается или резко снижается, опасность лиц в данной фазе для окружающих невелика, госпитализация больных в данном случае эпидемиологического значения не имеет. Вирусемия кратковременна и эпидемического значения не имеет.

Восприимчивость людей к инфекции всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания, как правило, длительный, чаще - пожизненный. С возрастом напряженность иммунитета может снижаться. Уровень коллективного иммунитета населения является одним из факторов, влияющих на течение эпидемического процесса. Территории с промежуточными показателями интенсивности эпидемического процесса ГА и выраженностью указанных выше критериев можно отнести к эпидемичным. К такому типу территорий относятся ряд Восточно-европейских стран, в том числе и Беларусь.

Периодичность эпидемического процесса проявляется в форме многолетней цикличности и сезонности. Продолжительность многолетних циклов на разных территориях, в отдельных возрастных группах населения колеблется от 3 до 10 и более лет. На территории республики отмечались циклы в 10-11 лет, 2-4 года и др. Считается, что короткие многолетние циклы более характерны для неблагополучной ситуации гиперэндемичных территорий.

Типичным для эпидемического процесса ГА является осенне-зимняя сезонность.

Клиника

Острый ГА может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют.

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД составляет от 7 до 50 дней, в среднем – 15-30 дней.

Наиболее легко диагностируются желтушные формы заболевания, имеющие наиболее яркий симптомокомплекс.

ПРЕДЖЕЛТУШНЫЙ (ПРОДРОМАЛЬНЫЙ) ПЕРИОД. Продром – короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38? С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда - поносы.

При обследовании органов пищеварения находят обложенный язык, вздутый живот, увеличение печени и чувствительность при ее пальпации в правом подреберье.

Другие органы и системы вовлекаются в процесс только по мере тяжести. Регистрируется брадикардия, снижение показателей АД.

В периферической крови у большей части пациентов наблюдается небольшая лейкопения без изменений в лейкоцитарной формуле и показателей СОЭ.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода.

К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвета пива) из-за присутствия желчных пигментов. Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию. У 2-5% больных желтуха является первым симптомом заболевания.

ЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД. Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

Интенсивность желтухи редко бывает значительной. В начале желтушного периода видна желтушная окраска склер и слизистых оболочек – прежде всего мягкого неба. По мере нарастания желтухи окрашивается кожа лица, туловища, затем конечностей.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже – нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда моноцитоз, без изменений показателя СОЭ.

В желтушном периоде наибольшие изменения отмечены в биохимических показателях крови, свидетельствующих о нарушении функции печени. Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково – синтетической функции печени (приложение 1, табл. 1). Недостаточность белково – синтетической функции печени отмечается, как правило, при тяжелых формах заболевания.

Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Наблюдается повышение индикаторных ферментов в сыворотке крови. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ) , как правило, меньше 1,0.

Из осадочных проб чаще других изменяется тимоловая, показатели которой повышены значительно (до 10 –12 ед.).

Фаза обратного развития желтухи знаменуется уменьшением, а затем исчезновением желтушного окрашивания кожи, потемнением кала и появлением большого количества светлой мочи. Желтушный период длится обычно 7-15 дней.

Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца, преобладают легкие формы заболевания, а у детей первых пяти лет жизни - легкие желтушные, безжелтушные и инаппарантные формы ГА.

Тяжелые формы встречаются редко, однако возможны. Описано течение ГА по типу фульминантного гепатита и развитие апластической анемии (аналогично ГВ, см. в разделе ГВ).

ГА у детей редко протекает с холестатическим синдромом.

При ГА, так же как и при других нозологических формах ВГ, принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания

Содержание Дальше >>>

medbookaide.ru